临床机械通气技术
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2001年10月4日
首都医科大学附属北京朝阳医院 王辰 詹庆元
北 京 呼 吸 疾 病 研 究 所
机械通气是在患者自然通气和/或氧合功能出现障碍时运用器械(主要是通气机，ventilator)使患者恢复有效通气并改善氧合的方法。
机械通气已成为临床医学中不可缺少的生命支持手段，为治疗原发病提供了时间，极大地提高了对呼吸衰竭的治疗水平。
一、历史
(一)早期阶段
在罗马帝国时代，著名医生盖伦(Galen)曾经作过这样的记载：假如通过已死动物咽部的芦苇向气管吹气，会发现动物的肺可以达到最大的膨胀。1543年，Vesalius在行活体解剖时，采用类似盖伦介绍的方法，使开胸后萎陷的动物肺重新复张。1664年，Hooke把一根导气管放入气管，并通过一对风箱进行通气，发现可以使狗存活超过一个小时。1774年，Tossach首次运用口对口呼吸成功地对一例患者进行复苏。Fothergill还建议在口对口呼吸不能吹入足够气体时可使用风箱替代吹气。之后不久，在英国皇家慈善协会(Royal Humanne Society)的支持下，基于这种风箱技术的急救方法被推荐用于溺水患者的复苏，并在欧洲被广泛接受。但在1827-1828年间，Leroy通过一系列研究证明风箱技术会产生致命性气胸(但以后证实上述研究所使用的压力在实际应用中不可能达到)，法国科学院据此开始限制这种技术的应用，英国皇家慈善协会也放弃了这一技术。早期阶段的机械通气实质上属正压通气，但限于当时的认识水平和技术条件，在以后相当长的时间里发展相对缓慢，直至进入20世纪。
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(二)负压通气阶段
苏格兰人Dalziel在1832年首先制作成型一负压呼吸机：患者坐在一密闭的箱子中，头颈部显露于箱外，通过在箱外操纵一内置于箱中的风箱产生负压而辅助通气。1864年，美国人Jones申请了第一个负压呼吸机的专利，其设计与Dalziel类似。此后，各种设计更为精致小巧的负压呼吸机相继出现，使患者的护理更加容易。但真正成功进入临床并广泛使用的负压呼吸机是由Drinker-Shaw在1928年研制成的“铁肺(iron lung)”，这种呼吸机的使用使当时脊髓灰质炎的死亡率大大降低。由于当时脊髓灰质炎的流行，客观上促成了铁肺的广泛应用和负压通气的发展，直至本世纪50年代正压通气的再次崛起。
(三)正压通气阶段
在本世纪50年代以前，正压通气技术，特别是人工气道技术有了长足的进步，但仅限用于麻醉科和外科的手术患者。本世纪30和40年代在欧美发生的脊髓灰质炎的大流行对以“铁肺”为代表的负压通气提出了挑战，并为正压通气的再次崛起提供了契机。1952年夏天，在哥本哈根市，因脊髓灰质炎所致呼吸肌麻痹而接受治疗的首批31例患者在3天内死亡27例，麻醉科医生Ibsen被请去会诊，他建议放弃负压通气，而行气管切开，采用麻醉用的压缩气囊间隙正压通气。事实证明这种做法非常成功，以致于当时许多医学生和技术员被动员到医院操作气囊以完成手动正压通气。哥本哈根成功的经验对正压通气的发展起了极大的推动作用，之后，正压通气方式不断增多、完善，而负压通气几乎被淘汰。
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近年来负压通气重新得到重视，特别是在神经肌肉疾患的长期夜间和家庭通气方面具有重要作用。
在此主要介绍临床最为常用的正压通气技术。
二、呼吸机(respirator)的基本构造和种类
(一)基本构造
由于呼吸机的主要功能是辅助通气，而对气体交换的影响相对较少，因而称为通气机(ventilator)更符合实际情况。本文沿用习惯叫法，称ventilator为呼吸机。
一般呼吸机的基本构造可用如下示意图表示：
气源 气路控制开关 加温、加湿装置
气道 肺
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控 制 系 统 呼气控制开关
呼吸机本质上是一种气体开关，控制系统通过对气体流向的控制而完成辅助通气的功能。
(二)种类
1.依工作动力不同：手动、气动(以压缩气体为动力)、电动(以电为动力)。
2.依吸-呼切换方式不同：定压(压力切换)、定容(容量切换)、定时(时间切换)。
3.依调控方式不同：简单、微电脑控制。
三、正压通气的生理学效应
(一)对呼吸功能的影响
1.对呼吸控制的影响
