造影剂肾病
造影剂肾病指使用造影剂后2～3天引起的急性肾功能损害，80%的患者表现为非少尿型急性肾衰。血清肌酸酐(Scr)比造影前增加25%～50%，或Scr增加了0.5 ～1.0mg/dl。Scr常于造影后24～48小时升高，其峰值出现在3～5天，7～10天恢复到基线水平。造影后，部分病人有一过性轻度的尿蛋白、小管上皮细胞管型、颗粒管型，尿酶升高及尿渗透压下降。我院肾内科100例病人中，造影剂肾病发生率4%，用药后一过性尿酶升高100%、一过性尿糖、尿钠排泄增加分别为8%和75%，一过性尿常规改变13%。如果造影后第2～5天不检查尿及肾功能，易造成造影剂肾病漏诊，特别是非少尿型急性肾衰更应该提高警惕。造影剂后肾病或肾功能损害发生率报告不一，范围在0～58%。
造影剂肾病是医源性急性肾衰的重要原因。近年来，随着对老年人、糖尿病病人、动脉硬化、心血管及肾血管病人等进行介入性诊断、治疗技术的广泛开展，该病已日益引起国内外同行的广泛重视。
造影剂肾损害临床出现急性肾衰者，常伴有某些诱发因素，如造影前有肾功能损害、糖尿病、动脉内有效血容量减少(充血性心衰、脱水、肾病综合征、肝硬化等)，同时，应用非类固醇类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。其中造影前有肾功能损害是一个独立的最重要的因素。Davidson等发现，当Scr大于1.2mg/dl，造影剂肾病危险开始增加。Scr 为2mg/dl时，约20%的病人发生造影剂肾病。没有任何诱发因素者，造影剂肾病发生率平均为3%。Rudnick 于1995年报道，一项前瞻性随机研究纳入的1196例患者中，肾功能正常者造影剂肾病发生率小于10%。Hon报道，当Scr>442μmol/L(5mg/dl)时，50%病例可呈不可逆转的永久性造影剂肾病。可见，先前有肾功能异常的病人，造影剂肾病的发生率比肾功能正常者显著增高。Lendan报道，糖尿病肾病是临床造影剂肾病的主要影响因素。糖尿病肾病有肾功能损害者，其造影剂肾病常表现为少尿和需要透析。Manscke等前瞻性研究糖尿病肾病59例,平均Scr为5.9mg/dl,冠状动脉造影后，Scr升高 > 25%者达50%。研究发现，造影剂的剂量与肾功能损害的程度相关，当造影剂量< 30ml时，急性造影剂肾病发生率为26%；而造影剂量>30ml时，急性造影剂肾病发生率为79%。造影剂每增加5ml，造影剂肾病的危险就增加65%。所以，有人认为，造影剂剂量是引起肾损害的独立危险因素。Katholi等对70例冠状动脉造影病人的前瞻性随机对照研究发现，低渗非离子型造影剂在肾功能正常或轻度减退病人中有较小的肾毒性。我院肾内科的100例患者中，96例肾功能正常者用低渗非离子型优维显，无1例发生造影剂肾病。
, 百拇医药
造影剂引起的急性肾功能损伤机制包括，对肾小管上皮细胞的直接毒性及肾髓质缺血。造影剂直接细胞毒性的证据是，用造影剂后肾组织出现肾小管上皮细胞的损害，临床有糖尿、酶尿。动物实验发现，静脉注射造影剂后，尿酶排出增加，尿钠排泄分数也增加。电镜可观察到近端肾小管上皮细胞空泡变性，支持造影剂对近端肾小管直接毒性。造影剂的特征、离子型和伴有低氧对细胞损害的程度都是很重要的；溶液的渗透压是次要的。注入造影剂引起肾脏血液动力学双向改变，开始暂时血流增加，以后长期肾血流减少。这些变化的机制一直不清楚。最后可能由于血管舒张和收缩不平衡迫使血液从髓质流向皮质。造影剂引起各种血管活性物质如前列腺素、一氧化氮、内皮素或腺苷代谢的任何变化都可能引起髓质缺血。此外，病人有内皮细胞功能障碍，例如糖尿病、动脉粥样硬化和高血压增加了患者对造影剂的敏感性。
预防造影剂肾病最有效的策略是，在造影前应仔细选择和正确评估病人。有诱发因素者在造影前应该纠正。有明显诱发因素未能纠正者，造影前及后12小时静脉输注0.45%盐水水化(1.0～1.5ml/kg/h)，并保持电解质平衡,应用小量非离子型造影剂，造影前及造影后48～72小时检查Scr。不主张应用速尿和甘露醇，因其不能减少造影剂肾病，反而可能增加造影剂肾病的发生率。在Scr未降到基线水平前不重复进行造影检查、不继续使用前列腺素抑制剂，急性肾衰常需透析。大部分病人如及时干预，则肾功能可自行恢复。
