正压通气的合并症及其防治
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2001年10月4日
首都医科大学附属北京朝阳医院 王辰 詹庆元
北京呼吸疾病研究所
正压机械通气在有效地改善呼吸功能不全患者通气及换气的同时，由于形成了反常的气道内正压，建立人工气道和有时需要长期吸高浓度氧，也会对机体产生不利的作用，引起合并症。在临床工作中深刻地认识和警惕机械通气所可能引起的危害，及时地处理并发症，对于取得良好的治疗效果具有重要意义。
(一)气压伤和容积性肺损伤
传统气压伤(barotrauma)是指机械通气时肺泡内压明显升高，使肺泡壁和脏层胸膜破裂而出现的肺间质气肿(pulmonary interstital emphysema，PIE)、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。其发生率为0.5～39%。Dreyfuss等比较了高压高容通气、低压高容能气(使用铁肺)和高压低容通气(包裹胸腹部限制潮气量)对健康兔的影响，发现高容通气均能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无肺损伤发生，因此认为气压伤实质上为容量性肺损伤(volume damage)，主张将气压伤改为“容积伤(volutrauma)”。这种损伤与吸气末肺容积直接相关，临床上可通过限制平台压来控制吸气末肺容积的大小。此外，呼气末容积过低(如ARDS)时，肺泡和终末气道的周期性开闭，一方面可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿，同时还可在扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生巨大的剪切力(shearing forces)，进一步加重对肺组织的损伤。
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1.诊断
首先要随时警惕气压伤的发生，特别是在气道压过高、人机协调不良、病变组织易受损(如ARDS、肺大疱等)时。
尽早认别气压伤的发生具有极为重要的临床意义。PIE是一种气体逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的X线征象，常对气压伤有早期诊断意义，尽早采取预防措施有可能避免进一步发展为气胸。此外，相当一部分机械通气合并气压伤的患者仅表现为PIE、纵隔或皮下气肿而未出现气胸。Downs曾报道39%的机械通气患者出现皮下气肿，但仅7%发生气胸。这一结果提示需注意纠正通常仅注重是否合并气胸，而忽略了其他气压伤表现的临床观念。
在接受正压通气的患者，一旦出现气胸，常迅速演化为张力性气胸。如果患者出现躁动，查体发现颈胸部皮下气肿，患侧部叩呈鼓音、呼吸音减弱或出现气管和纵隔移位、颈静脉怒张、低血压等体征，呼吸机显示气道压较前明显升高，应立即摄胸片以明确气压伤论断并对张力性气胸采取即刻引流措施。
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2.防治
预防气压伤发生的关键是在保证有效通气的前提下尽量降低气道压和限制气道压的骤然升高。
可采取如下措施来防止气压伤的发生：
(1)调节呼吸机使气道压最小：
①合理设置压力释放阀开放水平(压力上限)。通常将压力上限(报警限)调定在高于气道峰压15%的水平上。
②降低气道峰压：可采取以下措施：
A.限制潮气量：目前倾向于选用接近于正常自主呼吸的潮气量(5～8ml/kg)，尽量使平台压不超过30～35cmH2O。在对潮气量和平台压进行限制后，分钟通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia, PHC)。PHC策略是为了防止气压伤不得已而为之的做法，毕竟高碳酸血症是一种非生理状态，清醒患者不易耐受，需使用镇静剂。而对脑水肿、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌。在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为pH>7.20是可以接受的，如低于此值，可适当补碱。