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(1)对呼吸肌的影响 机械通气一方面全部或部分替代呼吸肌做功，使呼吸肌得以放松、休息；另一方面通过纠正低氧和CO2潴留，使呼吸肌做功环境得以改善。但长期应用呼吸机会使呼吸肌出现废用性萎缩，功能降低，甚至产生呼吸机依赖。为了避免这种情况的发生，临床上可根据病情的好转，给予适当的呼吸负荷。
(2)机械感受器和化学感受器的反馈机制在机械通气中的作用 机械通气使肺扩张及缺氧和CO2潴留的改善，使肺牵张感受器和化学感受器传入呼吸中枢的冲动减少，自主呼吸受到抑制。另外，胸廓和膈肌机械感受器传入冲动的改变，也可反射性地使自主呼吸抑制。
2.对呼吸动力学的影响
机械通气的主要目的是通过提供一定的驱动压以克服呼吸机管路和呼吸系统的阻力，把一定潮气量的气源按一定频率送入肺内。驱动压和阻力的对比关系决定潮气量，用运动方程(equation of motion)表示为：P＝VT/C+F╳R，其中P为压力，VT为潮气量，C为顺应性，R为阻力，F为流速。
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(1)压力指标
l吸气峰压(peak dynamic pressure, PD) 用于克服胸肺粘滞阻力和弹性阻力。与吸气流速、潮气量、气道阻力、胸肺顺应性和呼气末正压(PEEP)有关。
l平台压(peak static pressure或plateau pressure, PS) 用于克服胸肺弹性阻力。与潮气量、胸肺顺应性和PEEP有关。若吸入气体在体内有足够的平衡时间，可反映肺泡压。
l呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP) 若无外源性PEEP，呼气末压应为零。
l气道平均压(mean airway pressure, Pmean) 为数个周期中气道压的平均值。与影响PD的因素及吸气时间长短有关。Pmean的大小直接与对心血管系统的影响有关。
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(2)气道阻力(resistance, R)
人工气道使气道阻力增加，与人工气道的管径及长度有关。正压通气对气道的机械性扩张作用使气道阻力降低。
(3)顺应性(compliance, C)
正压通气通过减轻肺水肿和增加肺表面活性物质的生成，使肺顺应性改善。气道压过高，肺泡过度扩张和肺表面活性物质的减少，使肺顺应性降低。
3.对肺气容积的影响
机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力和对气道、肺泡的机械性扩张作用使肺气容积增加，而PEEP的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。
4.对气体分布的影响
(1)时间常数(time constant, TC) TC＝R╳C，决定气体在肺内的分布，正常为0.4秒。在一个TC内，肺泡充气至最终容积的63%，2倍TC可充盈95%，3倍TC可充盈100%。局部肺区TC的不同造成气体在肺内分布不均。机械通气通过改善顺应性和降低阻力而改善气体分布。
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(2)自主呼吸参与的程度 自主呼吸的主动参与，使外周肺组织扩张较控制通气显著，加之膈肌的主动下移可使肺门以下的肺叶扩张，更多的气体进入下肺区，从而改善了气体的分布。
5.对肺血流和通气/血流比值(V/Q)的影响
(1)改善低氧和CO2潴留，缓解肺血管痉挛，降低死腔通气，V/Q改善。
(2)肺泡压过高，肺血管受压，肺血流减少；通气较差区域的血流增多，使得分流增加；胸内压增加使回心血量减少，心输出量降低，进一步使V/Q增加，死腔通气增加。
(3)当自主呼吸参与正压通气时，由于自主呼吸时胸腔压为负压，有利于血液回流及改善血流分布，从而改善V/Q。
6.对弥散功能的影响
弥散功能与膜弥散能力、肺血管床容积和气体与血红蛋白的结合速率有关。正压通气通过减轻肺水肿和增加功能残气量使膜弥散能力增加，但回心血量减少，使肺血管床容积下降，弥散降低。
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(二)对循环系统的影响(心肺交互作用)
正压通气通过对肺容积、胸内压和呼吸功耗的影响而影响循环系统的功能。
1.肺容积变化对循环系统的影响
(1)自主神经系统 肺扩张反射性地引起副交感兴奋，心率和血压下降。
