三、穴位效应装置
穴位作为效应装置结构基础是多方面的。
(一)手下感的生理解剖基础
施术者的手下感是古代医家鉴别是否得气的依据之一。这种手下感如诊脉一样是"心中了了，指下难明"。故有必要探讨手下感的实质，并使之客观化。
1.手下感与针处肌电活动的关系 古人很早以前就注意观察寻找不依赖于患者和医生主观感觉的得气标志，如《类经附翼》曾形容"气至，如摆独龙尾"，把针柄的颤动作为"得气"的指标。近年来的研究发现施术者手下有得气感时，大多可以从针刺处引导到肌电。肌电是肌纤维兴奋的标志，在通常情况下，肌纤维的兴奋将导致肌肉收缩。由图1-7可以看出，针刺时穴位肌电的发放有单位型〔见图l-7(a)]和干扰型〔见图1-7(b)]两种不同形式。
在一般情况下，手下感到松空时多无肌电发放；有肌电发放时，手下大多有沉紧感。当手下感强烈时，肌电发放增多，幅度加大；而当手下感减弱时，肌电发放也变得较少、较小，不同的手下感和不同的针感之间有时互相对应[见图1-7(b)]。针刺得气时针处肌电活动幅度和密集程度比肌肉主动收缩时小得多，故很容易把两者区分开来。一般说，针刺得气效应中，穴位处出现的肌电信号之频谱集中在低频段，如55hz和165Hz附近为多。而在肌肉主动收缩时引出的肌电信号则无此规律，其频谱范围在0。1000HZ之间。不同的人或同一个人的不同穴位之间，肌电的幅度差异很大，通常在80-3M00之间，少数在4000以上，而肌肉主动轻度用力收缩时，肌电幅度可达100～300mV。由此可见，针刺时施针者的手下感主要是由穴位部位肌肉轻微紧张性收缩所造成的。
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2.穴位肌电的本质 与施术者手下感同时出现的肌电活动可能来源于：①针直接刺激肌肉引起的肌肉收缩；②刺激运动神经末梢引起的活动；③针处自发的肌电活动；④针刺刺激肌肉及其周围组织的感受器或传人神经分支引起的反射性活动。
在肌电图检查时，当针形电极刺进肌肉时，针尖对肌肉的机械刺激可直接引出一串肌电发放，称之为插入电位。这种电位发放的持续时间只有十分之几秒，而得气过程中肌电发放持续的时间最短也有10多秒，长的可达5-6min，显然得气时的肌电活动不是此种插入电位。腰麻和全身麻醉后针刺不再引起穴位肌电活动，说明得气时的肌电活动是有中枢神经系统参与的反射活动，这种反射活动的感受装置可能为小神经束、游离神经末梢等组织结构，其效应器可能是由细纤维支配的梭内肌。
3.针感、手下感与针处肌电活动的关系 在肌肉组织比较丰富的穴位，针感、手下感和针刺部位的肌电活动三者有无和强弱常有规律性的关系，即"大肌电"在重度手下感和强针感时出现最多；"小肌电"在轻度手下感和中度针感时出现最多；"无肌电"在针下松空和弱针感时出现最多，至于那些没有肌肉或肌肉少的部位，如头顶、耳郭、手指等处的穴位，针刺不能产生真正的手下得气感，但受针者仍有明显的针感。脊髓有病变时针感和针处肌电活动可能分离，如脊髓侧索受损，痛觉消失区无针感或针感很差，但可有肌电；脊髓后索受累深部感觉障碍区穴位有针感但在留针期间针感迅速减弱或消失，而肌电则不出现或呈断续状态。有必要指出的是，有时即使在正常人肌肉丰富的穴位，针感与针处肌电也会出现分离，因此用穴位肌电作为针感的指标是不可靠的。在正常情况下，针感、手下感与针处肌电活动三者之间的关系可能是针的机械刺激直接或间接地兴奋了某些传入神经末梢或感受器，使它们发放传人冲动，引起酸、麻、胀、重等感觉，并反射性地引起针处的肌肉收缩，使施术者手下产生沉紧的感觉，同时反过来加强针的刺激作用，会使更多的感受器兴奋，从而起着加强和保持针感的作用。
