肾病专科
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2001年9月7日
>急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球非化脓性炎性病变。临床以血尿、少尿、水肿和高血压为主要表现。
(一)临床表现：可有低热、头晕、恶心、食欲减退，乏力等症状，典型病例主要表现有：
浮肿：为最早出现的症状，眼睑及颜面浮肿，渐波及躯干、四肢，浮肿为非凹陷性。小儿肾炎浮肿多为轻、中度，随尿量增多，浮肿逐渐消退。
血尿：起病时几乎都有血尿，多为显微镜下血尿，部分患儿可见肉眼血尿，酸性尿时呈浓茶色或烟灰水样，中性或弱碱性尿时呈鲜红色或持续数周。运动后或并发感染时血尿可暂时加剧。
高血压：约有1/3—1/2的患儿发病初期出现高血压，在起病1周—2周后降至正常。
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循环充血症状：轻者呼吸增快，颈静脉略充盈，心脏增大，肝肿大；严者者可见呼吸急促，端坐呼吸，咳嗽，口吐泡沫，全身高度浮肿等。
(二)治疗：目前特殊治疗，主要对症处理。
无论病情轻重均应卧床休息2周—3周。有浮肿、少尿、高血压者应给无盐或少盐饮食，并限制液体入量，按量出为入、宁少勿多的原则补液。清除感染病灶，可用青霉素或红霉素治疗。水肿、少尿可选用双氢克尿噻，重症病人可选用速尿静脉注射。高血压或高压脑病，除降压外还应注意镇静、止痉、吸氧、脱水治疗。严重循环衰竭，应快速利尿；急性肾功能衰竭，应纠正电解质、酸碱平衡紊乱，控制氮质血症，必要时进行透析疗法。
(三)预防与保健：
保持皮肤清洁，预防各种感染，尤其是溶血性链球菌所致的咽喉炎、扁桃体炎，彻底治疗和清除感染病灶。避免应用对肾脏有损害的药物，少吃刺激性食物。锻炼身体，增强体质。肾小球肾炎有时简称肾炎，是双侧肾小球病变，是肾小球疾病中最常见的一种。大部分为原发性，又因其发病原因不明而称为“特发性”；另一部分肾小球疾病是全身系统疾病之组成部分即继发性，如糖尿病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜所引起的肾小球损害；少部分是先天性遗传性疾病。本章着重论述原发性肾小球疾病。
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据数组不完全资料统计，肾小球疾病在我国患病率约0.2%￣4%，患病人数较多，尤好发于生活、劳动条件；较差的青少年，占我国慢性肾功能衰竭病因的3/4以上。
目前认为肾炎的发病与下列因素有关：
1、 免疫介导损伤 近代研究工作证实免疫介导损伤在大部分肾小球疾病的发病过程中起着主要的、启动的作用：①免疫病理技术(免疫荧光及免疫酶标技术)证实免疫
球蛋白及补体成分在肾小球毛细血管袢及系膜区沉着。②同时可于一些病人血循环中测知循环免疫复合物、冷球蛋白或抗基底膜抗体，而补体成分下降。③可采用免疫手段于实验动物，制备多种与人类肾小球疾病相类似的病变。
⑴体液免疫反应：有三种机理：①很少部分疾病由于抗肾小球基底膜抗体在基底膜呈线条状沉着而致病，见于少数急进性肾炎及肺出血-肾炎综合征。②绝大部分肾小球
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疾病均由免疫复合物介导而致病。
循环免疫复合物由抗原及抗体二者结合而成。当抗原与抗体数量相等或抗原稍过剩时形成大小适中的可溶性免疫复合物，当其含量较高和单核吞噬系统功能减弱时则有利
于免疫复合物沉积于肾小球。循环免疫复合物主要沉积于肾小球系膜区，当炎症广泛而严重沉着于毛细血管袢内皮下侧。
肾小球毛细血管袢固有成分(糖蛋白GP330或600)及通过化学、电荷反应而“种植”在其上的外源性抗原(病毒、组织成分)可与循环中的抗体成分于肾小球毛细血管
袢上相结合而形成免疫复合物形成，见于膜性肾病。
局部沉着或形成的免疫复合物与循环中的抗原和抗体不断地通过再平衡而溶解或增大，并不断被在局部浸润的多形核白细胞所清除。因此，只有抗原、抗体同时持续存在