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B.延长吸气时间：通过增加吸呼比(降低吸气流速)可使气道峰压和平台压降低，平均气道压增加，气体交换时间延长，并可诱发一定水平的PEEPi，在发生气压伤的可能性降低的同时，还可使氧合改善，但要注意对心血管系统的不良影响。此外，吸呼比过大(如反比通气)时，自主呼吸和呼吸机难于配合，常需使用镇静剂和肌松剂。
C.采用能发挥自主呼吸的通气模式(如SIMV、PSV、CPAP等)：自主呼吸为负压通气，膈肌主动下移，因而能发挥自主呼吸的通气模式较控制通气模式具有较低的气道压。
D.使用减速波：减速波有利于气体分布，气道峰压较其它波形低。
E.使用高频通气：高频通气的潮气量远低于常规正压通气的潮气量，可以“使肺处于休息状态(putting the lung at rest)”，避免了过大的压力-容积切换对肺组织的损伤。
(2)为防止呼气末容积过低时可能发生的肺组织损伤，可采用使肺张开并保持肺张开状态(open up the lung and keep the lung open)的策略：在短时间内采用较大的潮气量和PEEP使萎陷的肺泡复张，即可达到“使肺张开”的目的，之后可用较低的气道压和PEEP使肺泡维持在复张的状态，即为“保持肺张开状态”，从而可以避免肺泡和终末气道的周期性开闭所致肺表面活性物质的大量损失和剪切力对肺组织的损伤。在高频通气时可通过增加平均气道压和持续充气(sustained inflation)的方法达到上述目的。
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(3)减轻患者咳嗽和抑制患者与呼吸机的对抗。
(4)对双侧肺的气道阻力和顺应性相差过大的患者采用单侧肺通气。
(5)采用低阻力管道和通气瓣膜。
在临床中，对于气道阻力较大、胸肺顺应性较差的患者，为了防止气道压过高和容积伤的发生，有时在采取小潮气量通气、限制气道压、加用PEEP、延长吸气时间等通气策略的同时，由于严格限制了通气水平，常常会造成CO2潴留和氧合不满意。在这时候，可以使用一些(辅助)通气手段，如气管内吹气(TGI)、体外CO2去除技术(ECCO2R)、血管内氧合技术(IVOX)、液体通气(liquid ventilation)、氦氧混合通气、吸入肺表面活性物质和一氧化氮(NO)等，以改善通气和氧合。这些技术目前大多处于基础或临床小范围应用阶段，显示出了一定的应用前景，但还需进一步的深入研究和积累更多的临床经验。
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(二)心血管系统并发症
如前所述，正压通气常常使心输出量减少，动脉血压降低，严重时可引起心、脑、肾等器灌注障碍。通常认为气道平均压在7cmH2O以上或PEEP>5cmH2O时即可引起血流动力学变化。患者肺脏的顺应性越高，则正压通气对循环系统的影响就越大。对存在血容量不足和/或心室功能不全的患者，机械通气对循环功能的抑制作用更为明显。因此，对循环功能不稳定或已出现障碍的患者使用机械通气存有疑虑，在选择治疗方案上持审慎态度这一观念原则上讲是正确的，但应结合不同的原发病作综合判断。
我们的一项研究表明，对慢性肺心病合并II型呼衰的病例使用适当参数的机械通气(ACMV)，可明显解除低氧性肺血管收缩，对肺血管的扩张作用远大于正压通气对肺血管的压迫作用，使肺血管阻力和肺动脉压下降，右心后负荷减低；机械通气后交感神经高张状态缓解和动脉血二氧化碳分压下降，使心率、血压、肺毛细血管嵌顿压和中心静脉压下降。在无明显心输出量减少的情况下，机械通气后左、右心室的做功减少。上述结果说明机械通气对慢性肺心病这一特定病种的血流动力学的综合效应是改善了血流动力学状况。对于缺血性心脏病及充血性心力衰竭，机械通气可使这类患者：降低心室前负荷，有利于心脏更好地充盈与收缩；胸内压增加，心室跨壁压降低，心室后负荷降低；有利于减少肺泡内液体和渗出，增加弥散，改善V/Q比值。因此，在严密的监护下对这类患者实施机械通气是可行的。根据不同的临床情况把握机械通气对循环功能的直接抑制作用和可能间接产生的正性作用，对于临床治疗具有实际意义。