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(二)皮肤低电阻点的结构基础
关于皮肤低电阻点的本质，目前已提出的主要有神经-皮脂腺(汗腺)说、神经-血管说、屏障障碍说等。
1.神经-皮脂腺(汗腺)说 仓林让在犬、猫、家兔、大白鼠和小白鼠身上找出皮肤低电阻点之后，把自皮肤至肌层的直径为2mm的组织取出进行组织学检查或向血管内注人x线造影剂进行透视检查，在所有良导点部位均看到神经束，但在非良导点部位，家兔仅有42.8%，犬、猫、大白鼠、小白鼠等则各仅有28.6%的部位看到有神经纤维束存在，与血管或淋巴管有关的良导点分别为35.9%和17.9%，因而认为良导点与神经组织之间的关系最为密切。中谷义雄认为自主神经系统，特别是交感神经系统与皮肤电阻有密切关系，支持此说的实验依据是：①在颈部交感神经麻痹或剔除了颈部交感神经的人体，同侧的导电性便不良或消失；②当注射交感神经兴奋剂时，其皮肤电阻减少，导电量增大；③当注射交感神经抑制剂时，其皮肤电阻增大，导电量减少；④当注射副交感神经抑制剂时，其皮肤电阻减小，导电量增大；⑤当注射副交感神经兴奋剂时，其皮肤电阻增大，导电量减少。此外，中谷义雄根据亚甲蓝具有电荷性质的特点，用滤纸浸以1%亚甲蓝溶液后贴在皮肤上，之后通以阳极电流。结果证明，在发汗时电流是由汗腺进入机体，但在不发汗时电流则是由毛囊孔进人机体。中谷义雄据此进一步推测交感神经兴奋引起草些穴位皮脂腺和汗腺开口增大是穴位皮肤电阻低下、导电量增高的主要原因。
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2.神经-血管说 此说是石川与冈本两氏所倡，他们认为皮肤低电阻点的成因是，当内脏有病时，通过内脏-躯体自车神经反射而引起皮下小动脉的血管运动神经异常兴奋，以致血管收缩，使该部皮肤营养不良，毛细血管通渗性增大、水肿，出血而形成半坏死层，所以通电时电阻降低。
3.屏障障碍说 管遵信等认为，人体属于第二类导体，只要皮肤某点存在水和电离子并与人体的体液相连通，则形成导体。但正常皮肤有一层角化层，阻断了人体的体液和外界的联系，故形成高阻抗。机体患病时，患病脏腑相应穴位的角化层变得很薄甚至消失，其颗粒层甚至棘层细胞暴露在外，由于角化层变薄或消失，失去了高阻抗的屏障，外界可与人体的细胞、体液接触，所以导电性增高，形成了"良导点"。其实验依据是，在实验性阑尾炎、胃溃疡、腹膜炎等疾病模型上可看到耳穴染色着色部位皮肤与不着色皮肤在组织学上存在很大差异，其主要差异之一为着色部位皮肤角化层变薄或消失。
(三)压痛点的本质
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对人前臂伸肌劳损者腱内压痛点作电子显微镜检查，可观察到：
(1)小血管的内皮细胞浓缩(包括核的固缩)及结缔组织壁增厚，较大血管有栓塞现象。
(2)红细胞从血管逸出并浸润于组织，组织间的某些细胞结构异常，血管内亦有红细胞潴留现象。
(3)脂肪母细胞处于活动状态，含丰富的线粒体。
(4)纤维母细胞处于活动状态，含丰富的内质网，胞外粘液样物质(粘多糖)增多及胶原纤维增生。
(5)游离神经末梢多数无改变，少数末梢轴突与外围细胞间隙有肿胀现象。
