Icam-1介导放疗所致的肺纤维化和功能减退
(J Natl Cancer Inst 2002;94:704-705,733-741.)
纽约，5月16日(路透社医学新闻)据美国科研人员报道，细胞间粘附分子1 (ICAM-1)介导的肺部炎症在胸腔放射治疗所继发的肺纤维化和顺应性下降中发挥了主要作用。他们认为阻断ICAM-1的表达或功能可以减轻放疗后的肺损伤。
纳什维尔范德比尔特大学的Dennis E. Hallahan博士及其同事分别比较了野生型小鼠和ICAM-1基因敲除小鼠对胸腔放疗的反应。他们发现基因敲除小鼠肺脏中白细胞的数量明显少于野生型小鼠(p<0.001)。该研究结果发表在5月15日出版的《国立癌症研究所杂志》上。
经过假放疗之后，ICAM-1 -/-小鼠肺组织切片显示4个白细胞/显微镜视野，ICAM-1 +/+小鼠为13个白细胞/视野。而经过5周18Gy放射剂量照射后，两组小鼠肺组织切片中白细胞数量分别为7个和60个白细胞/视野。
野生型小鼠经过10周14Gy放射剂量胸腔照射后，肺脏动态顺应性(反映肺容量、肺表面张力及肺实质弹性的指标)下降0.011 mL/厘米水柱，而基因敲除小鼠接受类似放疗后该指标仅下降0.002 mL/厘米水柱。
放疗后18个月，ICAM-1 +/+小鼠中以呼吸急促、隆背及胃肠蠕动减退等为主要表现的呼吸窘迫的发生率明显低于ICAM-1 -/-小鼠(p=0.0036)。但是，如果诱导基因突变小鼠发生呼吸功能不全则需要较大的放射剂量，而且这种损伤不易被完全消除。
肺组织染色和羟脯氨酸含量测定显示无效突变削弱了放射诱导的胶原蛋白沉积和肺纤维化。ICAM-1 -/-小鼠不能完全避免放射损伤的发现提示可能还有其他机制参与了放射后的肺损害。Hallahan博士等认为，无效突变对改变放射线引起的细胞毒性作用不大。
波士顿医学中心和麻萨诸塞州综合医院的Lisa A Kachnic和Simon N. Powell博士在相关述评中指出，尽管调节ICAM-1可能有助于改善肺脏对放射线的耐受性，但这不可能完全避免肺脏损伤。这两位科学家还分别指出，炎症在放疗和化疗联合方案中发挥着尤为重要的作用。因此，通过调节ICAM-1的作用来减轻肺损伤可能比单独调整放射剂量更为有效。, 百拇医药
纽约，5月16日(路透社医学新闻)据美国科研人员报道，细胞间粘附分子1 (ICAM-1)介导的肺部炎症在胸腔放射治疗所继发的肺纤维化和顺应性下降中发挥了主要作用。他们认为阻断ICAM-1的表达或功能可以减轻放疗后的肺损伤。
纳什维尔范德比尔特大学的Dennis E. Hallahan博士及其同事分别比较了野生型小鼠和ICAM-1基因敲除小鼠对胸腔放疗的反应。他们发现基因敲除小鼠肺脏中白细胞的数量明显少于野生型小鼠(p<0.001)。该研究结果发表在5月15日出版的《国立癌症研究所杂志》上。
经过假放疗之后，ICAM-1 -/-小鼠肺组织切片显示4个白细胞/显微镜视野，ICAM-1 +/+小鼠为13个白细胞/视野。而经过5周18Gy放射剂量照射后，两组小鼠肺组织切片中白细胞数量分别为7个和60个白细胞/视野。
野生型小鼠经过10周14Gy放射剂量胸腔照射后，肺脏动态顺应性(反映肺容量、肺表面张力及肺实质弹性的指标)下降0.011 mL/厘米水柱，而基因敲除小鼠接受类似放疗后该指标仅下降0.002 mL/厘米水柱。
放疗后18个月，ICAM-1 +/+小鼠中以呼吸急促、隆背及胃肠蠕动减退等为主要表现的呼吸窘迫的发生率明显低于ICAM-1 -/-小鼠(p=0.0036)。但是，如果诱导基因突变小鼠发生呼吸功能不全则需要较大的放射剂量，而且这种损伤不易被完全消除。
肺组织染色和羟脯氨酸含量测定显示无效突变削弱了放射诱导的胶原蛋白沉积和肺纤维化。ICAM-1 -/-小鼠不能完全避免放射损伤的发现提示可能还有其他机制参与了放射后的肺损害。Hallahan博士等认为，无效突变对改变放射线引起的细胞毒性作用不大。
波士顿医学中心和麻萨诸塞州综合医院的Lisa A Kachnic和Simon N. Powell博士在相关述评中指出，尽管调节ICAM-1可能有助于改善肺脏对放射线的耐受性，但这不可能完全避免肺脏损伤。这两位科学家还分别指出，炎症在放疗和化疗联合方案中发挥着尤为重要的作用。因此，通过调节ICAM-1的作用来减轻肺损伤可能比单独调整放射剂量更为有效。, 百拇医药