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上机后应严密监测血流动力学的变化，若动脉血压下降幅度较大(舒张压下降>30～40mmHg),持续时间较长，或发现脏器灌注不良征象(ST-T变化等)，则需注意：核定机械通气参数，尽量降低气道平均压；如果存在血容量不足和/或心脏代偿能力低下，可酌情补充血容量或/和加用多巴胺。
(三)其它脏器合并症
以下各脏器合并症的出现，主要与低氧和CO2潴留及机械通气对血流动力学的不良影响有关，故对这些并发症的处理原则应努力改善呼吸和循环系统功能，同时可辅以其它支持手段。
1.肾脏
可出现水钠潴留。在保证足够血容量的前提下，可以考虑适当使用利尿剂(如小剂量速尿静注)和/或扩张肾动脉、改善肾脏皮-髓质血流不良分布的药物(如小剂量多巴胺和/或罂粟碱等)，以促进排尿。
, 百拇医药 2.肝脏
有报道既往无肝脏病史的接受机械通气的患者中，有32%出现血清胆红素增高，其平均水平高于3.5mg%，77%的患者有某种程度的肝功能下降。这种情况一般不需特殊处理。
3.肠道
机械通气可造成胃肠道缺血并可能引起上消化道出血。治疗上按上消化道出血处理。
4.中枢神经系统
机械通气可使颅内压升高或降低。
(四)呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒与设置的辅助通气水平过大和自主呼吸频率过快所致通气过度有关。对于慢性II型呼衰患者，应特别注意控制二氧化碳排出速度和下降水平，免出现“相对性呼碱”。
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对于自主呼吸快而不规则的患者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸的发送次数。镇静剂可用于呼碱患者，在抑制自主呼吸后转而采用控制通气方式而达到对分钟通气量的满意调控。延长呼吸机“Y”型管与人工气道之间的可曲折管道(flex tube)可望增加气道死腔，增加重复呼吸气量而减少二氧化碳排出量。
(五)氧中毒
长时间吸入高浓度氧会对机体产生毒性作用，即氧中毒。氧中毒可发生于中枢神经系统、红细胞生成系统、内分泌系统和呼吸系统。机械通气患者则以呼吸系统的作用最突出，其作用机理主要为高浓度氧产生的大量氧自由基和诱发的炎性细胞对肺泡上皮的损伤。
临床表现：通常在吸入高浓度氧(FiO2>50%)6～30小时后出现咳嗽、胸闷症状，动脉血氧分压下降，48～60小时后时间肺活量、肺静态顺应性下降，肺泡-动脉血氧分压差增大。X线表现为斑片状模糊浸润影。
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氧中毒关键在于预防。应尽可能将FiO2控制在50%以下。目前尚无可以有效地延缓或逆转氧中毒的方法，适当补充维生素E和维生素C可能有助于防止氧中毒。
(六)医院内感染
上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达9～67%，其中死亡率高达33～76%。机械通气的医院内感染主要表现为支气管-肺部感染(肺炎)和人工气道周围感染、副鼻窦炎、中耳炎及可能继发的全身性感染。
支气管-肺部感染最为重要，其常见致病菌为革兰氏阴性杆菌(肠杆菌或假单胞菌)、金葡菌、厌氧菌、链球菌及霉菌等。支气管-肺部感染在X线胸片上的浸润影有时难于与肺间质水肿、小灶性肺不张、肺梗塞等相鉴别。动态监测痰培养结果、纤支镜保护性毛刷(PSB)取痰及行支气管肺泡灌洗(BAL)后取液送培养对确定诊断有较大帮助。