(2)肺血管阻力 肺容积增加一方面使肺泡周围的肺泡血管(alveolar vessel)受压，阻力增加；另一方面，受间质压力(interstitial pressure)影响的肺泡外血管(extraalveolar vessel)在肺容积增加时，由于间质弹性回缩力增加，间质压降低，其阻力下降。但肺容积增加总的净效应是使肺血管阻力增加。肺容积降低时，由于肺弹性回缩力下降，肺泡外血管阻力增加，同时使终末气道趋于陷闭，产生低氧性肺血管收缩，肺血管阻力进一步增加。在ARDS和肺间质纤维化患者加用PEEP，使功能残气量增加，在一定程度上可降低肺血管阻力。
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(3)对心包腔的挤压 类似心包填塞，使回心血量减少，心输出量降低。严重时使冠脉受压，心肌供血减少，心功能受损。
(4)左心室(LV)和右心室(RV)的相互作用 正压通气时，由于RV顺应性的变化较LV大，当心包腔压力增加时，RV容积缩小较LV显著，但这种变化对心输出量的影响如何，取决于双室的收缩能力。此外，正压通气使RV舒张末容积降低，LV顺应性增加，但LV舒张末容积的变化取决于肺静脉血流量和压力。在自主呼吸存在时，则发生与上述相反的变化。
2.胸内压的变化对循环系统的影响
自主呼吸使胸内压更负→血液回流↑→RV前负荷↑→心输出量↑；同时，心脏的收缩受阻→LV后负荷↑→心输出量↓。后一种效应在正常时对血流动力学影响不明显，但在胸内压显著降低时(如急性气道阻塞)，后负荷和前负荷的增加可诱发急性肺水肿。
正压通气使胸内压增加，对循环系统的影响与自主呼吸相反。
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对于健康心脏，心输出量主要与前负荷有关，对后负荷的变化相对不敏感，在正压通气时心输出量下降。在心功能不全者，对前负荷相对不敏感，主要与后负荷有关，故正压通气可在一定程度上使心输出量增加。
3.呼吸功耗
自主呼吸的呼吸功耗越大，心脏负担越大。在危重病患者，由于缺血、感染等的影响，心功能常受损，在心输出量不足以代偿呼吸功耗的增加时，往往会发生呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。正压通气可完全或部分替代自主呼吸，使呼吸功耗降低，从而减轻心脏的负担。
(三)对其他脏器功能的影响
1.消化系统
正压通气时胃肠道血液灌注和回流受阻，pH降低，上皮细胞受损，加之正压通气本身也可作为一种应激性刺激使胃肠道功能受损，故上机患者易并发上消化道出血(6～30%)。
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正压通气时肝脏血液灌注和回流受阻，肝功能受损，胆汁分泌亦受一定影响。
2.肾脏
由于正压通气时回心血量和心输出量减少，使肾脏灌注不良，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，同时抗利尿激素(ADH)分泌增加，从而导致水钠潴留，甚至肾功能衰竭。但缺氧和CO2潴留的改善又有利于肾功能的恢复。
3.中枢神经系统
PaCO2降低使脑血流减少，颅内压随之降低。正压通气使颅内静脉血回流障碍，颅内压升高。
总之，正压通气对机体的影响是双向的和全身性的，在实施正压通气时，既要权衡利弊，把握住矛盾的主要方面，又要着眼全身，注意对各脏器功能进行监测，以随时调整通气模式和有关参数。
四.应用指征
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上述机械通气的生理效应，即①改善通气②改善换气及③减少呼吸功耗决定了机械通气可用于改善下述病理生理状态：
通气泵衰竭：呼吸中枢冲动发放减少和传导障碍；胸廓的机械功能障碍；呼吸肌疲劳。
l换气功能障碍：功能残气量减少；V/Q比例失调；肺血分流增加；弥散障碍。
l需强化气道管理者：保持气道通畅，防止室息；使用某些有呼吸抑制的药物时。
判断是否行机械通气可参考以下条件：
l呼吸衰竭一般治疗方法无效者；
l呼吸频率>35~40次/分或50%时需警惕氧中毒。原则是在保证氧合的情况下，尽可能使用较低的FiO2。
2.VT：一般为6～15ml/kg，实际应用时应根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。容积目标通气模式预置VT，压力目标通气模式通过调节压力控制水平(如PCV)和压力辅助水平(如PSV)来获得一定量的VT。近来的研究发现：过大的VT使肺泡过度扩张，并且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤,直接影响患者的预后。因此，目前对VT的调节是以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过30～35cmH2O；而对于肺有效通气容积减少的疾病(如ARDS)，应采用小潮气量(6～8ml/kg)通气。PSV的水平一般不超过25-30cmH2O，若在此水平仍不能满足通气要求，应考虑改用其它通气方式。
