氧疗与氧中毒
提高吸入气体中的氧分压，纠正缺氧状态称氧疗。
1、氧疗时常用的指标
（1）血氧分压：指血液中物理溶解氧分子所产生的压力。动脉血氧分压（PaO2）为13kPa(100mmHg)；静脉血氧分压为5.5kPa(40mmHg)；一般血氧分压在11kPa(80mmHg)以上为正常，11kPa(80mmHg)以下可出现缺氧症状，5.5kPa(40mmHg)以下则严重缺氧。
（2）血氧含量（血氧结全量）：指血红蛋白实际结合氧的氧量；正常人动脉血氧含量约为19ml%，静脉血氧含量为14ml%。
（3）血氧容量：指血红蛋白所能结合氧的最大量，当血氧分压为13kPa(100mmHg)时，100ml血中氧含量为20ml。
（4）血氧饱和度（SO2）：指血氧含量与血氧容量之百分比值。正常人的动脉血氧饱和度为93～98%；静脉血氧饱和度为60～70%。
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（5）氧离曲线（氧合血红蛋白解离曲线）；指血氧分压与血氧饱和度的关系曲线。氧分压升高，血红蛋白氧饱和度也随之升高，氧分压降低，血红蛋白氧饱和度也随之下降。
（6）二氧化碳分压（PaCO2）:指血浆中呈溶解状态的二氧化碳产生的压力，正常动脉血二氧化碳分压为4.5～6kPa(35～45mmHg)。
（7）气体氧分压：指吸入气体中氧气产生的压力。吸入气体氧分压指吸入空气的时的氧分压，正常为19.76kPa(100mmHg)(其中包括氧、二氧化碳及水蒸气)，在吸入纯氧时，气体氧分压约为98.8kPa(760mmHg)。肺泡氧分压为吸入空气时，肺泡内气体所产生的压力，正常约为13.52kPa(104mmHg)，吸入纯氧时肺泡氧分压为85.4kPa(650mmHg)。
2、氧的代谢
氧气通过呼吸道弥散于肺泡，经交换进入血液，而二氧化碳血液扩散至肺泡，然后呼出体外，为保证肺部气体交换，必须保持呼吸道通畅和有足够的肺泡表面积；氧气经交换入血后，与血红蛋白结合运输到身体各部，进入组织细胞利用。其中98%经过氧化，给组织细胞补充能量。
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影响氧的代谢因素有：呼吸道炎症时呼吸管道分泌物增多，支气管阻塞，肺活量减低，肺不张，肺炎等；当血红蛋白量减少时影响氧的运输；血氧分压与组织氧分压差异大时，氧释放多，差异小时释放少，当毛细血管处于痉挛状态时，血流不通畅将影响氧的释放利用；组织细胞利用氧多，氧分压低，氧释放多。
3、氧疗
（1）氧疗的目的：供氧即给细胞提供能量。人体内氧贮量约1000分钟，只能供机体3～4分钟消耗。缺氧即缺能，可引起全身生理功能紊乱，严重者导致不可逆的病理损伤，甚至危及生命。氧疗的目的在于改善组织氧供应，即提高肺泡氧分压，增加氧弥散量，从而提高动脉血氧分压，达到组织供氧的改善。
（2）缺氧的临床判断：判断缺氧程度，对给氧浓度及给氧方式，均有重要意义。紫绀能反映缺氧程序，有明显紫绀时，氧分压约5.5kPa(40mmHg)以下，血氧饱和度70%以下。轻度紫绀时,氧分压6.5～9kPa(50～70mmHg),血氧饱和度70～85%.观察紫甘时需注意贫血患者由于血红蛋的低下，即使缺氧亦可无明显紫绀。有微循环障导致毛细血管收缩，血氧分压级低，紫绀仍不明显。所以确定缺氧程度时，要结合临床全面分析再作判断。
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呼吸障碍引起的缺氧可分三度：
轻度缺氧：紫绀轻度，呼吸困难不明显，血氧分压6.5～9kPa(50～70mmHg),二氧化碳分压〈6.5kPa(50mmHg)。
中度缺氧：紫绀明显，呼吸困难明显，血氧分压4.5～6.5kPa(35～50mmHg)，二氧化碳分压6.5～9kPa(50～70mmHg)。
重度缺氧：紫绀较显著，呼吸困难也较严重，血氧分压〈4.5kPa(35mmHg)，二氧化碳分压〉9kPa(70mmHg)。