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一旦确立诊断，即应根据经验和药敏结果选择抗生素进行治疗。
预防措施包括：(1)医护人员在接触患者前后认真洗手以避免交叉感染。(2)在进行气管插管、切开及吸痰等气道管理操作和操纵呼吸机、雾化器等治疗设备时需严格无菌操作，即所谓“待气管如血管”。(3)呼吸机的管道需及时更换。一般管道2天～1周更换一次。可曲折管(flex tube)需每日更换，(4)呼吸机管道中冷凝水必须及时倒掉，严禁将冷凝水引向湿化器甚至患者气道中。(5)防止咽部滞留物误入下呼吸道。在气囊放气之前需彻底吸除气囊上滞留物；患者进食时需帮助摆好体位，防止误吸。(6)有条件的单位可设置空气净化装置，以减少空气中病原对开放气道患者的污染。(7)严格掌握广谱抗生素、激素等药物的使用指征。(8)对气道内分泌物进行定期培养，监测其病原及菌群变化，及时作出相应的治疗反应。
(七)呼吸机故障所致并发症
管道脱开是一种常见和严重的并发症。最多见的脱开位置为“Y”形管与气管插管或气管切开套管之间的连接处，其它见于离“Y”管较远的位置。脱开后患者可因自主呼吸过弱或因带呼吸机管道呼吸，死腔过大，形成严重的重复呼吸状态而窒息。呼吸机管道可因积水、扭曲、组装连接不当或单向活瓣方向装反等原因致管腔阻塞，不及时解决亦可造成窒息。呼吸机管道方面的问题约占呼吸机故障中的40%，其它方面尚包括断电、呼吸切换障碍等电路、机械故障。
为防止因呼吸机故障而引起并发症，医护人员必须充分了解仪器性能和使用方法。平时定期对仪器进行检测和维修。在将呼吸机与患者相连进行机械通气前应先连接模拟肺检验仪器状况，确认无故障后方可用于患者。上机后需合理设置压力、容量等报警限，一旦出现报警务须确定并真正消除报警原因，切忌在未辨明原因的情况下仅简单消除或重置(reset)报警。如不能在短时间内查明故障原因则需先将呼吸机与人工气道断开，使用简易呼吸器维持患者呼吸，再对呼吸机进行检修。
除上述并发症外，机械通气患者还可出现与气管插管、气管切开等建立人工气道有关的并发症及营养方面的问题。, 百拇医药
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正压机械通气在有效地改善呼吸功能不全患者通气及换气的同时，由于形成了反常的气道内正压，建立人工气道和有时需要长期吸高浓度氧，也会对机体产生不利的作用，引起合并症。在临床工作中深刻地认识和警惕机械通气所可能引起的危害，及时地处理并发症，对于取得良好的治疗效果具有重要意义。
(一)气压伤和容积性肺损伤
传统气压伤(barotrauma)是指机械通气时肺泡内压明显升高，使肺泡壁和脏层胸膜破裂而出现的肺间质气肿(pulmonary interstital emphysema，PIE)、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。其发生率为0.5～39%。Dreyfuss等比较了高压高容通气、低压高容能气(使用铁肺)和高压低容通气(包裹胸腹部限制潮气量)对健康兔的影响，发现高容通气均能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无肺损伤发生，因此认为气压伤实质上为容量性肺损伤(volume damage)，主张将气压伤改为“容积伤(volutrauma)”。这种损伤与吸气末肺容积直接相关，临床上可通过限制平台压来控制吸气末肺容积的大小。此外，呼气末容积过低(如ARDS)时，肺泡和终末气道的周期性开闭，一方面可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿，同时还可在扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生巨大的剪切力(shearing forces)，进一步加重对肺组织的损伤。
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1.诊断
首先要随时警惕气压伤的发生，特别是在气道压过高、人机协调不良、病变组织易受损(如ARDS、肺大疱等)时。