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3.RR：(1)应与VT相配合，以保证一定的MV；(2)应根据原发病而定：慢频率通气有利于呼气，一般为12～20次/分；而在ARDS等限制性通气障碍的疾病以较快的频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响；(3)应根据自主呼吸能力而定：如采用SIMV时，可随着自主呼吸能力的不断加强而逐渐下调SIMV的辅助频率。
4.I/E：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，在COPD和哮喘常用，一般可小于1/2。在ARDS可适当增大I/E，甚至采用反比通气(I/E >1)，使吸气时间延长，平均气道压升高，甚至使PEEPi也增加，有利于改善气体分布和氧合。但过高的平均气道压往往会对血流动力学产生较大的不利影响，并且人机配合难以协调，有时需使用镇静剂或肌松剂。
5.吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20%。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。
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6.PEEP：目前推荐“最佳PEEP(best PEEP)”的概念：(1)最佳氧合状态；(2)最大氧运输量(DO2)；(3)最好顺应性；(4)最低肺血管阻力；(5)最低QS/QT；(6)达到上述要求的最小PEEP。但在实际操作时，可根据病情和监测条件进行，一般从低水平开始，逐渐上调，待病情好转，再逐渐下调。
7.同步触发灵敏度(trigger):可分为压力和流速触发两种。一般认为，吸气开始到呼吸机开始送气的时间越短越好。压力触发很难低于110～120ms，而流速触发可低于100ms，一般认为后者的呼吸功耗小于前者。触发灵敏度的设置原则为：在避免假触发的情况下尽可能小。一般置于-1～-3cmH2O或1～2L/min。
8.流速波形：一般有方波、正弦波、加速波和减速波四种。其中减速波与其他三种波形相比，使气道峰压更低、气体分布更佳、氧合改善更明显，因而临床应用越来越广泛。
9.叹气(sigh):机械通气中间断给予高于潮气量50%或100%的大气量以防止肺泡萎陷的方法。常用于长期卧床、咳嗽反射减弱、分泌物引流不畅的患者。
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(四)呼吸机与自主呼吸的对抗
1.概念
呼吸肌用力和呼吸机送气方式的不协调。为了避免呼吸机与自主呼吸的对抗应在以下环节使自主呼吸和呼吸机之间保持一致：(1)吸气触发；(2)流速波形；(3)潮气量大小；(4)吸呼切换。
2.表现和监测
(1)患者躁动不安，呼吸节律和动度不规则，心率和血压波动，SpO2下降，呼吸机报警。
(2)呼吸力学波形：压力-时间曲线和流速-时间曲线形态不稳定。
(3)定量监测：WOB(呼吸功)、VO2(氧耗量)、EE(静息能量消耗)和PTP(压力-时间乘积)增加。
3.处理
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积极寻找原因最为重要。
(1)患者因素：除做好解释工作外，各种病情变化是常见原因，应通过查体和必要的辅助检查进行鉴别。
(2)呼吸机、呼吸管路因素：如为呼吸机故障，应以简易呼吸器代替呼吸机；呼吸管路原因：如管路脱开、插管移位和痰痂形成等。
(3)呼吸模式和参数设置不当：应针对上述各环节进行处理。
(4)必要时可使用镇静或肌松剂。
(五)人工气道的管理
1.吸入气体的加温加湿问题
气管插管或切开的患者失去了上呼吸道的温、湿化作用，机械通气时需使用加温加湿器予以补偿。要求吸入气体温度在32～36OC,相对湿度100%，24小时湿化液量至少250ml。
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2.吸痰
每次吸痰前后予高浓度氧(FiO2>70%)吸入2分钟，吸痰时间小于15秒，吸痰中应注意防止交叉感染。
3.雾化吸入
通过文丘里效应将药物水溶液雾化成5～10μm微滴送入气道后在局部发挥药物作用。常用药物有扩支药(β2受体兴奋剂、糖皮质激素等)，有时使用氨基糖甙类等抗生素。
4.气管内滴入
通常用于稀释、化解痰液。每1/2～1小时一次缓慢注入气管深部。
5.气囊充放气
