羊水栓塞
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2001年10月4日
羊水及其中的有形成份(加上皮鳞屑、粘液、毳毛、胎粪、皮脂)进入母血循环，引起肺栓塞、休克、凝血功能障碍等一系列症状的综合征，称之为羊水栓塞。此征一般发生于分娩过程中，亦可发生于中期妊娠引产后。起病急，无先兆，发生率虽低，但死亡率高，总死亡率>86%，其中有25～50%在1小时内死亡。为一严重而危险的产科并发症，是产妇死亡主要原因之一。
一、病因
(一)子宫、宫颈静脉或胎盘附着部位的血窦有裂口存在(如宫颈裂伤、子宫破裂、剖宫产术、前置胎盘、胎盘早剥、羊膜囊穿刺引产等)，且胎膜已破者。
(二)有引起宫内压增高，促使羊水进入母体循环的因素，如宫缩过强或强直性收缩、催产素应用不当；又如破膜后儿头下降或剖宫产急于在宫缩时取胎儿，均可阻挡羊水流出，使宫内压升高，将羊水逼入母血循环。
(三)死胎在2～3周内胎膜强度减弱而渗透性增强；羊水浑浊，刺激性强；均与本征发生有一定关系。
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二、病理改变
主要表现为：(一)肺动脉高压及肺水肿，急性右心衰竭及周围循环衰竭；(二)过敏性休克；(三)低氧血症；(四)弥散性血管内凝血(DIC)。
当羊水中的有形成份及羊水促使血液凝固形成的纤维蛋白栓进入肺循环后，使肺小血管阻塞狭窄，同时迷走神经兴奋，引起反射性肺血管痉挛和支气管分泌亢进。肺小动脉和微血管内压突然升高，导致急性右心衰竭。左心房的回心血量显著减少，致左心室排血量亦减少引起周围循环衰竭，血压下降。加之羊水中胎粪或其它颗粒物质可能为致敏原，使羊水栓塞时发生类似过敏反应的寒战及血压迅速下降或消失。
由于肺动脉高压，灌流量减少，使通气/血流比例失调而出现急性呼吸衰竭和肺水肿，引起严重的全身低氧血症，使之全身组织和重要器官功能障碍，特别是肺、脑、肾功能障碍可导致产妇迅速死亡。
羊水栓塞有50%并发DIC。因为妊娠期凝血因子增加，纤溶活性降低，本身即呈高凝状态，而羊水中富含凝血活酶，一旦进入血流，可引起急性DIC，出现暂时性高凝状态，使血中纤维蛋白原下降，同时激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入纤溶状态，致血液不凝而发生严重的产后出血。
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三、临床表现和诊断
早诊断，早治疗，是挽救患者的关键。但本征不易做到早诊断，故只有根据临床表现作出初步诊断后，就应立即进行抢救，在抢救的同时进一步检查以确诊。
(一)临床表现
1.休克期 多突然发生，先有一声惊叫，有的伴寒战、抽搐，数秒内出现青紫、呼吸困难、胸闷、烦燥不安和呕吐，短时间内进入休克状态。多数短时间内死亡，少数出现右心衰竭症状，右心室急性扩大，心律快，颈静脉怒张，肝肿大且压痛。同时出现肺水肿，患者呼吸困难，咳嗽、咯粉红色泡沫状痰，双肺满布啰音。继而呼吸循环衰竭、昏迷。
2. 出血期 产后有大量持续不断的阴道流血，血不凝，即使宫缩良好流血也不会停止，同时全身有广泛出血倾向，皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道、切口创面以及穿刺部位等处广泛出血和出现瘀斑、瘀点。
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3. 肾功能衰竭期 出现少尿、无尿以及尿毒症症状。由于休克时间长，肾脏微血管栓塞缺血而引起肾组织损害所致。
上述三个阶段有时不全出现，分娩期常以肺动脉高压为主，而产后以凝血功能障碍为主。
(二)辅助检查
1. 血液沉淀试验：取上或下腔静脉的血液作沉淀试验，血液沉淀后分三层，底层为细胞，中层为棕黄色血浆，上层为羊水碎屑。取上层物质作涂片染色镜检，如见鳞状上皮细胞、粘液、毳毛等，即可确诊。