（3）给氧方式：
①常规给氧：可根据患者情况可间断吸氧、常压给氧或加压给氧；可采取鼻导管、面罩、鼻塞、氧帐、气管插管、呼吸机等不同方式给氧。
②高压氧舱内给氧。
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（4）给氧浓度：吸氧浓度一般根据吸入氧流量计算，即吸氧浓度（%）=21×4氧流量（L/分）。吸氧浓度可根据病人缺氧程度和导致缺氧的病因综合考虑。吸氧分为低浓度（24～35%），中浓度（36～60%），高浓度（＞60%）。根据缺氧程度给氧浓度如下：
轻度缺氧：吸氧浓度25～29%，氧流量1～2L/分。
中度缺氧:吸氧浓度为29～37%,氧流量2～4L/分。
重度缺氧：低流量间断加压给氧。
根据病因不同采取不同的氧流量，一氧化碳中毒、心源性休克、肺水肿可采用高浓度给氧；一般情况下，采用低浓度、低流量给氧，可避免氧中毒和二氧化碳对呼吸中枢的麻痹作用；吸氧后要维持氧分压在8～11kPa(60～80mmHg)，二氧化碳分压在4.5～6kPa(35～45mmHg)为宜。
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（5）护理：
①加强监测、观察氧疗效果，如患者神志、咳嗽、紫绀、呼吸节律、幅度、心率、血压等变化。吸入气体保持在18～20℃，湿度60～70%（即吸入氧湿化，湿化可使气体通过50～70℃温度的湿化瓶），有利于气管内粘膜纤毛运动，防止气管内分泌物积存而细菌感染。
②观察血气变化，以此调节通气量和给氧浓度，通过血气分析，可以了解在体内代谢动态，从而调节氧浓度和氧流量，血气检查是指导抢救工作、观察氧效果的重要指标。
③减少氧消耗和二氧化碳的产生，使患者充分休息，减少活动和不良刺激；合理饮食，采用低糖、高蛋白质、高脂肪饮食，高糖经氧化分解可产生二氧化碳，低糖可防止加重二氧化碳分压增高。
④注意观察氧中毒，如果吸入氧浓度在0.6-1.0大气压持续48小时以上者，或长期吸氧或氧浓度超过60%者，均有可能发生氧中毒，氧中毒12小时即出现生理性损害，但24小时临床表现才趋向明显，故应注意预防氧中毒和早期发现，早期给以处理。
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4、氧中毒
（1）氧中毒原因：供氧不适当，若长时间吸入高浓度氧或高压氧，可导致氧中毒，对机体产生毒害作用。
吸入体内的氧气，98%氧化供能，而少部分则可通过单价还原途径，产生对组织细胞有害的一氧自由基，具有强的氧化作用（是强还原剂），能直接或间接损伤组织细胞。对脑、心、肺、肾、胃肠、胰腺、眼均有毒害作用，尤其对肺和眼的损伤更为严重，可造成慢性肺部疾患及眼晶体后纤维增生而致视力障碍。
正常情况下，体内有内源解毒机制，不断产生自由基又不断将其消除。除长时间吸入高浓度氧时，则有更多的氧分子循单价还原产生氧自由基，当超过机体自身解毒能力时，便出现氧中毒。
（2）氧中毒的预防：
①减少氧的自由基产生。应避免长时期吸入高浓度氧或高压氧。
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②加速自由基消除可采用甘露醇、氯丙嗪、半胱氨酸的处理措施。
③抗氧化制剂，如大量维生素C和维生素E能对抗氧自由基对细胞膜的氧化作用，减轻组织损伤。
④间断吸氧可增强机体对氧的耐受性。
临床中进行氧疗需注意根据患者病情给予适当的氧浓度，避免盲目吸入不需要的高浓度氧，若需要吸入氧浓度高于50%时，则应考虑采取相应保护措施，以防造成组织损伤。
（3）氧中毒的临床症状：氧中毒时，病人会感到胸骨下窘迫感，咳嗽、恶心、呕吐、肢体感觉异常，直至惊厥，出现胸骨下窘迫感是已经或即将出现氧中毒的有意义的指标。但此症状易被肺部原发病的症状所掩盖，需要密切观察病情，早期发现，及时处理。
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1、氧疗时常用的指标