气管粘膜下毛细血管内压约为25mmHg，为避免粘膜缺血坏死，气囊内压须, 百拇医药
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机械通气是在患者自然通气和/或氧合功能出现障碍时运用器械(主要是通气机，ventilator)使患者恢复有效通气并改善氧合的方法。
机械通气已成为临床医学中不可缺少的生命支持手段，为治疗原发病提供了时间，极大地提高了对呼吸衰竭的治疗水平。
一、历史
(一)早期阶段
在罗马帝国时代，著名医生盖伦(Galen)曾经作过这样的记载：假如通过已死动物咽部的芦苇向气管吹气，会发现动物的肺可以达到最大的膨胀。1543年，Vesalius在行活体解剖时，采用类似盖伦介绍的方法，使开胸后萎陷的动物肺重新复张。1664年，Hooke把一根导气管放入气管，并通过一对风箱进行通气，发现可以使狗存活超过一个小时。1774年，Tossach首次运用口对口呼吸成功地对一例患者进行复苏。Fothergill还建议在口对口呼吸不能吹入足够气体时可使用风箱替代吹气。之后不久，在英国皇家慈善协会(Royal Humanne Society)的支持下，基于这种风箱技术的急救方法被推荐用于溺水患者的复苏，并在欧洲被广泛接受。但在1827-1828年间，Leroy通过一系列研究证明风箱技术会产生致命性气胸(但以后证实上述研究所使用的压力在实际应用中不可能达到)，法国科学院据此开始限制这种技术的应用，英国皇家慈善协会也放弃了这一技术。早期阶段的机械通气实质上属正压通气，但限于当时的认识水平和技术条件，在以后相当长的时间里发展相对缓慢，直至进入20世纪。
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(二)负压通气阶段
苏格兰人Dalziel在1832年首先制作成型一负压呼吸机：患者坐在一密闭的箱子中，头颈部显露于箱外，通过在箱外操纵一内置于箱中的风箱产生负压而辅助通气。1864年，美国人Jones申请了第一个负压呼吸机的专利，其设计与Dalziel类似。此后，各种设计更为精致小巧的负压呼吸机相继出现，使患者的护理更加容易。但真正成功进入临床并广泛使用的负压呼吸机是由Drinker-Shaw在1928年研制成的“铁肺(iron lung)”，这种呼吸机的使用使当时脊髓灰质炎的死亡率大大降低。由于当时脊髓灰质炎的流行，客观上促成了铁肺的广泛应用和负压通气的发展，直至本世纪50年代正压通气的再次崛起。
(三)正压通气阶段
在本世纪50年代以前，正压通气技术，特别是人工气道技术有了长足的进步，但仅限用于麻醉科和外科的手术患者。本世纪30和40年代在欧美发生的脊髓灰质炎的大流行对以“铁肺”为代表的负压通气提出了挑战，并为正压通气的再次崛起提供了契机。1952年夏天，在哥本哈根市，因脊髓灰质炎所致呼吸肌麻痹而接受治疗的首批31例患者在3天内死亡27例，麻醉科医生Ibsen被请去会诊，他建议放弃负压通气，而行气管切开，采用麻醉用的压缩气囊间隙正压通气。事实证明这种做法非常成功，以致于当时许多医学生和技术员被动员到医院操作气囊以完成手动正压通气。哥本哈根成功的经验对正压通气的发展起了极大的推动作用，之后，正压通气方式不断增多、完善，而负压通气几乎被淘汰。
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近年来负压通气重新得到重视，特别是在神经肌肉疾患的长期夜间和家庭通气方面具有重要作用。
在此主要介绍临床最为常用的正压通气技术。
二、呼吸机(respirator)的基本构造和种类
(一)基本构造
由于呼吸机的主要功能是辅助通气，而对气体交换的影响相对较少，因而称为通气机(ventilator)更符合实际情况。本文沿用习惯叫法，称ventilator为呼吸机。
一般呼吸机的基本构造可用如下示意图表示：
气源 气路控制开关 加温、加湿装置
气道 肺
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控 制 系 统 呼气控制开关
呼吸机本质上是一种气体开关，控制系统通过对气体流向的控制而完成辅助通气的功能。
(二)种类
1.依工作动力不同：手动、气动(以压缩气体为动力)、电动(以电为动力)。
2.依吸-呼切换方式不同：定压(压力切换)、定容(容量切换)、定时(时间切换)。
3.依调控方式不同：简单、微电脑控制。
三、正压通气的生理学效应
(一)对呼吸功能的影响
1.对呼吸控制的影响
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(1)对呼吸肌的影响 机械通气一方面全部或部分替代呼吸肌做功，使呼吸肌得以放松、休息；另一方面通过纠正低氧和CO2潴留，使呼吸肌做功环境得以改善。但长期应用呼吸机会使呼吸肌出现废用性萎缩，功能降低，甚至产生呼吸机依赖。为了避免这种情况的发生，临床上可根据病情的好转，给予适当的呼吸负荷。