2. X线拍胸片：可见弥漫而散在的点片状浸润阴影，沿肺门周围分布，轻度肺不张及轻度心脏扩大。
3. 心电图：提示右心房及心室扩张，心肌劳损。
4. DIC的实验诊断 三项筛选试验全部异常，即血小板计数150×109/L以下；凝血酶原时间>15秒；纤维蛋白原在1.6g/L以下，即可做出弥漫性血管内凝血的诊断。如只有两项异常，应再做一项纤溶试验，如有异常，方可确诊。
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四、预防
(一)严格掌握剖宫产、剥膜、破膜、扩张宫颈等手术的指征。人工破膜要在宫缩间歇时进行。剖宫产应尽量吸尽羊水后再娩出胎头。
(二)合理使用宫缩剂，防止宫缩过强，对死胎及胎膜早破者更应谨慎。
(三)急产或产力过强酌情用宫缩抑制剂。遇高张性宫缩时，在宫缩间歇时破膜，尽量放出羊水。
(四)避免创伤性阴道手术，如高中位产钳术、困难的毁胎术。
(五)严格掌握羊膜腔穿刺术的指征，用细穿刺针，技术应熟练准确。避免反复穿刺。
五、处理
原则抗过敏、抗休克；解除肺动脉高压，改善心肺功能；纠正凝血障碍；防治肾衰及感染；正确处理产科问题。
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(一)抗过敏抗休克
1.气管插管，另压给氧。
2.腔静脉插管监护中心静脉压，指导输血输液量及速度。
3.及早使用大量抗过敏药。氢化考地松200mg静推，其后100～300mg加入液体中静滴或地塞米松20mg静推，继用20mg静滴。
4.补充血容量，以低分子右旋糖酐、葡萄糖及生理盐水为宜。尤以前者，及早应用对防止和阻断DIC的发展有效。
5.升压及扩血管药物的应用：(1)多巴胺20～80mg加于右旋糖酐或葡萄糖液中静滴。(2)阿拉明20～80mg静滴，常与多巴胺合用。(3)酚妥拉明3～5mg静推，或20～40mg静滴。若与快速利尿剂合用，有利于肺水肿消退。
6.纠正酸中毒，可用4%碳酸氢纳静滴。
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(二)解除肺动脉高压，改善心肺功能
1.盐酸罂粟碱首量30～90mg缓慢静推，必要时肌肉或静脉重复注射，每日量300mg，对心、脑、肺动脉均有扩张作用。与阿托品合用可阻断迷走神经反射，扩张肺动脉，为解除肺动脉高压首选药。
2.阿托品1～2mg，每15～30分钟静脉注射一次，直至面部潮红，症状好转为止。
3.氨茶碱250～500mg静脉注射。
4.毒毛旋花子甙K0.25mg或西地兰0.4mg静脉注射。
(三)纠正凝血功能障碍
1.抗凝剂肝素 可防止微血栓的形式。在DIC高凝阶段应用效果好，在纤溶亢进期应用应与与抗纤溶剂及补充凝血因子的同时应用。分娩后应慎用。用量：1mg/kg体重(1mg=125U)，24小时总量为150～200mg。首量50mg加入100ml生理盐水中，60分钟滴完。为预防DIC，可用小量0.25～0.5mg/kg(12.5～25mg)每12小时一次，皮下注射。一旦DIC得到控制，促凝血因素解除，肝素用量应迅速减少，以防过量而致出血。如疑有肝素过量，可用1%鱼精蛋白对抗，1mg可中和1mg肝素，效果迅速。
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2.抗血小板粘附和聚集药物。除低分子右旋糖酐外，可用潘生丁450～600mg静滴。
3.抗纤溶药物 使用肝素后，纤溶活性过强而出血不止时可加用，如对羧基苄胺、6-氨基已酸等。
4.新鲜血及纤维蛋白原输入。在肝素保护下补充凝血因子。亦可输入纤维蛋白原，一次4～6g，每1g可提高血浆纤维蛋白原0.5g/L。
(四)防治肾衰及感染
当休克纠正，循环血量补足时出现少尿，用利尿剂后尿量仍不增加者为肾功能衰竭，必须限水、限盐，进食高糖、高脂肪、高维生素及低蛋白饮食。多尿期应注意电解质紊乱。选用对肾脏无损害的大剂量广谱抗生素防治感染。
(五)正确处理产科问题，及早除去病因
1.第一产程发病，胎儿不能立即娩出者，应行剖宫产结束分娩。
