乙型病毒性肝炎
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2001年9月7日
乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的肝脏炎症性损害，是我国当前流行最广、危害最严重的一种传染病。其潜伏期为45～180天，易感者通常在受感染后3个月左右发病。临床表现为乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、腹胀及腹泻等，部分病人有发热、货殖，约50%患者起病隐匿，临床症状多不典型甚至无症状，仅在体检时发现。患者肝功能异常，血清乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒去氧核糖核酸(HBV-DNA)和去氧核糖核酸聚合酶(DNAP)均为阳性。少数患者病程迁延或转为慢性，有的发展为肝硬变甚至肝癌；还有个别病例病情发展迅猛，肝细胞大片坏死，成为重型肝炎；而相当一部分患者则是无症状的乙肝病毒携带者。
乙 型 肝 炎 的 病 原 学
一、HBV 形态
HBV属于嗜肝DNA病毒。在电镜下可观察到三种HBV颗粒：1. 小球状颗粒，直径为22nm；2.
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管状颗粒，直径为22nm，长度不等；3.
大球状颗粒(Dane颗粒)，直径为42nm，前两者分别为过剩的HBV外壳蛋白；后者为完整的病毒颗粒，呈圆形，双层结构，由外壳蛋白和核心两部份组或，外壳厚约7nm，核心直径为27-28nm。其外壳蛋白由前s1、s2和s
蛋白组成，核心部份包括核心蛋白(HBcAg)、HBV DNA和DNA多聚酶(DNAP)。
二、HBV基因组结构
HBV的基因组由一个不完全的双链环状DNA组成，分子量约1.6×106道尔顿，外链称负链或长链L(-)约3200个核苷酸，内链称正链或短链(+)
长度可变，相当于长链的50%～100%。 HBV
DNA的长链上有4个可被转录的开放读码框架区，称为表面抗原编码区(S区)，核心抗原编码区(C区)，多聚酶编码区(P区)和x蛋白编码区(X区)。S区进一步可分为前S1、前S2和S基因三部分，主要编码病毒外壳的三种不同蛋白，分别为前S1、前S2和S蛋白。C区包括前C区和C区两
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份，有两个起始密码子，分别编码HBeAg和HBcAg。P区基因产物为病毒DNA多聚酶，此酶具有反转录酶的活性，为复制HBV所必需。x基因的产物为x蛋白，可能与肝癌发病有关。
三、抗原组成
(一)表面抗原(HBsAg)
HBsAg是HBV的主要外壳蛋白，包含大分子HBsAg(前S1、前S2和
S蛋白)，中分子HBsAg(前S2和S蛋白)，小分子HBsAg(S蛋白即主要表面蛋白)。临床检测的HBsAg，系指S
蛋白，亦称澳大利亚抗原(简称澳抗)。HBsAg因大量存在于感染者的血液中，因此，它是检测受HBV感染的主要标志。HBsAg具有抗原性，可引起机体产生特异性有保护性的抗-HBs抗体，是制备疫苗的最主要成分。
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HBsAg有10个亚型，主要为adr ，adw ，ayr ，ayw等4个亚型。
HBsAg亚型的分布有明显的地区差异，并与种族有关。我国汉族以adr多见，蒙族和维吾尔族等少数民族多为ayw.
