高渗性非酮症糖尿病昏迷
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2001年9月7日
高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketotic diabetic coma，简称高渗性昏迷)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。多见于老年人，好发年龄为50～70岁，男女发病率大致相同。约2/3病人于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。
常见诱因有：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。
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起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐(多为局限性发作或单瘫、偏瘫)等。最后隐入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。实验室检查尿糖强阳性，但无酮症或较轻，血尿素氮及肌酐升高。突出的表现为血糖常高至33.3mmol/L(600mg/dl)以上，一般为33.3～66.6mmol/L(600～1200mg/dl)；血钠升高可达155mmol/L；血浆渗透压显著增高达330～460mOsm/kg·H2O，一般在350mOsm/kg·H2O以上。
本症病情危重，并发症多，病死率可达40%，故强调早期诊断和治疗。治疗上大致与酮症酸中毒相近，因病人严重失水，可超过体重的12%，应积极补液。因病人高血钠明显，有认为先输0.45%氯化钠。但低渗溶液可致血浆渗透压下降较快，可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先用等渗氯化钠溶液。因此，可先输生理盐水1000～2000ml后再根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压>350mOsm/kg·H2O，血钠>155mmol/L，可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。当血浆渗透压降至330mOsm/kg·H2O时，再改输等渗溶液。静脉注射胰岛素首次负荷量后，继续以每小时每公斤体重0.1U的速率静脉滴注胰岛素。应注意高血糖是维护病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。当血糖下降至16.7mmol/L(300mg/dl)时，可开始输入5%葡萄糖溶液并加入胰岛素(每3～4g葡萄糖加1U胰岛素)，同时参考每小时尿量补充钾盐。应密切观察从脑细胞脱水转为脑水肿的可能，其发生机制未完全明瞭，可能与长时间组织缺氧，细胞内、外液渗透压下降速率不平衡等因素有关。当血浆渗透压迅速下降时，水向细胞内转移，导致脑水肿。在此过程中，病人可一直处于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷。应密切注意病情变化，及早发现，停止输入低渗液体，采用脱水治疗和静脉注射地塞米松。
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应积极治疗诱发病和各种并发病，如感染、心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭等。应加强护理，密切观察病情变化，保持呼吸道通畅，预防尿路和肺部感染等。病情改善，病人神志清醒，根据血糖、尿糖及进食情况给予皮下注射胰岛素，然后再转为常规治疗。
疾病概述： 高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，简称高渗性昏迷)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。多见于老年人，好发年龄为50一70岁，男女发病率大致相同。约2/3病人于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。
病因病理： 常见诱因有：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。
本症发病机制复杂，末完全阐明。病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞.脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释。推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。
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临床表现： 起病时常先有多尿、多饮；但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重.出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐(多为局限性发作或单瘫、偏瘫)等。最后陷入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。实验室检查尿糖强阳性，但无酮症或较轻，血尿素氦及肌配升高。突出的表现为血糖常高至33.3mmol/L600mg/dl)以上，一般为33.3—66.6mmmol/L(600—1200mg/dl)；血钠升高可达155mmol/L；血浆渗透压显著增高达330—460mOsm/kg·H2O，一般在350mOsm/kg·H2O以上。
治疗与预防： 本症病情危重，并发症多，病死率可达40%，故强调早期诊断和治疗。治疗上大致与酮症酸中毒相近，因病人严重失水，可超过体重的12%，应积极补液。因病人高血钠明显，有认为先输0.45%氯化钠。但低渗溶液可致血浆渗透压下降较快，可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应、故主张先用等渗氯化钠溶液。因此，可先输生理盐水1000一2000m1后再根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压>350mOsm/kg·H2O，血钠>l55mmol/L，可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。当血浆渗透压降至330mOsm/kg·H20时，再改输等渗溶液。静脉注射胰岛素首次负荷量后，继续以每小时每公斤体重0.1U的速率静脉滴注胰岛素。应注意高血搪是维护病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。当血糖下降至16.7mmol/L(300mg/dl)时，可开始输入5%葡萄糖溶液并加入胰岛素(每3—4g葡萄糖加1U胰岛素)，同时参考每小时尿量补充钾盐。应密切观察从脑细胞脱水转为脑水肿的可能，其发生机制末完全明隙，可能与长时间组织缺氧，细胞内、外液渗透压下降速率不平衡等因素有关。当血浆渗透压迅速下降时，水向细胞内转移，导致脑水肿。在此过程中，病人可一直处于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷。应密切注意病情变比，及早发现，停止输入低渗液体，采用脱水治疗和静脉注射地塞米松。应积极治疗诱发病和各种并发病，如感染、心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭等。应加强护理，密切观察病情变化，保持呼吸道通畅，预防尿路和肺部感染等。病情改善，病人神志清醒，根据血糖、尿糖及进食情况给予皮下注射胰岛素，然后再转为常规治疗。, http://www.100md.com