2.第二产程发病者，应及时助产娩出胎儿。
3.对无法控制的阴道流血患者，即使在休克状态下，亦应行全子宫切除术，以减少胎盘剥离面血窦大出血，且可阻断羊水内容物继续进入母血循环，进一步导致病情恶化。术后留置引流条。, http://www.100md.com
一、病因
(一)子宫、宫颈静脉或胎盘附着部位的血窦有裂口存在(如宫颈裂伤、子宫破裂、剖宫产术、前置胎盘、胎盘早剥、羊膜囊穿刺引产等)，且胎膜已破者。
(二)有引起宫内压增高，促使羊水进入母体循环的因素，如宫缩过强或强直性收缩、催产素应用不当；又如破膜后儿头下降或剖宫产急于在宫缩时取胎儿，均可阻挡羊水流出，使宫内压升高，将羊水逼入母血循环。
(三)死胎在2～3周内胎膜强度减弱而渗透性增强；羊水浑浊，刺激性强；均与本征发生有一定关系。
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二、病理改变
主要表现为：(一)肺动脉高压及肺水肿，急性右心衰竭及周围循环衰竭；(二)过敏性休克；(三)低氧血症；(四)弥散性血管内凝血(DIC)。
当羊水中的有形成份及羊水促使血液凝固形成的纤维蛋白栓进入肺循环后，使肺小血管阻塞狭窄，同时迷走神经兴奋，引起反射性肺血管痉挛和支气管分泌亢进。肺小动脉和微血管内压突然升高，导致急性右心衰竭。左心房的回心血量显著减少，致左心室排血量亦减少引起周围循环衰竭，血压下降。加之羊水中胎粪或其它颗粒物质可能为致敏原，使羊水栓塞时发生类似过敏反应的寒战及血压迅速下降或消失。
由于肺动脉高压，灌流量减少，使通气/血流比例失调而出现急性呼吸衰竭和肺水肿，引起严重的全身低氧血症，使之全身组织和重要器官功能障碍，特别是肺、脑、肾功能障碍可导致产妇迅速死亡。
羊水栓塞有50%并发DIC。因为妊娠期凝血因子增加，纤溶活性降低，本身即呈高凝状态，而羊水中富含凝血活酶，一旦进入血流，可引起急性DIC，出现暂时性高凝状态，使血中纤维蛋白原下降，同时激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入纤溶状态，致血液不凝而发生严重的产后出血。
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三、临床表现和诊断
早诊断，早治疗，是挽救患者的关键。但本征不易做到早诊断，故只有根据临床表现作出初步诊断后，就应立即进行抢救，在抢救的同时进一步检查以确诊。
(一)临床表现
1.休克期 多突然发生，先有一声惊叫，有的伴寒战、抽搐，数秒内出现青紫、呼吸困难、胸闷、烦燥不安和呕吐，短时间内进入休克状态。多数短时间内死亡，少数出现右心衰竭症状，右心室急性扩大，心律快，颈静脉怒张，肝肿大且压痛。同时出现肺水肿，患者呼吸困难，咳嗽、咯粉红色泡沫状痰，双肺满布啰音。继而呼吸循环衰竭、昏迷。
2. 出血期 产后有大量持续不断的阴道流血，血不凝，即使宫缩良好流血也不会停止，同时全身有广泛出血倾向，皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道、切口创面以及穿刺部位等处广泛出血和出现瘀斑、瘀点。
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3. 肾功能衰竭期 出现少尿、无尿以及尿毒症症状。由于休克时间长，肾脏微血管栓塞缺血而引起肾组织损害所致。
上述三个阶段有时不全出现，分娩期常以肺动脉高压为主，而产后以凝血功能障碍为主。
(二)辅助检查
1. 血液沉淀试验：取上或下腔静脉的血液作沉淀试验，血液沉淀后分三层，底层为细胞，中层为棕黄色血浆，上层为羊水碎屑。取上层物质作涂片染色镜检，如见鳞状上皮细胞、粘液、毳毛等，即可确诊。
2. X线拍胸片：可见弥漫而散在的点片状浸润阴影，沿肺门周围分布，轻度肺不张及轻度心脏扩大。
3. 心电图：提示右心房及心室扩张，心肌劳损。