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的免疫过程才有致病作用。
⑵细胞免疫反应：原发性肾小球疾病时的细胞免疫尚未被证实。一些病人肾间质有大量单核细胞浸润，提示存在着细胞免疫反应。淋巴细胞因子和单核细胞因子在引起细
胞增生、聚集、纤维蛋白形成、细胞毒素及调理B、T细胞功能方面所引起的作用下引起人们的重视。
2、 其他炎症介导过程 大量临床及实验研究证明仅有广泛、大量免疫复合物沉着仍不足引起肾小球炎症反应而致病。 免疫复合物引起的各种炎症个导过程 在发病中起重要作用。
⑴补体系统：免疫复合物与通过C1(经典)途径和C3(旁路)途径激活补体；被破坏的细菌和组织细胞可释放出细菌内毒素、组织蛋白酶、脂多糖等按旁路途径激活
补体系统。
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激活的补体系统生成一系列生物活性的片段：①吸引中发生粒细胞及单核细胞向局部浸润，趋化炎症。②增强血管通透性及血管活性。③补体的终端成分(C56￣9)
具有膜攻击作用，从而增加其通透性引起蛋白尿。
⑵炎性细胞：沉积于系膜区及毛细血管袢的免疫复合物及激活的补体通过免疫粘附及趋化作用吸引中性料细胞和单核细胞于局部浸润。这些效应细胞通过释放蛋白酶及超
氧阴离子等代谢产物直接损害肾小球。
⑶血管内皮细胞：血小板及纤维蛋白的致病作用，免疫系统、补体与血管内皮细胞、血小板、纤维蛋白之间存在着多方的相互作用。肾小球上的免疫复合物及其激活的补体
系列损伤毛细血管内皮细胞，释放出内皮细胞活性因子并导致血小板聚集，激活ⅩⅢ因子引起一系列凝血、纤溶过程。血小板本身释放生长因子，另一方面又吸引单核细胞、释放单核因子，均能促进系膜细胞增殖及基质增生。
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3、 非免疫、非炎症肾小球损伤过程 由于肾小球内血液动力学改变而引起肾小球内血液灌注、跨膜压力及滤过压的“三高”现象，从而导致肾小球进行性硬化。引起肾小球内血液内血液动力学改变的因素包括：健存肾单位的代偿过程、一些影响入球小动脉扩张和出球小动脉收缩的内泌素及饮食中过多的蛋白质、磷、脂肪等。
原发性肾小球疾病包括若干和疾病，其病因、发病机理、病理类型、临床表现及过程、治疗反应及预后各不相同，其间大部分没有互相转化关系。随着对原发性肾小球疾
病的病理和临床过程认识的深化和对病因、发病面理认识的发展，其分类面临着不断的更新。原发性肾小球疾病的临床分类(参照1985年全国肾脏病学术会议)：①急性肾小球肾炎。②急进性肾小球肾炎。③慢性肾小球肾炎。④肾病综合症。⑤隐慝性肾小球疾病。本章重点讨论急性肾炎、慢性肾炎两大类。
急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是急性起病，以血尿、蛋白尿、少尿，常有高血压、水肿，甚至氮质血症为临床特征的一组疾病。包括多各病因引起的肾小球疾患，其中主
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要是链球菌感染后，其他细菌、病毒、原虫感染后亦可引起。
急性链球菌感染后肾炎系链球菌感染后发生的急性肾炎，多为散发，偶见小规模流行，多见于儿童，男性多于女性，约为2￣3:1，大部分预后良好。
⑴病因：本病系由β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染之后引起，其理由如下：①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓疱病等链球菌感染后发病，其发病季节
与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗溶血性链球菌“О”滴定度增高。③在感染季节用抗生素控制链球菌感染可同时减少急性肾炎的发病率。
⑵发病机理：目前认为本病系感染后的免疫反应引起。理由是：①链球菌后的急性肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在发病后2周左右发病，相当于抗原首次免疫