欧洲各国以adw为主，中东以ayw为主。
(二)核心抗原(HBcAg )
HBcAg是HBV的核心部份，因其外表为HBsAg所覆盖，且血循环中少量游离的HBcAg与抗-HBc结合形成免疫复合物，因此，在血液中不能直接测到HBcAg。
HBcAg抗原性强，能刺激机体产生抗-HBc抗体。
(三)e抗原(HBeAg)
HBeAg是一种可溶性抗原，属于HBV核心部分，具有抗原性，可刺激机体产生抗-HBe抗体。
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(四)x抗原(HBxAg)
HBxAg是由x基因编码产生的，在HBV感染早期，HBxAg常阳性。有人认为HBxAg在血清中持续存在是导致慢性化和引起肝脏反复出现活动性炎症的原因之一，抗-HBx长期阳性，表示病情慢性化，且多伴有活跃的HBV复制。
乙 型 肝 炎 的 临 床 诊 断
一、流行病学史
有与乙肝患者密切接触史；或有注射、输血、血制品、医源性传播史；或有母婴传播史；或有HBsAg阳性的家庭聚集史，对乙肝的诊断有重要价值。
二、临床症状和体症
急性乙肝、慢性乙肝及重型乙肝临床表现参见本章第一节。
三、实验室检查
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有以下任何一项阳性可诊断为HBV感染：(1).血清HBsAg阳性；(2).血清HBV DNA阳性或HBV
DNAP阳性；(3).血清抗-HBc IgM阳性；(4).肝内HBcAg阳性和/或HBsAg阳性，或HBV
DNA阳性。
急性乙肝和慢性乙肝的鉴别诊断，可参考下列动态指标，具有其中一项即可诊断为急性乙肝：(1).血清HBsAg滴度由高到低，消失后，抗-HBs阳转；(2).急性期抗-HBc
IgM滴度高水平，血抗-HBc IgG阴性或低水平。
总之，乙肝的诊断应根据流行病学史，临床表现及实验室检查综合考虑。
乙 型 肝 炎 治 疗 与 康 复
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一 治疗
(一)治疗原则
乙肝目前尚无特效的治疗方法。其治疗原则是以休息、适当营养为主，辅以适当药物，避免酗酒，过劳和使用损害肝脏药物。
(二)急性乙肝
强调早期卧床休息，症状明显改善后再逐渐增加活动。临床症状消失，肝功能恢复正常后，由于肝细胞恢复晚于肝功能恢复，因此应再休息1-3日。
饮食应清淡，保证摄入足够的热量和维生素(B族和C族)，摄入适量蛋白质(每日每公斤体重1-1.5g)，不强调高糖和低脂肪饮食。
(三)慢性乙肝
患者无需绝对卧床休息，易用动静结合的疗养措施。活动期患者应静养休息。稳定期的患者，可从事力所能及的轻工作。症状消失，肝功能恢复正常3个月以上者，可恢复原工作。但仍需随访1～2年。
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1.抗病毒治疗
抗病毒疗法当属病毒性肝炎的特异治疗，公认疗效较好的药物为干扰素，是目前抗乙肝病毒的首选药物。此外，拉米夫啶、阿糖腺苷、单磷酸腺苷、无环鸟苷、干扰素诱导剂等亦可应用。
2.免疫调节药物治疗
曾试用于慢性肝炎并证明有一定疗效的免疫调节药物有细胞因子(如胸腺肽、免疫核糖核酸、转移因子、白细胞介素2、肝细胞生长因子、猪苓多糖等)，特异性或非特异性的抗原或特异性抗体(如乙肝疫苗、卡介苗、高效价免疫球蛋白、乙肝抗原抗体复合物等)。
3.非特异性护肝药物
主要包括维生素(B、C、E、K、叶酸)，促进解毒功能的药物(肝太乐，肝宁、维丙安、硫辛酸)，促进能量代谢的药物(肌苷、复合核酸钠、ATP、辅酶A)，补充蛋白和促进蛋白质合成药物(人血清白蛋白、肝安六合氨基酸、马洛替酯)等，可作为辅助治疗，但应精选，避免使用过多药物。
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(四)重型乙肝
本病治疗原则应针对重型乙肝病情发展不同阶段，全面综合治疗，维持病人生命，促进肝细胞的再生，恢复体内生命机能，达到治疗目的。对重症肝炎的综合治疗需进行抗病毒，调节免疫功能，预防和控制内毒素血症，调整微循环障碍，针对二高(血氨增高，血清与脑脊液芳香族氨基酸增高所致支/芳比值失调)、三低(低血糖、低血钾、低蛋白血症)、二水肿(脑水肿，继发性肺水肿)，防治出血及肝肾综合征，并应控制感染，促进肝细胞再生及抗病毒疗法等综合治疗措施。
二、康复
病毒性肝炎属于病毒性疾病。目前，世界上对病毒性疾病尚无十分理想的抗病毒治疗方法，因此均采取综合治疗措施。
(一)强调预防为主
乙肝疫苗安全、可靠，对乙肝易感者可进行预防，尤其是对有HBsAg阳性家庭聚集史和HBsAg阳性母亲所生新生儿进行预防尤为重要。
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(二)预后
成年乙肝病人，如能在急性期及时发现，且患者的免疫功能正常，则90% 以上的患者可以自愈，约5% -10%
可转为慢性，迁延数年，反复活动，甚至成为肝炎后肝硬化或为肝癌。
(三)关于饮食
近30多年来，肝脏的饮食疗法基本上是按美国巴蒂克博上的三高一低，即高蛋白、高糖、高维生素和低脂肪设计的。这种疗法对减少肝硬化腹水，协助肝细胞修复，延长生存期均起一定作用。但肝病后发胖，引起脂肪肝的患者不在少数。
