唐氏综合征合并亚临床甲减与血浆Tsh生物活性无关
本报讯 最近，荷兰Konings等研究发现，伴有亚临床甲减的唐氏综合征患儿的促甲状腺素(TSH)生物活性正常。唐氏综合征(DS,即21三体综合征，又称先天愚型)患者由甲状腺自身免疫引起的明显甲状腺功能减退症(甲减)比较多见，但无甲状腺自身免疫学证据的亚临床甲减更多见，尤其是在年幼的DS患儿中。有人推测其原因可能是TSH生物活性降低所致。(Eur J Endocrinol 2001,144 ∶1)
该研究对象为10例合并亚临床甲减的DS患儿，血浆TSH水平轻度升高，游离T4(FT4)水平正常，且无自身免疫方面的异常，其TSH结合抑制免疫球蛋白和甲状腺过氧化物酶抗体均阴性。9例甲状腺功能正常的胰岛素依赖性糖尿病患儿作为对照，其血浆TSH、T4和FT4水平正常，亦无甲状腺自身免疫异常。将研究对象及对照组未分级分离血浆和稳定转染人TSH受体cDNA的中国仓鼠卵巢JP26细胞株一起培养。用放射免疫法测定培养液中cAMP的释放水平，可反映TSH的活性。用假转染中国仓鼠卵巢细胞来纠正非特异反应。将标准人TSH溶解在正常人血浆中，测定不同TSH值时血浆cAMP释放水平，绘制标准剂量-反应曲线。
结果显示，DS组病人血浆TSH水平为(6.5±1.3)mU/L，对照组病人血浆TSH水平为(1.3±0.4)mU/L，正常值为(0.4～4.0)mU/L。对非特异反应进行纠正后，DS组病人cAMP水平为(18.4±3.9)pmol/培养孔，根据标准剂量-反应曲线，计算出的相应cAMP水平为(16.3±0.9)pmol/培养孔，二者无显著差异；对照组病人cAMP水平为(14.3±1.3)pmol/培养孔，计算出的相应cAMP水平为(12.5±0.4)pmol/培养孔,二者亦无显著差异。以上结果表明，DS患儿的cAMP水平未见明显减低，说明其血浆TSH生物活性正常。
研究者认为，DS患儿的亚临床甲减病因在甲状腺本身，而非TSH生物活性减低所致。提高“TSH压”或许可使DS患儿的甲状腺生成足够的甲状腺激素。应进一步研究此类患儿甲状腺组织甲状腺激素合成过程中的信号转导途径，在细胞水平阐明造成DS患儿出现原发性亚临床甲减的原因。
刘国强, 百拇医药
该研究对象为10例合并亚临床甲减的DS患儿，血浆TSH水平轻度升高，游离T4(FT4)水平正常，且无自身免疫方面的异常，其TSH结合抑制免疫球蛋白和甲状腺过氧化物酶抗体均阴性。9例甲状腺功能正常的胰岛素依赖性糖尿病患儿作为对照，其血浆TSH、T4和FT4水平正常，亦无甲状腺自身免疫异常。将研究对象及对照组未分级分离血浆和稳定转染人TSH受体cDNA的中国仓鼠卵巢JP26细胞株一起培养。用放射免疫法测定培养液中cAMP的释放水平，可反映TSH的活性。用假转染中国仓鼠卵巢细胞来纠正非特异反应。将标准人TSH溶解在正常人血浆中，测定不同TSH值时血浆cAMP释放水平，绘制标准剂量-反应曲线。
结果显示，DS组病人血浆TSH水平为(6.5±1.3)mU/L，对照组病人血浆TSH水平为(1.3±0.4)mU/L，正常值为(0.4～4.0)mU/L。对非特异反应进行纠正后，DS组病人cAMP水平为(18.4±3.9)pmol/培养孔，根据标准剂量-反应曲线，计算出的相应cAMP水平为(16.3±0.9)pmol/培养孔，二者无显著差异；对照组病人cAMP水平为(14.3±1.3)pmol/培养孔，计算出的相应cAMP水平为(12.5±0.4)pmol/培养孔,二者亦无显著差异。以上结果表明，DS患儿的cAMP水平未见明显减低，说明其血浆TSH生物活性正常。
研究者认为，DS患儿的亚临床甲减病因在甲状腺本身，而非TSH生物活性减低所致。提高“TSH压”或许可使DS患儿的甲状腺生成足够的甲状腺激素。应进一步研究此类患儿甲状腺组织甲状腺激素合成过程中的信号转导途径，在细胞水平阐明造成DS患儿出现原发性亚临床甲减的原因。
刘国强, 百拇医药