神经病学进展
半个世纪来，我国的神经病学研究取得了长足进步。临床治疗有主要几个方面：
【急性脑缺血】一、溶栓治疗。动脉内溶栓疗效虽与静脉内相仿，因动脉内溶栓死亡率较低而多用，静脉内溶栓因死亡率较高而少用。“再灌注治疗时间窗”是指自急性脑缺血发作到有效溶栓治疗开始的间期，越短越好，一般在3—6小时。
二、神经细胞保护剂治疗。是指能保护神经元免受由急性脑缺血所致半暗带(Penubra)内神经细胞毒性物质损伤的药物，其治疗时间最短同再灌注时间窗，最长为梗死恢复后期，有：兴奋性氨基酸受体拮抗剂，自由基清除剂，免疫因子，Ca2+离子拮抗剂。
通过免疫机制研究发现血糖超负荷会加重脑血管病，也加重糖尿病合并症。
有人建议用环孢霉素A等免疫抑制剂，脑室内注射胰岛素样生长因子(ILGF)-1，转化生长因子(TGF)-β1和神经生长因子(NGF)能减轻脑缺血/缺氧性损害。近年，随DNA重组技术和细胞生物学的发展，转基因细胞及细胞系抑制已成为脑移植研究的热点，但目前仍面临许多重要的难题，如：移植免疫问题，供体的来源问题，以及移植物是否能长期存活和与宿主间的整合问题等。
【重症肌无力】约65%重症肌无力患者有胸腺增生，它是产生乙酰胆碱受体抗体最主要的场所。重症肌无力的患病率为1/2万，每年新发病病例为3—4/10万，死亡率为7%。国外对重症肌无力的研究动向为：1、应用高效免疫抑制剂，2、应用合成乙酰胆碱受体，3、应用CD4单克隆抗体抑制CD4+T细胞对产生乙酰胆碱受体抗体B细胞的辅助作用。4、应用特异性抗乙酰胆碱受体抗体Fab段封闭主要免疫原区等。
【帕金森病】帕金森病(PD)是常见的神经系统变性病，其化学病理改变是黑质、纹状体多巴胺(DA)能神经元变性、死亡、纹状体DA含量明显减少。患病率约为40/10万，且有随年龄增长而增高的趋势。外源性神经毒接触体液免疫可能与PD发病有关；基因研究提示部分家族性PD与遗传有关。
PD临床治疗总则是细水长流，即：长期小量用药、最佳控制症状、权衡联合用药。
常用药物治疗：1、左旋多巴加外周多巴脱羧酶抑制剂(复方左旋多巴)美多巴和息宁。2、单胺氧化酶B抑制剂丙炔苯丙胺。3、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂(COMTI)答是美(Tasmar)。4、多巴胺受体激动剂溴隐亭、协良行、泰舒达等。5、促多巴胺释放剂金刚烷胺。6、抗胆碱能药物安坦。7、肽类药物脯-亮-酐酰胺(PLG)。
外科治疗：1、脑立体定向手术毁坏深部脑核团，脑核团定位导航系统加MRI成像技术使手术成功率提高，副作用减少。2、深部脑核团刺激术。3、细胞移植和基因治疗：已显示一定疗效，短期效果明确，但长期效果不明显，目前基因治疗尚处于动物实验阶段。难题是(1)供体细胞的来源，目前热点是神经干细胞。(2)延长植入细胞的成活期，曾用神经生长因子(NGF)脑内注射，后研究同时植入转染了NGF的细胞，由后者不断产生神经生长因子以延长植入胆碱能神经元的成活期。(许贤豪) (北京神经科学会年会报告之一), http://www.100md.com
【急性脑缺血】一、溶栓治疗。动脉内溶栓疗效虽与静脉内相仿，因动脉内溶栓死亡率较低而多用，静脉内溶栓因死亡率较高而少用。“再灌注治疗时间窗”是指自急性脑缺血发作到有效溶栓治疗开始的间期，越短越好，一般在3—6小时。
二、神经细胞保护剂治疗。是指能保护神经元免受由急性脑缺血所致半暗带(Penubra)内神经细胞毒性物质损伤的药物，其治疗时间最短同再灌注时间窗，最长为梗死恢复后期，有：兴奋性氨基酸受体拮抗剂，自由基清除剂，免疫因子，Ca2+离子拮抗剂。
通过免疫机制研究发现血糖超负荷会加重脑血管病，也加重糖尿病合并症。
有人建议用环孢霉素A等免疫抑制剂，脑室内注射胰岛素样生长因子(ILGF)-1，转化生长因子(TGF)-β1和神经生长因子(NGF)能减轻脑缺血/缺氧性损害。近年，随DNA重组技术和细胞生物学的发展，转基因细胞及细胞系抑制已成为脑移植研究的热点，但目前仍面临许多重要的难题，如：移植免疫问题，供体的来源问题，以及移植物是否能长期存活和与宿主间的整合问题等。
【重症肌无力】约65%重症肌无力患者有胸腺增生，它是产生乙酰胆碱受体抗体最主要的场所。重症肌无力的患病率为1/2万，每年新发病病例为3—4/10万，死亡率为7%。国外对重症肌无力的研究动向为：1、应用高效免疫抑制剂，2、应用合成乙酰胆碱受体，3、应用CD4单克隆抗体抑制CD4+T细胞对产生乙酰胆碱受体抗体B细胞的辅助作用。4、应用特异性抗乙酰胆碱受体抗体Fab段封闭主要免疫原区等。
【帕金森病】帕金森病(PD)是常见的神经系统变性病，其化学病理改变是黑质、纹状体多巴胺(DA)能神经元变性、死亡、纹状体DA含量明显减少。患病率约为40/10万，且有随年龄增长而增高的趋势。外源性神经毒接触体液免疫可能与PD发病有关；基因研究提示部分家族性PD与遗传有关。
PD临床治疗总则是细水长流，即：长期小量用药、最佳控制症状、权衡联合用药。
常用药物治疗：1、左旋多巴加外周多巴脱羧酶抑制剂(复方左旋多巴)美多巴和息宁。2、单胺氧化酶B抑制剂丙炔苯丙胺。3、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂(COMTI)答是美(Tasmar)。4、多巴胺受体激动剂溴隐亭、协良行、泰舒达等。5、促多巴胺释放剂金刚烷胺。6、抗胆碱能药物安坦。7、肽类药物脯-亮-酐酰胺(PLG)。
外科治疗：1、脑立体定向手术毁坏深部脑核团，脑核团定位导航系统加MRI成像技术使手术成功率提高，副作用减少。2、深部脑核团刺激术。3、细胞移植和基因治疗：已显示一定疗效，短期效果明确，但长期效果不明显，目前基因治疗尚处于动物实验阶段。难题是(1)供体细胞的来源，目前热点是神经干细胞。(2)延长植入细胞的成活期，曾用神经生长因子(NGF)脑内注射，后研究同时植入转染了NGF的细胞，由后者不断产生神经生长因子以延长植入胆碱能神经元的成活期。(许贤豪) (北京神经科学会年会报告之一), http://www.100md.com