（1）血氧分压：指血液中物理溶解氧分子所产生的压力。动脉血氧分压（PaO2）为13kPa(100mmHg)；静脉血氧分压为5.5kPa(40mmHg)；一般血氧分压在11kPa(80mmHg)以上为正常，11kPa(80mmHg)以下可出现缺氧症状，5.5kPa(40mmHg)以下则严重缺氧。
（2）血氧含量（血氧结全量）：指血红蛋白实际结合氧的氧量；正常人动脉血氧含量约为19ml%，静脉血氧含量为14ml%。
（3）血氧容量：指血红蛋白所能结合氧的最大量，当血氧分压为13kPa(100mmHg)时，100ml血中氧含量为20ml。
（4）血氧饱和度（SO2）：指血氧含量与血氧容量之百分比值。正常人的动脉血氧饱和度为93～98%；静脉血氧饱和度为60～70%。
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（5）氧离曲线（氧合血红蛋白解离曲线）；指血氧分压与血氧饱和度的关系曲线。氧分压升高，血红蛋白氧饱和度也随之升高，氧分压降低，血红蛋白氧饱和度也随之下降。
（6）二氧化碳分压（PaCO2）:指血浆中呈溶解状态的二氧化碳产生的压力，正常动脉血二氧化碳分压为4.5～6kPa(35～45mmHg)。
（7）气体氧分压：指吸入气体中氧气产生的压力。吸入气体氧分压指吸入空气的时的氧分压，正常为19.76kPa(100mmHg)(其中包括氧、二氧化碳及水蒸气)，在吸入纯氧时，气体氧分压约为98.8kPa(760mmHg)。肺泡氧分压为吸入空气时，肺泡内气体所产生的压力，正常约为13.52kPa(104mmHg)，吸入纯氧时肺泡氧分压为85.4kPa(650mmHg)。
2、氧的代谢
氧气通过呼吸道弥散于肺泡，经交换进入血液，而二氧化碳血液扩散至肺泡，然后呼出体外，为保证肺部气体交换，必须保持呼吸道通畅和有足够的肺泡表面积；氧气经交换入血后，与血红蛋白结合运输到身体各部，进入组织细胞利用。其中98%经过氧化，给组织细胞补充能量。
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影响氧的代谢因素有：呼吸道炎症时呼吸管道分泌物增多，支气管阻塞，肺活量减低，肺不张，肺炎等；当血红蛋白量减少时影响氧的运输；血氧分压与组织氧分压差异大时，氧释放多，差异小时释放少，当毛细血管处于痉挛状态时，血流不通畅将影响氧的释放利用；组织细胞利用氧多，氧分压低，氧释放多。
3、氧疗
（1）氧疗的目的：供氧即给细胞提供能量。人体内氧贮量约1000分钟，只能供机体3～4分钟消耗。缺氧即缺能，可引起全身生理功能紊乱，严重者导致不可逆的病理损伤，甚至危及生命。氧疗的目的在于改善组织氧供应，即提高肺泡氧分压，增加氧弥散量，从而提高动脉血氧分压，达到组织供氧的改善。
（2）缺氧的临床判断：判断缺氧程度，对给氧浓度及给氧方式，均有重要意义。紫绀能反映缺氧程序，有明显紫绀时，氧分压约5.5kPa(40mmHg)以下，血氧饱和度70%以下。轻度紫绀时,氧分压6.5～9kPa(50～70mmHg),血氧饱和度70～85%.观察紫甘时需注意贫血患者由于血红蛋的低下，即使缺氧亦可无明显紫绀。有微循环障导致毛细血管收缩，血氧分压级低，紫绀仍不明显。所以确定缺氧程度时，要结合临床全面分析再作判断。
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呼吸障碍引起的缺氧可分三度：
轻度缺氧：紫绀轻度，呼吸困难不明显，血氧分压6.5～9kPa(50～70mmHg),二氧化碳分压〈6.5kPa(50mmHg)。
中度缺氧：紫绀明显，呼吸困难明显，血氧分压4.5～6.5kPa(35～50mmHg)，二氧化碳分压6.5～9kPa(50～70mmHg)。
重度缺氧：紫绀较显著，呼吸困难也较严重，血氧分压〈4.5kPa(35mmHg)，二氧化碳分压〉9kPa(70mmHg)。