血管的栓塞和红细胞的潴留说明循环不畅，而内皮细胞的损害及结缔组织壁的增厚都不利于组织呼吸，脂肪与结缔组织的增生与组织缺氧亦有密切关系。因此，这种压痛产生的原因大部分应归于神经末梢的微环境改变，因为腱内正常游离末梢对缺氧及张力改变(由肌肉痉挛及纤维化造成)可能是敏感的。此外，也不能排除少数末梢由于其本身的病理改变(如细胞间隙肿胀而牵引末梢轴突膜)而产生痛觉敏感。
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在慢性腰腿痛患者臀部压痛处下的神经有变性、再生和细胞器的异常聚焦。神经的变性和再生可能破坏粗细纤维之间原有的平衡关系，按照粗细感觉纤相互抑制的假说，有可能造成感觉过敏；细胞器的异常聚集代表着某些化学物聚集，纤维间化学和电生理相互作用的异常也可能造成感觉过敏。已有证明，某些神经损伤可产生疼痛、痛觉过敏和放射痛。
(四)穴位皮下硬结的本质
深层组织出现结节、敏感以及有时伴有放射痛，有人把它称作为触发点，触发点部位与某些经穴基本一致。活体检查发现，触发点是肌肉组织中的局部变性区域。通过显微镜可观察到肌纤维破坏，肌纹消失，以及由于肌纤维缩和结节中有纤维组织、脂肪组织浸润而出现的肌细胞核积聚等。触发点部位一般多呈现局部肌肉痉挛与紧张度亢进状态，采用反射光电管或脉波计记录穴位皮下硬结、压痛以及伴有压痛的皮下硬结部位的皮肤血行状态，发现这些部位的血液徨均较正常部位处于不良状态。
耳穴染色发现，患实验性胃溃疡、阑尾炎等病的家兔，其着色耳穴的生发层和棘层增生变厚，由正常的1～3层细胞增至10余层，其厚度增至135um左右，最厚的可达212um，较正常皮肤的生发层和棘层(平均13um左右)增厚10倍以上。这一实验结果提示，耳穴的阳性反应物如结节、条索、隆起等，可能是该穴生发层和棘层异常增厚的结果。
(周玉林 阎杜梅 刘志敏 高玲), http://www.100md.com
(一)手下感的生理解剖基础
施术者的手下感是古代医家鉴别是否得气的依据之一。这种手下感如诊脉一样是"心中了了，指下难明"。故有必要探讨手下感的实质，并使之客观化。
1.手下感与针处肌电活动的关系 古人很早以前就注意观察寻找不依赖于患者和医生主观感觉的得气标志，如《类经附翼》曾形容"气至，如摆独龙尾"，把针柄的颤动作为"得气"的指标。近年来的研究发现施术者手下有得气感时，大多可以从针刺处引导到肌电。肌电是肌纤维兴奋的标志，在通常情况下，肌纤维的兴奋将导致肌肉收缩。由图1-7可以看出，针刺时穴位肌电的发放有单位型〔见图l-7(a)]和干扰型〔见图1-7(b)]两种不同形式。
在一般情况下，手下感到松空时多无肌电发放；有肌电发放时，手下大多有沉紧感。当手下感强烈时，肌电发放增多，幅度加大；而当手下感减弱时，肌电发放也变得较少、较小，不同的手下感和不同的针感之间有时互相对应[见图1-7(b)]。针刺得气时针处肌电活动幅度和密集程度比肌肉主动收缩时小得多，故很容易把两者区分开来。一般说，针刺得气效应中，穴位处出现的肌电信号之频谱集中在低频段，如55hz和165Hz附近为多。而在肌肉主动收缩时引出的肌电信号则无此规律，其频谱范围在0。1000HZ之间。不同的人或同一个人的不同穴位之间，肌电的幅度差异很大，通常在80-3M00之间，少数在4000以上，而肌肉主动轻度用力收缩时，肌电幅度可达100～300mV。由此可见，针刺时施针者的手下感主要是由穴位部位肌肉轻微紧张性收缩所造成的。
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2.穴位肌电的本质 与施术者手下感同时出现的肌电活动可能来源于：①针直接刺激肌肉引起的肌肉收缩；②刺激运动神经末梢引起的活动；③针处自发的肌电活动；④针刺刺激肌肉及其周围组织的感受器或传人神经分支引起的反射性活动。