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后诱导形成免疫复合物所需的时间。②患者发病早期循环免疫复合物为阳性，血清补体水平下降。 ③患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着。此外，患者肾小球中有补体沉着，多形核白细胞及单核细胞浸润表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展。
病变主要在肾小球，引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，而肾小管功能基本正常，故引起钠、水潴留，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。
生理：肾小球是肾脏排泄代谢废物、调节体液平衡的第一环节，肾小球毛细血管球结构和功能的特点对于保证完成滤过功能有重要意义。
肾小球入球小动脉直接来源于小叶间动脉，后者呈直角形分叉，能保证充分的动脉压； 入球小动脉本身较短，该压力较易传导到毛细血管球内。肾小球毛细血管球由7￣20支毛细血管组成，它们之间有小分支相互沟通。这些小分支半径甚小，仅允许血浆而不允许红细胞通过。 毛细血管球上的滤也数目较多，且孔径(50￣100mm)较一般毛细血管大，通透性较高。血流在肾小球毛细血管中呈持续性通过，在心脏舒张期时，肾小球滤过仍可持续进行。鲍氏囊腔直接与肾小管相通，滤液形成后可迅速被引流，而不旬一般组织，组织压会随着滤过增加而快速平行性上升，从而影响滤过。此外，在入球与出球小动脉壁上，特别是入球小动脉壁上有丰富平滑肌，它不仅有效地调节肾血流量，还通过选择性改变入球与出球小动脉阻力，影响跨毛细血管壁静水压的情况，从而调节滤过过程。
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肾小球毛细血管丛附着于肾小球系膜细胞上。目前大多学者证实，系膜细胞上有一些血管活性物质的受体，包括血管紧张素Ⅱ、抗利尿激素等受体，在激素作用下可以收缩，因而影响毛细血管丛的总面积，亦即改变了滤过情况。也有一些学者应用染料注射方法观察到肾小球毛细血管丛灌注情况可随全身情况变化而异，例如在失水时，文盲恁细血管丛公中央部分灌注，而周围部分则呈螺旋关扭曲或不灌注。上述的改变，可能影响肾小球血管血液动力学，也达到调节滤过的目的。
⑶病理：肾脏较正常大而光滑。肾小球主要为弥漫性增生性炎症。除肾小球固有细胞成分、系膜及内皮细胞轻、中度增生外，尚伴有中性粒细胞、单核细胞浸润。严重者可有肾小球毛细血管袢坏死、断裂、小血栓形成，红细胞自血管腔逸出。增生及浸润的细胞压迫毛细血管袢及囊腔形成狭窄。电镜检查可见典型肾小球上皮下驼峰关电子高密度沉着物。
中医治疗:
一般中医将急性肾炎分为三型，即风寒、风热、湿热型，治疗方法各不相同：
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①风寒型：发病急，初起怕冷、发热，轻咳，全身水肿，以头部为甚，血压偏高，尿量减少，舌苔薄白，脉象浮紧或沉细治疗应宣肺利水，可采用下方：麻黄9克，杏仁6克，甘草6克，桑白皮30克，陈皮12克，云苓皮30克，大腹皮15克，冬瓜皮30克，生姜6克，水煎服。
②风热型：发热而不怕冷，咽喉疼痛，—头面部水肿，舌苔薄舌质红，脉细数或滑数，尿短赤涩或血尿。治疗应疏风、解毒利湿。可采用下方：银花30克，连翘15克，菊花15克，桑叶20克，蒲公英30克，薄荷6克，生石膏15克，鲜茅根30克，水煎服。
③湿热型：发热，口干、口苦，头面部水肿，舌苔薄黄或黄尿色红，脉滑数。治疗应清热利湿。采用下方：黄柏15克，苍术15克，云苓皮30克，猪苓15克，大腹皮30克，野菊花15克，苦参12克，生甘草6克，鲜茅根30克，水煎服。
也可用下列单方验方：
鲜茅根250克，水煎服。每日一剂。
石苇30克，水煎服。每日一剂。
扁蓄60克,侧柏叶30克，甘草3克，大枣4枚，水煎服。