尽早认别气压伤的发生具有极为重要的临床意义。PIE是一种气体逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的X线征象，常对气压伤有早期诊断意义，尽早采取预防措施有可能避免进一步发展为气胸。此外，相当一部分机械通气合并气压伤的患者仅表现为PIE、纵隔或皮下气肿而未出现气胸。Downs曾报道39%的机械通气患者出现皮下气肿，但仅7%发生气胸。这一结果提示需注意纠正通常仅注重是否合并气胸，而忽略了其他气压伤表现的临床观念。
在接受正压通气的患者，一旦出现气胸，常迅速演化为张力性气胸。如果患者出现躁动，查体发现颈胸部皮下气肿，患侧部叩呈鼓音、呼吸音减弱或出现气管和纵隔移位、颈静脉怒张、低血压等体征，呼吸机显示气道压较前明显升高，应立即摄胸片以明确气压伤论断并对张力性气胸采取即刻引流措施。
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2.防治
预防气压伤发生的关键是在保证有效通气的前提下尽量降低气道压和限制气道压的骤然升高。
可采取如下措施来防止气压伤的发生：
(1)调节呼吸机使气道压最小：
①合理设置压力释放阀开放水平(压力上限)。通常将压力上限(报警限)调定在高于气道峰压15%的水平上。
②降低气道峰压：可采取以下措施：
A.限制潮气量：目前倾向于选用接近于正常自主呼吸的潮气量(5～8ml/kg)，尽量使平台压不超过30～35cmH2O。在对潮气量和平台压进行限制后，分钟通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia, PHC)。PHC策略是为了防止气压伤不得已而为之的做法，毕竟高碳酸血症是一种非生理状态，清醒患者不易耐受，需使用镇静剂。而对脑水肿、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌。在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为pH>7.20是可以接受的，如低于此值，可适当补碱。
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B.延长吸气时间：通过增加吸呼比(降低吸气流速)可使气道峰压和平台压降低，平均气道压增加，气体交换时间延长，并可诱发一定水平的PEEPi，在发生气压伤的可能性降低的同时，还可使氧合改善，但要注意对心血管系统的不良影响。此外，吸呼比过大(如反比通气)时，自主呼吸和呼吸机难于配合，常需使用镇静剂和肌松剂。
C.采用能发挥自主呼吸的通气模式(如SIMV、PSV、CPAP等)：自主呼吸为负压通气，膈肌主动下移，因而能发挥自主呼吸的通气模式较控制通气模式具有较低的气道压。
D.使用减速波：减速波有利于气体分布，气道峰压较其它波形低。
E.使用高频通气：高频通气的潮气量远低于常规正压通气的潮气量，可以“使肺处于休息状态(putting the lung at rest)”，避免了过大的压力-容积切换对肺组织的损伤。
(2)为防止呼气末容积过低时可能发生的肺组织损伤，可采用使肺张开并保持肺张开状态(open up the lung and keep the lung open)的策略：在短时间内采用较大的潮气量和PEEP使萎陷的肺泡复张，即可达到“使肺张开”的目的，之后可用较低的气道压和PEEP使肺泡维持在复张的状态，即为“保持肺张开状态”，从而可以避免肺泡和终末气道的周期性开闭所致肺表面活性物质的大量损失和剪切力对肺组织的损伤。在高频通气时可通过增加平均气道压和持续充气(sustained inflation)的方法达到上述目的。
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(3)减轻患者咳嗽和抑制患者与呼吸机的对抗。
(4)对双侧肺的气道阻力和顺应性相差过大的患者采用单侧肺通气。
(5)采用低阻力管道和通气瓣膜。