（3）给氧方式：
①常规给氧：可根据患者情况可间断吸氧、常压给氧或加压给氧；可采取鼻导管、面罩、鼻塞、氧帐、气管插管、呼吸机等不同方式给氧。
②高压氧舱内给氧。
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（4）给氧浓度：吸氧浓度一般根据吸入氧流量计算，即吸氧浓度（%）=21×4氧流量（L/分）。吸氧浓度可根据病人缺氧程度和导致缺氧的病因综合考虑。吸氧分为低浓度（24～35%），中浓度（36～60%），高浓度（＞60%）。根据缺氧程度给氧浓度如下：
轻度缺氧：吸氧浓度25～29%，氧流量1～2L/分。
中度缺氧:吸氧浓度为29～37%,氧流量2～4L/分。
重度缺氧：低流量间断加压给氧。
根据病因不同采取不同的氧流量，一氧化碳中毒、心源性休克、肺水肿可采用高浓度给氧；一般情况下，采用低浓度、低流量给氧，可避免氧中毒和二氧化碳对呼吸中枢的麻痹作用；吸氧后要维持氧分压在8～11kPa(60～80mmHg)，二氧化碳分压在4.5～6kPa(35～45mmHg)为宜。
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①加强监测、观察氧疗效果，如患者神志、咳嗽、紫绀、呼吸节律、幅度、心率、血压等变化。吸入气体保持在18～20℃，湿度60～70%（即吸入氧湿化，湿化可使气体通过50～70℃温度的湿化瓶），有利于气管内粘膜纤毛运动，防止气管内分泌物积存而细菌感染。
②观察血气变化，以此调节通气量和给氧浓度，通过血气分析，可以了解在体内代谢动态，从而调节氧浓度和氧流量，血气检查是指导抢救工作、观察氧效果的重要指标。
③减少氧消耗和二氧化碳的产生，使患者充分休息，减少活动和不良刺激；合理饮食，采用低糖、高蛋白质、高脂肪饮食，高糖经氧化分解可产生二氧化碳，低糖可防止加重二氧化碳分压增高。
④注意观察氧中毒，如果吸入氧浓度在0.6-1.0大气压持续48小时以上者，或长期吸氧或氧浓度超过60%者，均有可能发生氧中毒，氧中毒12小时即出现生理性损害，但24小时临床表现才趋向明显，故应注意预防氧中毒和早期发现，早期给以处理。
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4、氧中毒
（1）氧中毒原因：供氧不适当，若长时间吸入高浓度氧或高压氧，可导致氧中毒，对机体产生毒害作用。
吸入体内的氧气，98%氧化供能，而少部分则可通过单价还原途径，产生对组织细胞有害的一氧自由基，具有强的氧化作用（是强还原剂），能直接或间接损伤组织细胞。对脑、心、肺、肾、胃肠、胰腺、眼均有毒害作用，尤其对肺和眼的损伤更为严重，可造成慢性肺部疾患及眼晶体后纤维增生而致视力障碍。
正常情况下，体内有内源解毒机制，不断产生自由基又不断将其消除。除长时间吸入高浓度氧时，则有更多的氧分子循单价还原产生氧自由基，当超过机体自身解毒能力时，便出现氧中毒。
（2）氧中毒的预防：
①减少氧的自由基产生。应避免长时期吸入高浓度氧或高压氧。
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②加速自由基消除可采用甘露醇、氯丙嗪、半胱氨酸的处理措施。
③抗氧化制剂，如大量维生素C和维生素E能对抗氧自由基对细胞膜的氧化作用，减轻组织损伤。
④间断吸氧可增强机体对氧的耐受性。
临床中进行氧疗需注意根据患者病情给予适当的氧浓度，避免盲目吸入不需要的高浓度氧，若需要吸入氧浓度高于50%时，则应考虑采取相应保护措施，以防造成组织损伤。
（3）氧中毒的临床症状：氧中毒时，病人会感到胸骨下窘迫感，咳嗽、恶心、呕吐、肢体感觉异常，直至惊厥，出现胸骨下窘迫感是已经或即将出现氧中毒的有意义的指标。但此症状易被肺部原发病的症状所掩盖，需要密切观察病情，早期发现，及时处理。
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