造影剂肾病肾功能损害轻度者，约需1周恢复正常。造影剂肾病不是一个良性并发症，严重时常需要透析。约25%～30%有肾损害后遗症。Levy等1996年报道，造影剂肾病患者病死率是34%，对照组为7%(P< 0.001)。
, http://www.100md.com(刘玉春)
造影剂肾病是医源性急性肾衰的重要原因。近年来，随着对老年人、糖尿病病人、动脉硬化、心血管及肾血管病人等进行介入性诊断、治疗技术的广泛开展，该病已日益引起国内外同行的广泛重视。
造影剂肾损害临床出现急性肾衰者，常伴有某些诱发因素，如造影前有肾功能损害、糖尿病、动脉内有效血容量减少(充血性心衰、脱水、肾病综合征、肝硬化等)，同时，应用非类固醇类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。其中造影前有肾功能损害是一个独立的最重要的因素。Davidson等发现，当Scr大于1.2mg/dl，造影剂肾病危险开始增加。Scr 为2mg/dl时，约20%的病人发生造影剂肾病。没有任何诱发因素者，造影剂肾病发生率平均为3%。Rudnick 于1995年报道，一项前瞻性随机研究纳入的1196例患者中，肾功能正常者造影剂肾病发生率小于10%。Hon报道，当Scr>442μmol/L(5mg/dl)时，50%病例可呈不可逆转的永久性造影剂肾病。可见，先前有肾功能异常的病人，造影剂肾病的发生率比肾功能正常者显著增高。Lendan报道，糖尿病肾病是临床造影剂肾病的主要影响因素。糖尿病肾病有肾功能损害者，其造影剂肾病常表现为少尿和需要透析。Manscke等前瞻性研究糖尿病肾病59例,平均Scr为5.9mg/dl,冠状动脉造影后，Scr升高 > 25%者达50%。研究发现，造影剂的剂量与肾功能损害的程度相关，当造影剂量< 30ml时，急性造影剂肾病发生率为26%；而造影剂量>30ml时，急性造影剂肾病发生率为79%。造影剂每增加5ml，造影剂肾病的危险就增加65%。所以，有人认为，造影剂剂量是引起肾损害的独立危险因素。Katholi等对70例冠状动脉造影病人的前瞻性随机对照研究发现，低渗非离子型造影剂在肾功能正常或轻度减退病人中有较小的肾毒性。我院肾内科的100例患者中，96例肾功能正常者用低渗非离子型优维显，无1例发生造影剂肾病。
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造影剂引起的急性肾功能损伤机制包括，对肾小管上皮细胞的直接毒性及肾髓质缺血。造影剂直接细胞毒性的证据是，用造影剂后肾组织出现肾小管上皮细胞的损害，临床有糖尿、酶尿。动物实验发现，静脉注射造影剂后，尿酶排出增加，尿钠排泄分数也增加。电镜可观察到近端肾小管上皮细胞空泡变性，支持造影剂对近端肾小管直接毒性。造影剂的特征、离子型和伴有低氧对细胞损害的程度都是很重要的；溶液的渗透压是次要的。注入造影剂引起肾脏血液动力学双向改变，开始暂时血流增加，以后长期肾血流减少。这些变化的机制一直不清楚。最后可能由于血管舒张和收缩不平衡迫使血液从髓质流向皮质。造影剂引起各种血管活性物质如前列腺素、一氧化氮、内皮素或腺苷代谢的任何变化都可能引起髓质缺血。此外，病人有内皮细胞功能障碍，例如糖尿病、动脉粥样硬化和高血压增加了患者对造影剂的敏感性。
预防造影剂肾病最有效的策略是，在造影前应仔细选择和正确评估病人。有诱发因素者在造影前应该纠正。有明显诱发因素未能纠正者，造影前及后12小时静脉输注0.45%盐水水化(1.0～1.5ml/kg/h)，并保持电解质平衡,应用小量非离子型造影剂，造影前及造影后48～72小时检查Scr。不主张应用速尿和甘露醇，因其不能减少造影剂肾病，反而可能增加造影剂肾病的发生率。在Scr未降到基线水平前不重复进行造影检查、不继续使用前列腺素抑制剂，急性肾衰常需透析。大部分病人如及时干预，则肾功能可自行恢复。
造影剂肾病肾功能损害轻度者，约需1周恢复正常。造影剂肾病不是一个良性并发症，严重时常需要透析。约25%～30%有肾损害后遗症。Levy等1996年报道，造影剂肾病患者病死率是34%，对照组为7%(P< 0.001)。
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