(2)机械感受器和化学感受器的反馈机制在机械通气中的作用 机械通气使肺扩张及缺氧和CO2潴留的改善，使肺牵张感受器和化学感受器传入呼吸中枢的冲动减少，自主呼吸受到抑制。另外，胸廓和膈肌机械感受器传入冲动的改变，也可反射性地使自主呼吸抑制。
2.对呼吸动力学的影响
机械通气的主要目的是通过提供一定的驱动压以克服呼吸机管路和呼吸系统的阻力，把一定潮气量的气源按一定频率送入肺内。驱动压和阻力的对比关系决定潮气量，用运动方程(equation of motion)表示为：P＝VT/C+F╳R，其中P为压力，VT为潮气量，C为顺应性，R为阻力，F为流速。
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(1)压力指标
l吸气峰压(peak dynamic pressure, PD) 用于克服胸肺粘滞阻力和弹性阻力。与吸气流速、潮气量、气道阻力、胸肺顺应性和呼气末正压(PEEP)有关。
l平台压(peak static pressure或plateau pressure, PS) 用于克服胸肺弹性阻力。与潮气量、胸肺顺应性和PEEP有关。若吸入气体在体内有足够的平衡时间，可反映肺泡压。
l呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP) 若无外源性PEEP，呼气末压应为零。
l气道平均压(mean airway pressure, Pmean) 为数个周期中气道压的平均值。与影响PD的因素及吸气时间长短有关。Pmean的大小直接与对心血管系统的影响有关。
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(2)气道阻力(resistance, R)
人工气道使气道阻力增加，与人工气道的管径及长度有关。正压通气对气道的机械性扩张作用使气道阻力降低。
(3)顺应性(compliance, C)
正压通气通过减轻肺水肿和增加肺表面活性物质的生成，使肺顺应性改善。气道压过高，肺泡过度扩张和肺表面活性物质的减少，使肺顺应性降低。
3.对肺气容积的影响
机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力和对气道、肺泡的机械性扩张作用使肺气容积增加，而PEEP的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。
4.对气体分布的影响
(1)时间常数(time constant, TC) TC＝R╳C，决定气体在肺内的分布，正常为0.4秒。在一个TC内，肺泡充气至最终容积的63%，2倍TC可充盈95%，3倍TC可充盈100%。局部肺区TC的不同造成气体在肺内分布不均。机械通气通过改善顺应性和降低阻力而改善气体分布。
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(2)自主呼吸参与的程度 自主呼吸的主动参与，使外周肺组织扩张较控制通气显著，加之膈肌的主动下移可使肺门以下的肺叶扩张，更多的气体进入下肺区，从而改善了气体的分布。
5.对肺血流和通气/血流比值(V/Q)的影响
(1)改善低氧和CO2潴留，缓解肺血管痉挛，降低死腔通气，V/Q改善。
(2)肺泡压过高，肺血管受压，肺血流减少；通气较差区域的血流增多，使得分流增加；胸内压增加使回心血量减少，心输出量降低，进一步使V/Q增加，死腔通气增加。
(3)当自主呼吸参与正压通气时，由于自主呼吸时胸腔压为负压，有利于血液回流及改善血流分布，从而改善V/Q。
6.对弥散功能的影响
弥散功能与膜弥散能力、肺血管床容积和气体与血红蛋白的结合速率有关。正压通气通过减轻肺水肿和增加功能残气量使膜弥散能力增加，但回心血量减少，使肺血管床容积下降，弥散降低。
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(二)对循环系统的影响(心肺交互作用)
正压通气通过对肺容积、胸内压和呼吸功耗的影响而影响循环系统的功能。
1.肺容积变化对循环系统的影响
(1)自主神经系统 肺扩张反射性地引起副交感兴奋，心率和血压下降。
(2)肺血管阻力 肺容积增加一方面使肺泡周围的肺泡血管(alveolar vessel)受压，阻力增加；另一方面，受间质压力(interstitial pressure)影响的肺泡外血管(extraalveolar vessel)在肺容积增加时，由于间质弹性回缩力增加，间质压降低，其阻力下降。但肺容积增加总的净效应是使肺血管阻力增加。肺容积降低时，由于肺弹性回缩力下降，肺泡外血管阻力增加，同时使终末气道趋于陷闭，产生低氧性肺血管收缩，肺血管阻力进一步增加。在ARDS和肺间质纤维化患者加用PEEP，使功能残气量增加，在一定程度上可降低肺血管阻力。