在肌电图检查时，当针形电极刺进肌肉时，针尖对肌肉的机械刺激可直接引出一串肌电发放，称之为插入电位。这种电位发放的持续时间只有十分之几秒，而得气过程中肌电发放持续的时间最短也有10多秒，长的可达5-6min，显然得气时的肌电活动不是此种插入电位。腰麻和全身麻醉后针刺不再引起穴位肌电活动，说明得气时的肌电活动是有中枢神经系统参与的反射活动，这种反射活动的感受装置可能为小神经束、游离神经末梢等组织结构，其效应器可能是由细纤维支配的梭内肌。
3.针感、手下感与针处肌电活动的关系 在肌肉组织比较丰富的穴位，针感、手下感和针刺部位的肌电活动三者有无和强弱常有规律性的关系，即"大肌电"在重度手下感和强针感时出现最多；"小肌电"在轻度手下感和中度针感时出现最多；"无肌电"在针下松空和弱针感时出现最多，至于那些没有肌肉或肌肉少的部位，如头顶、耳郭、手指等处的穴位，针刺不能产生真正的手下得气感，但受针者仍有明显的针感。脊髓有病变时针感和针处肌电活动可能分离，如脊髓侧索受损，痛觉消失区无针感或针感很差，但可有肌电；脊髓后索受累深部感觉障碍区穴位有针感但在留针期间针感迅速减弱或消失，而肌电则不出现或呈断续状态。有必要指出的是，有时即使在正常人肌肉丰富的穴位，针感与针处肌电也会出现分离，因此用穴位肌电作为针感的指标是不可靠的。在正常情况下，针感、手下感与针处肌电活动三者之间的关系可能是针的机械刺激直接或间接地兴奋了某些传入神经末梢或感受器，使它们发放传人冲动，引起酸、麻、胀、重等感觉，并反射性地引起针处的肌肉收缩，使施术者手下产生沉紧的感觉，同时反过来加强针的刺激作用，会使更多的感受器兴奋，从而起着加强和保持针感的作用。
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(二)皮肤低电阻点的结构基础
关于皮肤低电阻点的本质，目前已提出的主要有神经-皮脂腺(汗腺)说、神经-血管说、屏障障碍说等。
1.神经-皮脂腺(汗腺)说 仓林让在犬、猫、家兔、大白鼠和小白鼠身上找出皮肤低电阻点之后，把自皮肤至肌层的直径为2mm的组织取出进行组织学检查或向血管内注人x线造影剂进行透视检查，在所有良导点部位均看到神经束，但在非良导点部位，家兔仅有42.8%，犬、猫、大白鼠、小白鼠等则各仅有28.6%的部位看到有神经纤维束存在，与血管或淋巴管有关的良导点分别为35.9%和17.9%，因而认为良导点与神经组织之间的关系最为密切。中谷义雄认为自主神经系统，特别是交感神经系统与皮肤电阻有密切关系，支持此说的实验依据是：①在颈部交感神经麻痹或剔除了颈部交感神经的人体，同侧的导电性便不良或消失；②当注射交感神经兴奋剂时，其皮肤电阻减少，导电量增大；③当注射交感神经抑制剂时，其皮肤电阻增大，导电量减少；④当注射副交感神经抑制剂时，其皮肤电阻减小，导电量增大；⑤当注射副交感神经兴奋剂时，其皮肤电阻增大，导电量减少。此外，中谷义雄根据亚甲蓝具有电荷性质的特点，用滤纸浸以1%亚甲蓝溶液后贴在皮肤上，之后通以阳极电流。结果证明，在发汗时电流是由汗腺进入机体，但在不发汗时电流则是由毛囊孔进人机体。中谷义雄据此进一步推测交感神经兴奋引起草些穴位皮脂腺和汗腺开口增大是穴位皮肤电阻低下、导电量增高的主要原因。