在临床中，对于气道阻力较大、胸肺顺应性较差的患者，为了防止气道压过高和容积伤的发生，有时在采取小潮气量通气、限制气道压、加用PEEP、延长吸气时间等通气策略的同时，由于严格限制了通气水平，常常会造成CO2潴留和氧合不满意。在这时候，可以使用一些(辅助)通气手段，如气管内吹气(TGI)、体外CO2去除技术(ECCO2R)、血管内氧合技术(IVOX)、液体通气(liquid ventilation)、氦氧混合通气、吸入肺表面活性物质和一氧化氮(NO)等，以改善通气和氧合。这些技术目前大多处于基础或临床小范围应用阶段，显示出了一定的应用前景，但还需进一步的深入研究和积累更多的临床经验。
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(二)心血管系统并发症
如前所述，正压通气常常使心输出量减少，动脉血压降低，严重时可引起心、脑、肾等器灌注障碍。通常认为气道平均压在7cmH2O以上或PEEP>5cmH2O时即可引起血流动力学变化。患者肺脏的顺应性越高，则正压通气对循环系统的影响就越大。对存在血容量不足和/或心室功能不全的患者，机械通气对循环功能的抑制作用更为明显。因此，对循环功能不稳定或已出现障碍的患者使用机械通气存有疑虑，在选择治疗方案上持审慎态度这一观念原则上讲是正确的，但应结合不同的原发病作综合判断。
我们的一项研究表明，对慢性肺心病合并II型呼衰的病例使用适当参数的机械通气(ACMV)，可明显解除低氧性肺血管收缩，对肺血管的扩张作用远大于正压通气对肺血管的压迫作用，使肺血管阻力和肺动脉压下降，右心后负荷减低；机械通气后交感神经高张状态缓解和动脉血二氧化碳分压下降，使心率、血压、肺毛细血管嵌顿压和中心静脉压下降。在无明显心输出量减少的情况下，机械通气后左、右心室的做功减少。上述结果说明机械通气对慢性肺心病这一特定病种的血流动力学的综合效应是改善了血流动力学状况。对于缺血性心脏病及充血性心力衰竭，机械通气可使这类患者：降低心室前负荷，有利于心脏更好地充盈与收缩；胸内压增加，心室跨壁压降低，心室后负荷降低；有利于减少肺泡内液体和渗出，增加弥散，改善V/Q比值。因此，在严密的监护下对这类患者实施机械通气是可行的。根据不同的临床情况把握机械通气对循环功能的直接抑制作用和可能间接产生的正性作用，对于临床治疗具有实际意义。
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上机后应严密监测血流动力学的变化，若动脉血压下降幅度较大(舒张压下降>30～40mmHg),持续时间较长，或发现脏器灌注不良征象(ST-T变化等)，则需注意：核定机械通气参数，尽量降低气道平均压；如果存在血容量不足和/或心脏代偿能力低下，可酌情补充血容量或/和加用多巴胺。
(三)其它脏器合并症
以下各脏器合并症的出现，主要与低氧和CO2潴留及机械通气对血流动力学的不良影响有关，故对这些并发症的处理原则应努力改善呼吸和循环系统功能，同时可辅以其它支持手段。
1.肾脏
可出现水钠潴留。在保证足够血容量的前提下，可以考虑适当使用利尿剂(如小剂量速尿静注)和/或扩张肾动脉、改善肾脏皮-髓质血流不良分布的药物(如小剂量多巴胺和/或罂粟碱等)，以促进排尿。
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有报道既往无肝脏病史的接受机械通气的患者中，有32%出现血清胆红素增高，其平均水平高于3.5mg%，77%的患者有某种程度的肝功能下降。这种情况一般不需特殊处理。
3.肠道
机械通气可造成胃肠道缺血并可能引起上消化道出血。治疗上按上消化道出血处理。
4.中枢神经系统
机械通气可使颅内压升高或降低。
(四)呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒与设置的辅助通气水平过大和自主呼吸频率过快所致通气过度有关。对于慢性II型呼衰患者，应特别注意控制二氧化碳排出速度和下降水平，免出现“相对性呼碱”。