因此，当今的观念是不强调高糖，饮食类型多样化，提供计量指南和均衡良好的饮食；烹调技术适应个体化需要，加强自我调理，要保持旺盛的食欲。
具体方案：
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热卡1800-2200卡蛋白质提供13-15%，脂肪17%、糖70%；大约肝病患者每日需要蛋白质90-100克，脂肪32克，糖409克，动植物蛋白各半搭配，以供给人体不能自己合成的8种氨基酸，补充含维生素、含微量元素和丰富的蔬菜、水果，尤其是绿色蔬菜；忌酒。
乙 型 肝 炎 慢 性 化 的 因 素
当乙型肝炎病毒侵入人体后，约65%的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出现轻度、一时性疲乏和纳差，大多数受染者并不介意，而体内的HBV已被清除，抗-HBs已经产生，并获得了较持久的免疫力，约25%的感染者发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。乙肝慢性化主要有以下几方面因素:
①最初感染乙肝病毒时的患者年龄。新生儿感染HBV，约90%～95%要成为慢性携带者；儿童期感染后约20%，成人约10%发展为带毒状态。
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②急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能得到及时休息和治疗有关系。
③免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染HBV后常易演变为慢性肝炎。乙肝急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。
④既往有其他肝炎或肝病史者，或有并发症者，再感染HBV时不仅容易急转慢，而且预后较差，如原有酒精性肝硬变、血吸虫病、疟疾、结核、糖尿病等。
⑤其他因素。如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其他病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。
临床上发现ALT持续高水平超过1个半月不降者，急性肝炎HBsAg持续阳性在12周以上，HBsab 阳性8～10周以上不转阴者，就可能发展为慢性乙肝。
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乙 型 肝 炎 的 保 健 预 防
一、管理传染源
急性乙肝病人应住院治疗，对乙肝患者的隔离期无明确规定，但HBsAg阳性，尤其HBeAg阳性者要注意隔离。
对HBsAg阳性者需加强管理，绝对不能献血。防止唾液、血液及其它分泌物污染环境。这类人不宜从事保育托幼及饮食行业工作。
托幼机构、接触饮水饮食及食品加工行业的人员每年应作健康检查，包括乙肝、丙肝及肝功能检查。发现阳性者立即调离工作。新参加工作和临时工作人员均先经检查合格才能参加工作。
二、切断传播途径
乙肝医源性传播在我国人群HBV感染中起重要作用，各级医疗卫生单位应加强消毒防护措施，严格执行“一人一针一管”和“一人一用一消毒”的办法。血站和生物制品等单位在生产血液及含人体成分的生物制品时，应以灵敏方法检测HBsAg和ALT，阳性者不得使用。对血透析病房、器官移植室、口腔科、检验科等应加强卫生管理和消毒管理措施。
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产房所有器械要严格消毒，对HBsAg阳性孕妇所生的婴儿，可用乙肝免疫球蛋白(HBIG)和乙肝疫苗预防。
三、保护易感者
(一)被动免疫
应用HBIG被动免疫对乙肝病毒暴露后预防有保护作用。一般HBsAg和HBcAg双阳性母亲的新生儿，可在出生后6小时内注射HBIG
0.5ml，成人于暴露后24小时内注射HBIG 1-2ml，然后再接种乙肝疫苗。
(二)主动免疫
目前，我国乙肝疫苗主要是基因工程重组疫苗。调查结果表明，我国1-4岁的人群中中HBsAg
阳性的人占该人群总数的9.67%
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，在新生儿时期感染乙肝病毒易发展成慢性感染状态。因此，我国乙肝免疫方案中重点是新生儿免疫，特别是母亲HBsAg阳性的新生儿。因为母亲HBsAg和HBeAg阳性，所生新生儿易感染HBV，如果不及时接种乙肝疫苗，有90%
的新生儿将变成HBsAg携带者。
医疗卫生工作人员，如经常接触乙肝病人、经常接触病人血液和分泌液的医护人员，如对HBV易感(即经采血化验HBsAg、抗-HBs和抗-HBc均阴性者)应接种乙肝疫苗。新就业的医护人员应在参加工作前检查上述三项指标，阴性者也应接种乙肝疫苗。
乙肝病人和HBsAg携带者的密切接触者(家属等)也应接种乙肝疫苗，随着疫苗产量的逐步上升 ,我们每一个人都应进行乙肝预防接种。, http://www.100md.com
乙 型 肝 炎 的 病 原 学
一、HBV 形态
HBV属于嗜肝DNA病毒。在电镜下可观察到三种HBV颗粒：1. 小球状颗粒，直径为22nm；2.