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2.神经-血管说 此说是石川与冈本两氏所倡，他们认为皮肤低电阻点的成因是，当内脏有病时，通过内脏-躯体自车神经反射而引起皮下小动脉的血管运动神经异常兴奋，以致血管收缩，使该部皮肤营养不良，毛细血管通渗性增大、水肿，出血而形成半坏死层，所以通电时电阻降低。
3.屏障障碍说 管遵信等认为，人体属于第二类导体，只要皮肤某点存在水和电离子并与人体的体液相连通，则形成导体。但正常皮肤有一层角化层，阻断了人体的体液和外界的联系，故形成高阻抗。机体患病时，患病脏腑相应穴位的角化层变得很薄甚至消失，其颗粒层甚至棘层细胞暴露在外，由于角化层变薄或消失，失去了高阻抗的屏障，外界可与人体的细胞、体液接触，所以导电性增高，形成了"良导点"。其实验依据是，在实验性阑尾炎、胃溃疡、腹膜炎等疾病模型上可看到耳穴染色着色部位皮肤与不着色皮肤在组织学上存在很大差异，其主要差异之一为着色部位皮肤角化层变薄或消失。
(三)压痛点的本质
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对人前臂伸肌劳损者腱内压痛点作电子显微镜检查，可观察到：
(1)小血管的内皮细胞浓缩(包括核的固缩)及结缔组织壁增厚，较大血管有栓塞现象。
(2)红细胞从血管逸出并浸润于组织，组织间的某些细胞结构异常，血管内亦有红细胞潴留现象。
(3)脂肪母细胞处于活动状态，含丰富的线粒体。
(4)纤维母细胞处于活动状态，含丰富的内质网，胞外粘液样物质(粘多糖)增多及胶原纤维增生。
(5)游离神经末梢多数无改变，少数末梢轴突与外围细胞间隙有肿胀现象。
血管的栓塞和红细胞的潴留说明循环不畅，而内皮细胞的损害及结缔组织壁的增厚都不利于组织呼吸，脂肪与结缔组织的增生与组织缺氧亦有密切关系。因此，这种压痛产生的原因大部分应归于神经末梢的微环境改变，因为腱内正常游离末梢对缺氧及张力改变(由肌肉痉挛及纤维化造成)可能是敏感的。此外，也不能排除少数末梢由于其本身的病理改变(如细胞间隙肿胀而牵引末梢轴突膜)而产生痛觉敏感。
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在慢性腰腿痛患者臀部压痛处下的神经有变性、再生和细胞器的异常聚焦。神经的变性和再生可能破坏粗细纤维之间原有的平衡关系，按照粗细感觉纤相互抑制的假说，有可能造成感觉过敏；细胞器的异常聚集代表着某些化学物聚集，纤维间化学和电生理相互作用的异常也可能造成感觉过敏。已有证明，某些神经损伤可产生疼痛、痛觉过敏和放射痛。
(四)穴位皮下硬结的本质
深层组织出现结节、敏感以及有时伴有放射痛，有人把它称作为触发点，触发点部位与某些经穴基本一致。活体检查发现，触发点是肌肉组织中的局部变性区域。通过显微镜可观察到肌纤维破坏，肌纹消失，以及由于肌纤维缩和结节中有纤维组织、脂肪组织浸润而出现的肌细胞核积聚等。触发点部位一般多呈现局部肌肉痉挛与紧张度亢进状态，采用反射光电管或脉波计记录穴位皮下硬结、压痛以及伴有压痛的皮下硬结部位的皮肤血行状态，发现这些部位的血液徨均较正常部位处于不良状态。
耳穴染色发现，患实验性胃溃疡、阑尾炎等病的家兔，其着色耳穴的生发层和棘层增生变厚，由正常的1～3层细胞增至10余层，其厚度增至135um左右，最厚的可达212um，较正常皮肤的生发层和棘层(平均13um左右)增厚10倍以上。这一实验结果提示，耳穴的阳性反应物如结节、条索、隆起等，可能是该穴生发层和棘层异常增厚的结果。
(周玉林 阎杜梅 刘志敏 高玲), http://www.100md.com