白茅根、珍珠草、白花蛇舌草、玉米须、车前草各30克，水煎服, 百拇医药
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球非化脓性炎性病变。临床以血尿、少尿、水肿和高血压为主要表现。
(一)临床表现：可有低热、头晕、恶心、食欲减退，乏力等症状，典型病例主要表现有：
浮肿：为最早出现的症状，眼睑及颜面浮肿，渐波及躯干、四肢，浮肿为非凹陷性。小儿肾炎浮肿多为轻、中度，随尿量增多，浮肿逐渐消退。
血尿：起病时几乎都有血尿，多为显微镜下血尿，部分患儿可见肉眼血尿，酸性尿时呈浓茶色或烟灰水样，中性或弱碱性尿时呈鲜红色或持续数周。运动后或并发感染时血尿可暂时加剧。
高血压：约有1/3—1/2的患儿发病初期出现高血压，在起病1周—2周后降至正常。
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循环充血症状：轻者呼吸增快，颈静脉略充盈，心脏增大，肝肿大；严者者可见呼吸急促，端坐呼吸，咳嗽，口吐泡沫，全身高度浮肿等。
(二)治疗：目前特殊治疗，主要对症处理。
无论病情轻重均应卧床休息2周—3周。有浮肿、少尿、高血压者应给无盐或少盐饮食，并限制液体入量，按量出为入、宁少勿多的原则补液。清除感染病灶，可用青霉素或红霉素治疗。水肿、少尿可选用双氢克尿噻，重症病人可选用速尿静脉注射。高血压或高压脑病，除降压外还应注意镇静、止痉、吸氧、脱水治疗。严重循环衰竭，应快速利尿；急性肾功能衰竭，应纠正电解质、酸碱平衡紊乱，控制氮质血症，必要时进行透析疗法。
(三)预防与保健：
保持皮肤清洁，预防各种感染，尤其是溶血性链球菌所致的咽喉炎、扁桃体炎，彻底治疗和清除感染病灶。避免应用对肾脏有损害的药物，少吃刺激性食物。锻炼身体，增强体质。肾小球肾炎有时简称肾炎，是双侧肾小球病变，是肾小球疾病中最常见的一种。大部分为原发性，又因其发病原因不明而称为“特发性”；另一部分肾小球疾病是全身系统疾病之组成部分即继发性，如糖尿病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜所引起的肾小球损害；少部分是先天性遗传性疾病。本章着重论述原发性肾小球疾病。
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据数组不完全资料统计，肾小球疾病在我国患病率约0.2%￣4%，患病人数较多，尤好发于生活、劳动条件；较差的青少年，占我国慢性肾功能衰竭病因的3/4以上。
目前认为肾炎的发病与下列因素有关：
1、 免疫介导损伤 近代研究工作证实免疫介导损伤在大部分肾小球疾病的发病过程中起着主要的、启动的作用：①免疫病理技术(免疫荧光及免疫酶标技术)证实免疫
球蛋白及补体成分在肾小球毛细血管袢及系膜区沉着。②同时可于一些病人血循环中测知循环免疫复合物、冷球蛋白或抗基底膜抗体，而补体成分下降。③可采用免疫手段于实验动物，制备多种与人类肾小球疾病相类似的病变。
⑴体液免疫反应：有三种机理：①很少部分疾病由于抗肾小球基底膜抗体在基底膜呈线条状沉着而致病，见于少数急进性肾炎及肺出血-肾炎综合征。②绝大部分肾小球
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疾病均由免疫复合物介导而致病。
循环免疫复合物由抗原及抗体二者结合而成。当抗原与抗体数量相等或抗原稍过剩时形成大小适中的可溶性免疫复合物，当其含量较高和单核吞噬系统功能减弱时则有利
于免疫复合物沉积于肾小球。循环免疫复合物主要沉积于肾小球系膜区，当炎症广泛而严重沉着于毛细血管袢内皮下侧。
肾小球毛细血管袢固有成分(糖蛋白GP330或600)及通过化学、电荷反应而“种植”在其上的外源性抗原(病毒、组织成分)可与循环中的抗体成分于肾小球毛细血管
袢上相结合而形成免疫复合物形成，见于膜性肾病。
局部沉着或形成的免疫复合物与循环中的抗原和抗体不断地通过再平衡而溶解或增大，并不断被在局部浸润的多形核白细胞所清除。因此，只有抗原、抗体同时持续存在
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的免疫过程才有致病作用。