常见诱因有：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。
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起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐(多为局限性发作或单瘫、偏瘫)等。最后隐入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。实验室检查尿糖强阳性，但无酮症或较轻，血尿素氮及肌酐升高。突出的表现为血糖常高至33.3mmol/L(600mg/dl)以上，一般为33.3～66.6mmol/L(600～1200mg/dl)；血钠升高可达155mmol/L；血浆渗透压显著增高达330～460mOsm/kg·H2O，一般在350mOsm/kg·H2O以上。
本症病情危重，并发症多，病死率可达40%，故强调早期诊断和治疗。治疗上大致与酮症酸中毒相近，因病人严重失水，可超过体重的12%，应积极补液。因病人高血钠明显，有认为先输0.45%氯化钠。但低渗溶液可致血浆渗透压下降较快，可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先用等渗氯化钠溶液。因此，可先输生理盐水1000～2000ml后再根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压>350mOsm/kg·H2O，血钠>155mmol/L，可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。当血浆渗透压降至330mOsm/kg·H2O时，再改输等渗溶液。静脉注射胰岛素首次负荷量后，继续以每小时每公斤体重0.1U的速率静脉滴注胰岛素。应注意高血糖是维护病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。当血糖下降至16.7mmol/L(300mg/dl)时，可开始输入5%葡萄糖溶液并加入胰岛素(每3～4g葡萄糖加1U胰岛素)，同时参考每小时尿量补充钾盐。应密切观察从脑细胞脱水转为脑水肿的可能，其发生机制未完全明瞭，可能与长时间组织缺氧，细胞内、外液渗透压下降速率不平衡等因素有关。当血浆渗透压迅速下降时，水向细胞内转移，导致脑水肿。在此过程中，病人可一直处于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷。应密切注意病情变化，及早发现，停止输入低渗液体，采用脱水治疗和静脉注射地塞米松。
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应积极治疗诱发病和各种并发病，如感染、心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭等。应加强护理，密切观察病情变化，保持呼吸道通畅，预防尿路和肺部感染等。病情改善，病人神志清醒，根据血糖、尿糖及进食情况给予皮下注射胰岛素，然后再转为常规治疗。
疾病概述： 高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，简称高渗性昏迷)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。多见于老年人，好发年龄为50一70岁，男女发病率大致相同。约2/3病人于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。
病因病理： 常见诱因有：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。
本症发病机制复杂，末完全阐明。病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞.脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释。推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。
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临床表现： 起病时常先有多尿、多饮；但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重.出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐(多为局限性发作或单瘫、偏瘫)等。最后陷入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。实验室检查尿糖强阳性，但无酮症或较轻，血尿素氦及肌配升高。突出的表现为血糖常高至33.3mmol/L600mg/dl)以上，一般为33.3—66.6mmmol/L(600—1200mg/dl)；血钠升高可达155mmol/L；血浆渗透压显著增高达330—460mOsm/kg·H2O，一般在350mOsm/kg·H2O以上。
治疗与预防： 本症病情危重，并发症多，病死率可达40%，故强调早期诊断和治疗。治疗上大致与酮症酸中毒相近，因病人严重失水，可超过体重的12%，应积极补液。因病人高血钠明显，有认为先输0.45%氯化钠。但低渗溶液可致血浆渗透压下降较快，可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应、故主张先用等渗氯化钠溶液。因此，可先输生理盐水1000一2000m1后再根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压>350mOsm/kg·H2O，血钠>l55mmol/L，可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。当血浆渗透压降至330mOsm/kg·H20时，再改输等渗溶液。静脉注射胰岛素首次负荷量后，继续以每小时每公斤体重0.1U的速率静脉滴注胰岛素。应注意高血搪是维护病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。当血糖下降至16.7mmol/L(300mg/dl)时，可开始输入5%葡萄糖溶液并加入胰岛素(每3—4g葡萄糖加1U胰岛素)，同时参考每小时尿量补充钾盐。应密切观察从脑细胞脱水转为脑水肿的可能，其发生机制末完全明隙，可能与长时间组织缺氧，细胞内、外液渗透压下降速率不平衡等因素有关。当血浆渗透压迅速下降时，水向细胞内转移，导致脑水肿。在此过程中，病人可一直处于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷。应密切注意病情变比，及早发现，停止输入低渗液体，采用脱水治疗和静脉注射地塞米松。应积极治疗诱发病和各种并发病，如感染、心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭等。应加强护理，密切观察病情变化，保持呼吸道通畅，预防尿路和肺部感染等。病情改善，病人神志清醒，根据血糖、尿糖及进食情况给予皮下注射胰岛素，然后再转为常规治疗。, http://www.100md.com
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