趋化因子Fractalkine与类风湿关节炎密切相关
(Am J Pathol 2001;159(4):1521-1530)
11月9日 最新研究发现，趋化因子fractalkine在风湿性关节炎的发病机制中具有调控作用。该发现有望为类风湿性关节炎的治疗提供新途径。
美国芝加哥西北大学的Michael V. Volin博士及其同事指出，fractalkine属于CXC趋化因子家族，作为CX3C家族中可诱发血管生成的唯一成员，它可能参与了类风湿性关节炎的病理过程。
研究人员应用细胞培养和胶分析对重组fkn进行检测，同时还对类风湿关节炎患者滑膜液中分离获取的fkn进行了分析。
结果发现，在细胞培养中，重组fkn可导致人皮肤微血管内皮细胞(HMVECs)出现迁移，其方式呈剂量依赖关系。在胶分析组中，与对照相比，fkn可诱发内皮微管形成，并导致血管生长超出正常两倍。
研究人员指出，当将类风湿关节炎患者滑膜液中的可溶性fkn去除后与HMVECs共同培养，结果只能引起一半细胞迁移。而且体内试验表明将滑膜液和滑膜组织中的fkn进行清除后可导致血管生成能力降低。
Volin博士认为，fkn可能对血管生成具有调控作用，而且它可能参与了类风湿关节炎的发病过程。
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美国芝加哥西北大学的Michael V. Volin博士及其同事指出，fractalkine属于CXC趋化因子家族，作为CX3C家族中可诱发血管生成的唯一成员，它可能参与了类风湿性关节炎的病理过程。
研究人员应用细胞培养和胶分析对重组fkn进行检测，同时还对类风湿关节炎患者滑膜液中分离获取的fkn进行了分析。
结果发现，在细胞培养中，重组fkn可导致人皮肤微血管内皮细胞(HMVECs)出现迁移，其方式呈剂量依赖关系。在胶分析组中，与对照相比，fkn可诱发内皮微管形成，并导致血管生长超出正常两倍。
研究人员指出，当将类风湿关节炎患者滑膜液中的可溶性fkn去除后与HMVECs共同培养，结果只能引起一半细胞迁移。而且体内试验表明将滑膜液和滑膜组织中的fkn进行清除后可导致血管生成能力降低。
Volin博士认为，fkn可能对血管生成具有调控作用，而且它可能参与了类风湿关节炎的发病过程。
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