⑵细胞免疫反应：原发性肾小球疾病时的细胞免疫尚未被证实。一些病人肾间质有大量单核细胞浸润，提示存在着细胞免疫反应。淋巴细胞因子和单核细胞因子在引起细
胞增生、聚集、纤维蛋白形成、细胞毒素及调理B、T细胞功能方面所引起的作用下引起人们的重视。
2、 其他炎症介导过程 大量临床及实验研究证明仅有广泛、大量免疫复合物沉着仍不足引起肾小球炎症反应而致病。 免疫复合物引起的各种炎症个导过程 在发病中起重要作用。
⑴补体系统：免疫复合物与通过C1(经典)途径和C3(旁路)途径激活补体；被破坏的细菌和组织细胞可释放出细菌内毒素、组织蛋白酶、脂多糖等按旁路途径激活
补体系统。
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激活的补体系统生成一系列生物活性的片段：①吸引中发生粒细胞及单核细胞向局部浸润，趋化炎症。②增强血管通透性及血管活性。③补体的终端成分(C56￣9)
具有膜攻击作用，从而增加其通透性引起蛋白尿。
⑵炎性细胞：沉积于系膜区及毛细血管袢的免疫复合物及激活的补体通过免疫粘附及趋化作用吸引中性料细胞和单核细胞于局部浸润。这些效应细胞通过释放蛋白酶及超
氧阴离子等代谢产物直接损害肾小球。
⑶血管内皮细胞：血小板及纤维蛋白的致病作用，免疫系统、补体与血管内皮细胞、血小板、纤维蛋白之间存在着多方的相互作用。肾小球上的免疫复合物及其激活的补体
系列损伤毛细血管内皮细胞，释放出内皮细胞活性因子并导致血小板聚集，激活ⅩⅢ因子引起一系列凝血、纤溶过程。血小板本身释放生长因子，另一方面又吸引单核细胞、释放单核因子，均能促进系膜细胞增殖及基质增生。
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3、 非免疫、非炎症肾小球损伤过程 由于肾小球内血液动力学改变而引起肾小球内血液灌注、跨膜压力及滤过压的“三高”现象，从而导致肾小球进行性硬化。引起肾小球内血液内血液动力学改变的因素包括：健存肾单位的代偿过程、一些影响入球小动脉扩张和出球小动脉收缩的内泌素及饮食中过多的蛋白质、磷、脂肪等。
原发性肾小球疾病包括若干和疾病，其病因、发病机理、病理类型、临床表现及过程、治疗反应及预后各不相同，其间大部分没有互相转化关系。随着对原发性肾小球疾
病的病理和临床过程认识的深化和对病因、发病面理认识的发展，其分类面临着不断的更新。原发性肾小球疾病的临床分类(参照1985年全国肾脏病学术会议)：①急性肾小球肾炎。②急进性肾小球肾炎。③慢性肾小球肾炎。④肾病综合症。⑤隐慝性肾小球疾病。本章重点讨论急性肾炎、慢性肾炎两大类。
急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是急性起病，以血尿、蛋白尿、少尿，常有高血压、水肿，甚至氮质血症为临床特征的一组疾病。包括多各病因引起的肾小球疾患，其中主
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要是链球菌感染后，其他细菌、病毒、原虫感染后亦可引起。
急性链球菌感染后肾炎系链球菌感染后发生的急性肾炎，多为散发，偶见小规模流行，多见于儿童，男性多于女性，约为2￣3:1，大部分预后良好。
⑴病因：本病系由β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染之后引起，其理由如下：①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓疱病等链球菌感染后发病，其发病季节
与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗溶血性链球菌“О”滴定度增高。③在感染季节用抗生素控制链球菌感染可同时减少急性肾炎的发病率。
⑵发病机理：目前认为本病系感染后的免疫反应引起。理由是：①链球菌后的急性肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在发病后2周左右发病，相当于抗原首次免疫