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(3)对心包腔的挤压 类似心包填塞，使回心血量减少，心输出量降低。严重时使冠脉受压，心肌供血减少，心功能受损。
(4)左心室(LV)和右心室(RV)的相互作用 正压通气时，由于RV顺应性的变化较LV大，当心包腔压力增加时，RV容积缩小较LV显著，但这种变化对心输出量的影响如何，取决于双室的收缩能力。此外，正压通气使RV舒张末容积降低，LV顺应性增加，但LV舒张末容积的变化取决于肺静脉血流量和压力。在自主呼吸存在时，则发生与上述相反的变化。
2.胸内压的变化对循环系统的影响
自主呼吸使胸内压更负→血液回流↑→RV前负荷↑→心输出量↑；同时，心脏的收缩受阻→LV后负荷↑→心输出量↓。后一种效应在正常时对血流动力学影响不明显，但在胸内压显著降低时(如急性气道阻塞)，后负荷和前负荷的增加可诱发急性肺水肿。
正压通气使胸内压增加，对循环系统的影响与自主呼吸相反。
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对于健康心脏，心输出量主要与前负荷有关，对后负荷的变化相对不敏感，在正压通气时心输出量下降。在心功能不全者，对前负荷相对不敏感，主要与后负荷有关，故正压通气可在一定程度上使心输出量增加。
3.呼吸功耗
自主呼吸的呼吸功耗越大，心脏负担越大。在危重病患者，由于缺血、感染等的影响，心功能常受损，在心输出量不足以代偿呼吸功耗的增加时，往往会发生呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。正压通气可完全或部分替代自主呼吸，使呼吸功耗降低，从而减轻心脏的负担。
(三)对其他脏器功能的影响
1.消化系统
正压通气时胃肠道血液灌注和回流受阻，pH降低，上皮细胞受损，加之正压通气本身也可作为一种应激性刺激使胃肠道功能受损，故上机患者易并发上消化道出血(6～30%)。
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正压通气时肝脏血液灌注和回流受阻，肝功能受损，胆汁分泌亦受一定影响。
2.肾脏
由于正压通气时回心血量和心输出量减少，使肾脏灌注不良，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，同时抗利尿激素(ADH)分泌增加，从而导致水钠潴留，甚至肾功能衰竭。但缺氧和CO2潴留的改善又有利于肾功能的恢复。
3.中枢神经系统
PaCO2降低使脑血流减少，颅内压随之降低。正压通气使颅内静脉血回流障碍，颅内压升高。
总之，正压通气对机体的影响是双向的和全身性的，在实施正压通气时，既要权衡利弊，把握住矛盾的主要方面，又要着眼全身，注意对各脏器功能进行监测，以随时调整通气模式和有关参数。
四.应用指征
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上述机械通气的生理效应，即①改善通气②改善换气及③减少呼吸功耗决定了机械通气可用于改善下述病理生理状态：
通气泵衰竭：呼吸中枢冲动发放减少和传导障碍；胸廓的机械功能障碍；呼吸肌疲劳。
l换气功能障碍：功能残气量减少；V/Q比例失调；肺血分流增加；弥散障碍。
l需强化气道管理者：保持气道通畅，防止室息；使用某些有呼吸抑制的药物时。
判断是否行机械通气可参考以下条件：
l呼吸衰竭一般治疗方法无效者；
l呼吸频率>35~40次/分或50%时需警惕氧中毒。原则是在保证氧合的情况下，尽可能使用较低的FiO2。
2.VT：一般为6～15ml/kg，实际应用时应根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。容积目标通气模式预置VT，压力目标通气模式通过调节压力控制水平(如PCV)和压力辅助水平(如PSV)来获得一定量的VT。近来的研究发现：过大的VT使肺泡过度扩张，并且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤,直接影响患者的预后。因此，目前对VT的调节是以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过30～35cmH2O；而对于肺有效通气容积减少的疾病(如ARDS)，应采用小潮气量(6～8ml/kg)通气。PSV的水平一般不超过25-30cmH2O，若在此水平仍不能满足通气要求，应考虑改用其它通气方式。