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管状颗粒，直径为22nm，长度不等；3.
大球状颗粒(Dane颗粒)，直径为42nm，前两者分别为过剩的HBV外壳蛋白；后者为完整的病毒颗粒，呈圆形，双层结构，由外壳蛋白和核心两部份组或，外壳厚约7nm，核心直径为27-28nm。其外壳蛋白由前s1、s2和s
蛋白组成，核心部份包括核心蛋白(HBcAg)、HBV DNA和DNA多聚酶(DNAP)。
二、HBV基因组结构
HBV的基因组由一个不完全的双链环状DNA组成，分子量约1.6×106道尔顿，外链称负链或长链L(-)约3200个核苷酸，内链称正链或短链(+)
长度可变，相当于长链的50%～100%。 HBV
DNA的长链上有4个可被转录的开放读码框架区，称为表面抗原编码区(S区)，核心抗原编码区(C区)，多聚酶编码区(P区)和x蛋白编码区(X区)。S区进一步可分为前S1、前S2和S基因三部分，主要编码病毒外壳的三种不同蛋白，分别为前S1、前S2和S蛋白。C区包括前C区和C区两
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份，有两个起始密码子，分别编码HBeAg和HBcAg。P区基因产物为病毒DNA多聚酶，此酶具有反转录酶的活性，为复制HBV所必需。x基因的产物为x蛋白，可能与肝癌发病有关。
三、抗原组成
(一)表面抗原(HBsAg)
HBsAg是HBV的主要外壳蛋白，包含大分子HBsAg(前S1、前S2和
S蛋白)，中分子HBsAg(前S2和S蛋白)，小分子HBsAg(S蛋白即主要表面蛋白)。临床检测的HBsAg，系指S
蛋白，亦称澳大利亚抗原(简称澳抗)。HBsAg因大量存在于感染者的血液中，因此，它是检测受HBV感染的主要标志。HBsAg具有抗原性，可引起机体产生特异性有保护性的抗-HBs抗体，是制备疫苗的最主要成分。
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HBsAg有10个亚型，主要为adr ，adw ，ayr ，ayw等4个亚型。
HBsAg亚型的分布有明显的地区差异，并与种族有关。我国汉族以adr多见，蒙族和维吾尔族等少数民族多为ayw.
欧洲各国以adw为主，中东以ayw为主。
(二)核心抗原(HBcAg )
HBcAg是HBV的核心部份，因其外表为HBsAg所覆盖，且血循环中少量游离的HBcAg与抗-HBc结合形成免疫复合物，因此，在血液中不能直接测到HBcAg。
HBcAg抗原性强，能刺激机体产生抗-HBc抗体。
(三)e抗原(HBeAg)
HBeAg是一种可溶性抗原，属于HBV核心部分，具有抗原性，可刺激机体产生抗-HBe抗体。
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(四)x抗原(HBxAg)
HBxAg是由x基因编码产生的，在HBV感染早期，HBxAg常阳性。有人认为HBxAg在血清中持续存在是导致慢性化和引起肝脏反复出现活动性炎症的原因之一，抗-HBx长期阳性，表示病情慢性化，且多伴有活跃的HBV复制。
乙 型 肝 炎 的 临 床 诊 断
一、流行病学史
有与乙肝患者密切接触史；或有注射、输血、血制品、医源性传播史；或有母婴传播史；或有HBsAg阳性的家庭聚集史，对乙肝的诊断有重要价值。
二、临床症状和体症
急性乙肝、慢性乙肝及重型乙肝临床表现参见本章第一节。
三、实验室检查
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有以下任何一项阳性可诊断为HBV感染：(1).血清HBsAg阳性；(2).血清HBV DNA阳性或HBV
DNAP阳性；(3).血清抗-HBc IgM阳性；(4).肝内HBcAg阳性和/或HBsAg阳性，或HBV
DNA阳性。
急性乙肝和慢性乙肝的鉴别诊断，可参考下列动态指标，具有其中一项即可诊断为急性乙肝：(1).血清HBsAg滴度由高到低，消失后，抗-HBs阳转；(2).急性期抗-HBc
IgM滴度高水平，血抗-HBc IgG阴性或低水平。
总之，乙肝的诊断应根据流行病学史，临床表现及实验室检查综合考虑。
