慢性盐缺乏可引起心脏β-肾上腺素受体激酶上调

http://www.100md.com 2001年10月4日

     据意大利学者报道，在大鼠模型中，当减少饮食中钠含量后，心脏β-肾上腺素受体激酶(βARK1)受β-肾上腺素受体(βARs)交感神经活性的影响。

    那不勒斯大学的Guido Iaccarino博士及其同事指出，βARK1是通过受体磷酸化作用控制心脏βAR信号的一种G蛋白受体激酶(GRK)，可产生脱敏作用。以往研究发现在小鼠中长期给予异丙肾上腺素治疗可导致心肌βARK1活性水平升高，提示肾上腺素的活化作用能调节心脏βARK1的表达。因此，研究人员对进食低钠(0.05%)饮食3周后的大鼠左心室βARK1水平及其活性进行了评估。

    为了证实βARK1表达与低盐诱导的肾上腺素活化作用之间的相互关系，研究人员给一组大鼠在低盐饮食期间使用阿替洛尔治疗(1mg/kg/日)，然后使用蛋白免疫印迹法对左心室βARK1表达进行评估，通过体外GRK磷酸化作用分析法对βARK1活性进行评估。

    结果发现，低盐饮食使体重减轻，心脏体积减少，因此心脏/体重比值没有改变。相反，低盐饮食使左室βARK1蛋白(密度测量单位：正常钠，26.5±0.9；低钠，35.7±1.6；P, 百拇医药

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