4. DIC的实验诊断 三项筛选试验全部异常，即血小板计数150×109/L以下；凝血酶原时间>15秒；纤维蛋白原在1.6g/L以下，即可做出弥漫性血管内凝血的诊断。如只有两项异常，应再做一项纤溶试验，如有异常，方可确诊。
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四、预防
(一)严格掌握剖宫产、剥膜、破膜、扩张宫颈等手术的指征。人工破膜要在宫缩间歇时进行。剖宫产应尽量吸尽羊水后再娩出胎头。
(二)合理使用宫缩剂，防止宫缩过强，对死胎及胎膜早破者更应谨慎。
(三)急产或产力过强酌情用宫缩抑制剂。遇高张性宫缩时，在宫缩间歇时破膜，尽量放出羊水。
(四)避免创伤性阴道手术，如高中位产钳术、困难的毁胎术。
(五)严格掌握羊膜腔穿刺术的指征，用细穿刺针，技术应熟练准确。避免反复穿刺。
五、处理
原则抗过敏、抗休克；解除肺动脉高压，改善心肺功能；纠正凝血障碍；防治肾衰及感染；正确处理产科问题。
, 百拇医药
(一)抗过敏抗休克
1.气管插管，另压给氧。
2.腔静脉插管监护中心静脉压，指导输血输液量及速度。
3.及早使用大量抗过敏药。氢化考地松200mg静推，其后100～300mg加入液体中静滴或地塞米松20mg静推，继用20mg静滴。
4.补充血容量，以低分子右旋糖酐、葡萄糖及生理盐水为宜。尤以前者，及早应用对防止和阻断DIC的发展有效。
5.升压及扩血管药物的应用：(1)多巴胺20～80mg加于右旋糖酐或葡萄糖液中静滴。(2)阿拉明20～80mg静滴，常与多巴胺合用。(3)酚妥拉明3～5mg静推，或20～40mg静滴。若与快速利尿剂合用，有利于肺水肿消退。
6.纠正酸中毒，可用4%碳酸氢纳静滴。
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(二)解除肺动脉高压，改善心肺功能
1.盐酸罂粟碱首量30～90mg缓慢静推，必要时肌肉或静脉重复注射，每日量300mg，对心、脑、肺动脉均有扩张作用。与阿托品合用可阻断迷走神经反射，扩张肺动脉，为解除肺动脉高压首选药。
2.阿托品1～2mg，每15～30分钟静脉注射一次，直至面部潮红，症状好转为止。
3.氨茶碱250～500mg静脉注射。
4.毒毛旋花子甙K0.25mg或西地兰0.4mg静脉注射。
(三)纠正凝血功能障碍
1.抗凝剂肝素 可防止微血栓的形式。在DIC高凝阶段应用效果好，在纤溶亢进期应用应与与抗纤溶剂及补充凝血因子的同时应用。分娩后应慎用。用量：1mg/kg体重(1mg=125U)，24小时总量为150～200mg。首量50mg加入100ml生理盐水中，60分钟滴完。为预防DIC，可用小量0.25～0.5mg/kg(12.5～25mg)每12小时一次，皮下注射。一旦DIC得到控制，促凝血因素解除，肝素用量应迅速减少，以防过量而致出血。如疑有肝素过量，可用1%鱼精蛋白对抗，1mg可中和1mg肝素，效果迅速。
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2.抗血小板粘附和聚集药物。除低分子右旋糖酐外，可用潘生丁450～600mg静滴。
3.抗纤溶药物 使用肝素后，纤溶活性过强而出血不止时可加用，如对羧基苄胺、6-氨基已酸等。
4.新鲜血及纤维蛋白原输入。在肝素保护下补充凝血因子。亦可输入纤维蛋白原，一次4～6g，每1g可提高血浆纤维蛋白原0.5g/L。
(四)防治肾衰及感染
当休克纠正，循环血量补足时出现少尿，用利尿剂后尿量仍不增加者为肾功能衰竭，必须限水、限盐，进食高糖、高脂肪、高维生素及低蛋白饮食。多尿期应注意电解质紊乱。选用对肾脏无损害的大剂量广谱抗生素防治感染。
(五)正确处理产科问题，及早除去病因
1.第一产程发病，胎儿不能立即娩出者，应行剖宫产结束分娩。
2.第二产程发病者，应及时助产娩出胎儿。
3.对无法控制的阴道流血患者，即使在休克状态下，亦应行全子宫切除术，以减少胎盘剥离面血窦大出血，且可阻断羊水内容物继续进入母血循环，进一步导致病情恶化。术后留置引流条。, http://www.100md.com