乙 型 肝 炎 治 疗 与 康 复
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一 治疗
(一)治疗原则
乙肝目前尚无特效的治疗方法。其治疗原则是以休息、适当营养为主，辅以适当药物，避免酗酒，过劳和使用损害肝脏药物。
(二)急性乙肝
强调早期卧床休息，症状明显改善后再逐渐增加活动。临床症状消失，肝功能恢复正常后，由于肝细胞恢复晚于肝功能恢复，因此应再休息1-3日。
饮食应清淡，保证摄入足够的热量和维生素(B族和C族)，摄入适量蛋白质(每日每公斤体重1-1.5g)，不强调高糖和低脂肪饮食。
(三)慢性乙肝
患者无需绝对卧床休息，易用动静结合的疗养措施。活动期患者应静养休息。稳定期的患者，可从事力所能及的轻工作。症状消失，肝功能恢复正常3个月以上者，可恢复原工作。但仍需随访1～2年。
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1.抗病毒治疗
抗病毒疗法当属病毒性肝炎的特异治疗，公认疗效较好的药物为干扰素，是目前抗乙肝病毒的首选药物。此外，拉米夫啶、阿糖腺苷、单磷酸腺苷、无环鸟苷、干扰素诱导剂等亦可应用。
2.免疫调节药物治疗
曾试用于慢性肝炎并证明有一定疗效的免疫调节药物有细胞因子(如胸腺肽、免疫核糖核酸、转移因子、白细胞介素2、肝细胞生长因子、猪苓多糖等)，特异性或非特异性的抗原或特异性抗体(如乙肝疫苗、卡介苗、高效价免疫球蛋白、乙肝抗原抗体复合物等)。
3.非特异性护肝药物
主要包括维生素(B、C、E、K、叶酸)，促进解毒功能的药物(肝太乐，肝宁、维丙安、硫辛酸)，促进能量代谢的药物(肌苷、复合核酸钠、ATP、辅酶A)，补充蛋白和促进蛋白质合成药物(人血清白蛋白、肝安六合氨基酸、马洛替酯)等，可作为辅助治疗，但应精选，避免使用过多药物。
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(四)重型乙肝
本病治疗原则应针对重型乙肝病情发展不同阶段，全面综合治疗，维持病人生命，促进肝细胞的再生，恢复体内生命机能，达到治疗目的。对重症肝炎的综合治疗需进行抗病毒，调节免疫功能，预防和控制内毒素血症，调整微循环障碍，针对二高(血氨增高，血清与脑脊液芳香族氨基酸增高所致支/芳比值失调)、三低(低血糖、低血钾、低蛋白血症)、二水肿(脑水肿，继发性肺水肿)，防治出血及肝肾综合征，并应控制感染，促进肝细胞再生及抗病毒疗法等综合治疗措施。
二、康复
病毒性肝炎属于病毒性疾病。目前，世界上对病毒性疾病尚无十分理想的抗病毒治疗方法，因此均采取综合治疗措施。
(一)强调预防为主
乙肝疫苗安全、可靠，对乙肝易感者可进行预防，尤其是对有HBsAg阳性家庭聚集史和HBsAg阳性母亲所生新生儿进行预防尤为重要。
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(二)预后
成年乙肝病人，如能在急性期及时发现，且患者的免疫功能正常，则90% 以上的患者可以自愈，约5% -10%
可转为慢性，迁延数年，反复活动，甚至成为肝炎后肝硬化或为肝癌。
(三)关于饮食
近30多年来，肝脏的饮食疗法基本上是按美国巴蒂克博上的三高一低，即高蛋白、高糖、高维生素和低脂肪设计的。这种疗法对减少肝硬化腹水，协助肝细胞修复，延长生存期均起一定作用。但肝病后发胖，引起脂肪肝的患者不在少数。
因此，当今的观念是不强调高糖，饮食类型多样化，提供计量指南和均衡良好的饮食；烹调技术适应个体化需要，加强自我调理，要保持旺盛的食欲。
具体方案：
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热卡1800-2200卡蛋白质提供13-15%，脂肪17%、糖70%；大约肝病患者每日需要蛋白质90-100克，脂肪32克，糖409克，动植物蛋白各半搭配，以供给人体不能自己合成的8种氨基酸，补充含维生素、含微量元素和丰富的蔬菜、水果，尤其是绿色蔬菜；忌酒。
乙 型 肝 炎 慢 性 化 的 因 素