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对于自主呼吸快而不规则的患者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸的发送次数。镇静剂可用于呼碱患者，在抑制自主呼吸后转而采用控制通气方式而达到对分钟通气量的满意调控。延长呼吸机“Y”型管与人工气道之间的可曲折管道(flex tube)可望增加气道死腔，增加重复呼吸气量而减少二氧化碳排出量。
(五)氧中毒
长时间吸入高浓度氧会对机体产生毒性作用，即氧中毒。氧中毒可发生于中枢神经系统、红细胞生成系统、内分泌系统和呼吸系统。机械通气患者则以呼吸系统的作用最突出，其作用机理主要为高浓度氧产生的大量氧自由基和诱发的炎性细胞对肺泡上皮的损伤。
临床表现：通常在吸入高浓度氧(FiO2>50%)6～30小时后出现咳嗽、胸闷症状，动脉血氧分压下降，48～60小时后时间肺活量、肺静态顺应性下降，肺泡-动脉血氧分压差增大。X线表现为斑片状模糊浸润影。
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氧中毒关键在于预防。应尽可能将FiO2控制在50%以下。目前尚无可以有效地延缓或逆转氧中毒的方法，适当补充维生素E和维生素C可能有助于防止氧中毒。
(六)医院内感染
上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达9～67%，其中死亡率高达33～76%。机械通气的医院内感染主要表现为支气管-肺部感染(肺炎)和人工气道周围感染、副鼻窦炎、中耳炎及可能继发的全身性感染。
支气管-肺部感染最为重要，其常见致病菌为革兰氏阴性杆菌(肠杆菌或假单胞菌)、金葡菌、厌氧菌、链球菌及霉菌等。支气管-肺部感染在X线胸片上的浸润影有时难于与肺间质水肿、小灶性肺不张、肺梗塞等相鉴别。动态监测痰培养结果、纤支镜保护性毛刷(PSB)取痰及行支气管肺泡灌洗(BAL)后取液送培养对确定诊断有较大帮助。
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一旦确立诊断，即应根据经验和药敏结果选择抗生素进行治疗。
预防措施包括：(1)医护人员在接触患者前后认真洗手以避免交叉感染。(2)在进行气管插管、切开及吸痰等气道管理操作和操纵呼吸机、雾化器等治疗设备时需严格无菌操作，即所谓“待气管如血管”。(3)呼吸机的管道需及时更换。一般管道2天～1周更换一次。可曲折管(flex tube)需每日更换，(4)呼吸机管道中冷凝水必须及时倒掉，严禁将冷凝水引向湿化器甚至患者气道中。(5)防止咽部滞留物误入下呼吸道。在气囊放气之前需彻底吸除气囊上滞留物；患者进食时需帮助摆好体位，防止误吸。(6)有条件的单位可设置空气净化装置，以减少空气中病原对开放气道患者的污染。(7)严格掌握广谱抗生素、激素等药物的使用指征。(8)对气道内分泌物进行定期培养，监测其病原及菌群变化，及时作出相应的治疗反应。
(七)呼吸机故障所致并发症
管道脱开是一种常见和严重的并发症。最多见的脱开位置为“Y”形管与气管插管或气管切开套管之间的连接处，其它见于离“Y”管较远的位置。脱开后患者可因自主呼吸过弱或因带呼吸机管道呼吸，死腔过大，形成严重的重复呼吸状态而窒息。呼吸机管道可因积水、扭曲、组装连接不当或单向活瓣方向装反等原因致管腔阻塞，不及时解决亦可造成窒息。呼吸机管道方面的问题约占呼吸机故障中的40%，其它方面尚包括断电、呼吸切换障碍等电路、机械故障。
为防止因呼吸机故障而引起并发症，医护人员必须充分了解仪器性能和使用方法。平时定期对仪器进行检测和维修。在将呼吸机与患者相连进行机械通气前应先连接模拟肺检验仪器状况，确认无故障后方可用于患者。上机后需合理设置压力、容量等报警限，一旦出现报警务须确定并真正消除报警原因，切忌在未辨明原因的情况下仅简单消除或重置(reset)报警。如不能在短时间内查明故障原因则需先将呼吸机与人工气道断开，使用简易呼吸器维持患者呼吸，再对呼吸机进行检修。
除上述并发症外，机械通气患者还可出现与气管插管、气管切开等建立人工气道有关的并发症及营养方面的问题。, 百拇医药