Hp 致癌的两种可能因素为空泡形成毒素蛋白和尿素酶A蛋白

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     北京大学第三医院消化科博士生杨卫红等，对幽门螺杆菌(Hp)致病因子与胃黏膜病理变化关系的研究结果显示，Hp的空泡形成毒素(VacA)蛋白的高表达与感染者胃黏膜萎缩有关；尿素酶A(UreA)蛋白高表达与胃黏膜肠化生有关。

    为探讨Hp特异蛋白与胃黏膜病理变化的关系，了解Hp的致病因子及致病机制，杨卫红在导师林三仁教授的指导下，对我国山东烟台胃癌高发区进行了1036例抽样人群的胃镜检查，对其中600例Hp阳性者进行了组织标本的苏木素-伊红(HE)染色和病理学检查，并在一年后对其进行了复查及对照研究。从Hp阳性病人中选出全部消化性溃疡病人47例(男36例、女11例，42—74岁)，随机选取慢性浅表性胃炎病人68例(男32例、女36例， 45—74岁)。检测的这115例病人中，胃黏膜有萎缩病变的22例(19.10%)、肠上皮化生的59例(51.30%)、淋巴滤泡增生形成的45例(39.13%)。

    研究人员对病人血清中Hp特异的6种蛋白的抗体[相对分子质量分别为19500、26500、30000(UreA)、35000、89000(VacA)、116000(CagA)]进行检测，发现在Hp感染者中，总的细胞毒素相关蛋白(CagA)、35000抗体及UreA的阳性率均为95.65%，19500抗体的阳性率为77.39%；在胃黏膜有无萎缩、肠化生及淋巴滤泡增生时，上述6种蛋白的抗体检出率没有显著差异；但进一步研究显示，胃黏膜萎缩组中，VacA抗体的滴度显著高于无萎缩组(P(医学论坛报)

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