警惕呼吸暂停病人的粘附分子水平上调
(Am J Respir Crit Care Med 2002;165:000-000)
纽约，4月4日(路透社医学新闻)以色列科研人员日前报道了一种可能解释阻塞型睡眠呼吸暂停相关心血管作用的潜在机制。
海法市Bruce Rappaport医学院的Lena Lavie博士指出，“我们发现睡眠呼吸暂停病人白细胞表面的粘附分子数量大大增加。这种分子可引起动脉粥样硬化。从而造成动脉壁增厚。”
Lavie博士及其同事在4月1日出版的《美国呼吸道与危重症监护医学杂志》上撰文报道了他们对26例睡眠呼吸暂停病人和31例正常对照病人白细胞CD15、 CD11c、CD11b和CD64表达的研究。
科研人员指出，睡眠呼吸暂停病人的单核细胞上粘附分子CD15和CD11c表达增加，而且单核细胞对培养的内皮细胞粘附力也有增加。
该研究小组发现，在体外对低氧反应的实验中，对照组活性氧簇的产生和单核细胞的CD15表达都有所增加。
对睡眠呼吸暂停病人进行持续气道正压通气治疗与单核细胞表达CD15和CD11c降低、CD11c阳性单核细胞活性氧簇产生从基线水平降低相关。Lavie博士的研究小组发现，这种治疗还减少了单核细胞对内皮细胞的粘附。
Lavie博士评论道，“动脉粥样硬化能够引起内皮细胞损伤，可能会导致心血管疾病危险增加。如果每天晚上睡眠呼吸暂停病人血液中白细胞对内皮细胞的结合方式如试管中一样紧密的话，那么这就可能成为睡眠呼吸暂停与动脉粥样硬化活跃形成过程相关的重要证据。”, 百拇医药
纽约，4月4日(路透社医学新闻)以色列科研人员日前报道了一种可能解释阻塞型睡眠呼吸暂停相关心血管作用的潜在机制。
海法市Bruce Rappaport医学院的Lena Lavie博士指出，“我们发现睡眠呼吸暂停病人白细胞表面的粘附分子数量大大增加。这种分子可引起动脉粥样硬化。从而造成动脉壁增厚。”
Lavie博士及其同事在4月1日出版的《美国呼吸道与危重症监护医学杂志》上撰文报道了他们对26例睡眠呼吸暂停病人和31例正常对照病人白细胞CD15、 CD11c、CD11b和CD64表达的研究。
科研人员指出，睡眠呼吸暂停病人的单核细胞上粘附分子CD15和CD11c表达增加，而且单核细胞对培养的内皮细胞粘附力也有增加。
该研究小组发现，在体外对低氧反应的实验中，对照组活性氧簇的产生和单核细胞的CD15表达都有所增加。
对睡眠呼吸暂停病人进行持续气道正压通气治疗与单核细胞表达CD15和CD11c降低、CD11c阳性单核细胞活性氧簇产生从基线水平降低相关。Lavie博士的研究小组发现，这种治疗还减少了单核细胞对内皮细胞的粘附。
Lavie博士评论道，“动脉粥样硬化能够引起内皮细胞损伤，可能会导致心血管疾病危险增加。如果每天晚上睡眠呼吸暂停病人血液中白细胞对内皮细胞的结合方式如试管中一样紧密的话，那么这就可能成为睡眠呼吸暂停与动脉粥样硬化活跃形成过程相关的重要证据。”, 百拇医药