当乙型肝炎病毒侵入人体后，约65%的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出现轻度、一时性疲乏和纳差，大多数受染者并不介意，而体内的HBV已被清除，抗-HBs已经产生，并获得了较持久的免疫力，约25%的感染者发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。乙肝慢性化主要有以下几方面因素:
①最初感染乙肝病毒时的患者年龄。新生儿感染HBV，约90%～95%要成为慢性携带者；儿童期感染后约20%，成人约10%发展为带毒状态。
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②急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能得到及时休息和治疗有关系。
③免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染HBV后常易演变为慢性肝炎。乙肝急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。
④既往有其他肝炎或肝病史者，或有并发症者，再感染HBV时不仅容易急转慢，而且预后较差，如原有酒精性肝硬变、血吸虫病、疟疾、结核、糖尿病等。
⑤其他因素。如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其他病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。
临床上发现ALT持续高水平超过1个半月不降者，急性肝炎HBsAg持续阳性在12周以上，HBsab 阳性8～10周以上不转阴者，就可能发展为慢性乙肝。
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乙 型 肝 炎 的 保 健 预 防
一、管理传染源
急性乙肝病人应住院治疗，对乙肝患者的隔离期无明确规定，但HBsAg阳性，尤其HBeAg阳性者要注意隔离。
对HBsAg阳性者需加强管理，绝对不能献血。防止唾液、血液及其它分泌物污染环境。这类人不宜从事保育托幼及饮食行业工作。
托幼机构、接触饮水饮食及食品加工行业的人员每年应作健康检查，包括乙肝、丙肝及肝功能检查。发现阳性者立即调离工作。新参加工作和临时工作人员均先经检查合格才能参加工作。
二、切断传播途径
乙肝医源性传播在我国人群HBV感染中起重要作用，各级医疗卫生单位应加强消毒防护措施，严格执行“一人一针一管”和“一人一用一消毒”的办法。血站和生物制品等单位在生产血液及含人体成分的生物制品时，应以灵敏方法检测HBsAg和ALT，阳性者不得使用。对血透析病房、器官移植室、口腔科、检验科等应加强卫生管理和消毒管理措施。
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产房所有器械要严格消毒，对HBsAg阳性孕妇所生的婴儿，可用乙肝免疫球蛋白(HBIG)和乙肝疫苗预防。
三、保护易感者
(一)被动免疫
应用HBIG被动免疫对乙肝病毒暴露后预防有保护作用。一般HBsAg和HBcAg双阳性母亲的新生儿，可在出生后6小时内注射HBIG
0.5ml，成人于暴露后24小时内注射HBIG 1-2ml，然后再接种乙肝疫苗。
(二)主动免疫
目前，我国乙肝疫苗主要是基因工程重组疫苗。调查结果表明，我国1-4岁的人群中中HBsAg
阳性的人占该人群总数的9.67%
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，在新生儿时期感染乙肝病毒易发展成慢性感染状态。因此，我国乙肝免疫方案中重点是新生儿免疫，特别是母亲HBsAg阳性的新生儿。因为母亲HBsAg和HBeAg阳性，所生新生儿易感染HBV，如果不及时接种乙肝疫苗，有90%
的新生儿将变成HBsAg携带者。
医疗卫生工作人员，如经常接触乙肝病人、经常接触病人血液和分泌液的医护人员，如对HBV易感(即经采血化验HBsAg、抗-HBs和抗-HBc均阴性者)应接种乙肝疫苗。新就业的医护人员应在参加工作前检查上述三项指标，阴性者也应接种乙肝疫苗。
乙肝病人和HBsAg携带者的密切接触者(家属等)也应接种乙肝疫苗，随着疫苗产量的逐步上升 ,我们每一个人都应进行乙肝预防接种。, http://www.100md.com