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3.RR：(1)应与VT相配合，以保证一定的MV；(2)应根据原发病而定：慢频率通气有利于呼气，一般为12～20次/分；而在ARDS等限制性通气障碍的疾病以较快的频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响；(3)应根据自主呼吸能力而定：如采用SIMV时，可随着自主呼吸能力的不断加强而逐渐下调SIMV的辅助频率。
4.I/E：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，在COPD和哮喘常用，一般可小于1/2。在ARDS可适当增大I/E，甚至采用反比通气(I/E >1)，使吸气时间延长，平均气道压升高，甚至使PEEPi也增加，有利于改善气体分布和氧合。但过高的平均气道压往往会对血流动力学产生较大的不利影响，并且人机配合难以协调，有时需使用镇静剂或肌松剂。
5.吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20%。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。
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6.PEEP：目前推荐“最佳PEEP(best PEEP)”的概念：(1)最佳氧合状态；(2)最大氧运输量(DO2)；(3)最好顺应性；(4)最低肺血管阻力；(5)最低QS/QT；(6)达到上述要求的最小PEEP。但在实际操作时，可根据病情和监测条件进行，一般从低水平开始，逐渐上调，待病情好转，再逐渐下调。
7.同步触发灵敏度(trigger):可分为压力和流速触发两种。一般认为，吸气开始到呼吸机开始送气的时间越短越好。压力触发很难低于110～120ms，而流速触发可低于100ms，一般认为后者的呼吸功耗小于前者。触发灵敏度的设置原则为：在避免假触发的情况下尽可能小。一般置于-1～-3cmH2O或1～2L/min。
8.流速波形：一般有方波、正弦波、加速波和减速波四种。其中减速波与其他三种波形相比，使气道峰压更低、气体分布更佳、氧合改善更明显，因而临床应用越来越广泛。
9.叹气(sigh):机械通气中间断给予高于潮气量50%或100%的大气量以防止肺泡萎陷的方法。常用于长期卧床、咳嗽反射减弱、分泌物引流不畅的患者。
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(四)呼吸机与自主呼吸的对抗
1.概念
呼吸肌用力和呼吸机送气方式的不协调。为了避免呼吸机与自主呼吸的对抗应在以下环节使自主呼吸和呼吸机之间保持一致：(1)吸气触发；(2)流速波形；(3)潮气量大小；(4)吸呼切换。
2.表现和监测
(1)患者躁动不安，呼吸节律和动度不规则，心率和血压波动，SpO2下降，呼吸机报警。
(2)呼吸力学波形：压力-时间曲线和流速-时间曲线形态不稳定。
(3)定量监测：WOB(呼吸功)、VO2(氧耗量)、EE(静息能量消耗)和PTP(压力-时间乘积)增加。
3.处理
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积极寻找原因最为重要。
(1)患者因素：除做好解释工作外，各种病情变化是常见原因，应通过查体和必要的辅助检查进行鉴别。
(2)呼吸机、呼吸管路因素：如为呼吸机故障，应以简易呼吸器代替呼吸机；呼吸管路原因：如管路脱开、插管移位和痰痂形成等。
(3)呼吸模式和参数设置不当：应针对上述各环节进行处理。
(4)必要时可使用镇静或肌松剂。
(五)人工气道的管理
1.吸入气体的加温加湿问题
气管插管或切开的患者失去了上呼吸道的温、湿化作用，机械通气时需使用加温加湿器予以补偿。要求吸入气体温度在32～36OC,相对湿度100%，24小时湿化液量至少250ml。
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2.吸痰
每次吸痰前后予高浓度氧(FiO2>70%)吸入2分钟，吸痰时间小于15秒，吸痰中应注意防止交叉感染。
3.雾化吸入
通过文丘里效应将药物水溶液雾化成5～10μm微滴送入气道后在局部发挥药物作用。常用药物有扩支药(β2受体兴奋剂、糖皮质激素等)，有时使用氨基糖甙类等抗生素。
4.气管内滴入
通常用于稀释、化解痰液。每1/2～1小时一次缓慢注入气管深部。
5.气囊充放气
气管粘膜下毛细血管内压约为25mmHg，为避免粘膜缺血坏死，气囊内压须, 百拇医药