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后诱导形成免疫复合物所需的时间。②患者发病早期循环免疫复合物为阳性，血清补体水平下降。 ③患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着。此外，患者肾小球中有补体沉着，多形核白细胞及单核细胞浸润表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展。
病变主要在肾小球，引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，而肾小管功能基本正常，故引起钠、水潴留，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。
生理：肾小球是肾脏排泄代谢废物、调节体液平衡的第一环节，肾小球毛细血管球结构和功能的特点对于保证完成滤过功能有重要意义。
肾小球入球小动脉直接来源于小叶间动脉，后者呈直角形分叉，能保证充分的动脉压； 入球小动脉本身较短，该压力较易传导到毛细血管球内。肾小球毛细血管球由7￣20支毛细血管组成，它们之间有小分支相互沟通。这些小分支半径甚小，仅允许血浆而不允许红细胞通过。 毛细血管球上的滤也数目较多，且孔径(50￣100mm)较一般毛细血管大，通透性较高。血流在肾小球毛细血管中呈持续性通过，在心脏舒张期时，肾小球滤过仍可持续进行。鲍氏囊腔直接与肾小管相通，滤液形成后可迅速被引流，而不旬一般组织，组织压会随着滤过增加而快速平行性上升，从而影响滤过。此外，在入球与出球小动脉壁上，特别是入球小动脉壁上有丰富平滑肌，它不仅有效地调节肾血流量，还通过选择性改变入球与出球小动脉阻力，影响跨毛细血管壁静水压的情况，从而调节滤过过程。
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肾小球毛细血管丛附着于肾小球系膜细胞上。目前大多学者证实，系膜细胞上有一些血管活性物质的受体，包括血管紧张素Ⅱ、抗利尿激素等受体，在激素作用下可以收缩，因而影响毛细血管丛的总面积，亦即改变了滤过情况。也有一些学者应用染料注射方法观察到肾小球毛细血管丛灌注情况可随全身情况变化而异，例如在失水时，文盲恁细血管丛公中央部分灌注，而周围部分则呈螺旋关扭曲或不灌注。上述的改变，可能影响肾小球血管血液动力学，也达到调节滤过的目的。
⑶病理：肾脏较正常大而光滑。肾小球主要为弥漫性增生性炎症。除肾小球固有细胞成分、系膜及内皮细胞轻、中度增生外，尚伴有中性粒细胞、单核细胞浸润。严重者可有肾小球毛细血管袢坏死、断裂、小血栓形成，红细胞自血管腔逸出。增生及浸润的细胞压迫毛细血管袢及囊腔形成狭窄。电镜检查可见典型肾小球上皮下驼峰关电子高密度沉着物。
中医治疗:
一般中医将急性肾炎分为三型，即风寒、风热、湿热型，治疗方法各不相同：
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①风寒型：发病急，初起怕冷、发热，轻咳，全身水肿，以头部为甚，血压偏高，尿量减少，舌苔薄白，脉象浮紧或沉细治疗应宣肺利水，可采用下方：麻黄9克，杏仁6克，甘草6克，桑白皮30克，陈皮12克，云苓皮30克，大腹皮15克，冬瓜皮30克，生姜6克，水煎服。
②风热型：发热而不怕冷，咽喉疼痛，—头面部水肿，舌苔薄舌质红，脉细数或滑数，尿短赤涩或血尿。治疗应疏风、解毒利湿。可采用下方：银花30克，连翘15克，菊花15克，桑叶20克，蒲公英30克，薄荷6克，生石膏15克，鲜茅根30克，水煎服。
③湿热型：发热，口干、口苦，头面部水肿，舌苔薄黄或黄尿色红，脉滑数。治疗应清热利湿。采用下方：黄柏15克，苍术15克，云苓皮30克，猪苓15克，大腹皮30克，野菊花15克，苦参12克，生甘草6克，鲜茅根30克，水煎服。
也可用下列单方验方：
鲜茅根250克，水煎服。每日一剂。
石苇30克，水煎服。每日一剂。
扁蓄60克,侧柏叶30克，甘草3克，大枣4枚，水煎服。
白茅根、珍珠草、白花蛇舌草、玉米须、车前草各30克，水煎服, 百拇医药