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编号:175963
高尿酸血症通过非血压依赖性机制诱导大鼠原发性肾小动脉病
http://www.100md.com 2002年5月23日 医学空间
     (Am J Physiol Renal Physiol 2002 Jun;282(6):F991-7)w{)y\2, 百拇医药

    5月17日 高尿酸血症高血压和血管疾病相关,但目前尚不清楚这是一种因果关系还是附带现象。w{)y\2, 百拇医药

    美国德克萨斯州休斯顿Baylor医学院肾脏科的Mazzali M及其同事最近建立了轻度高尿酸血症大鼠模型,该模型出现高血压和轻度肾纤维化。在该模型中他们观察了高尿酸血症对肾血管系统的作用。w{)y\2, 百拇医药

    大鼠饲以2%的oxonic acid,并给予低盐饮食,持续7周,可出现轻度高尿酸血症(1.8 vs. 1.4 mg/dl, P<0.05)、高血压(收缩压147 vs. 127 mmHg, P<0.05)和入球小动脉增厚,后者的中层面积增加了35%(P<0.05)。w{)y\2, 百拇医药

    研究人员发现,别嘌呤醇或苯碘达隆可防止高尿酸血症、高血压和小动脉病变。尽管双氢克尿塞治疗可控制血压,但不能防止高尿酸血症和小动脉病变。与此相比,依那普利和洛沙坦可防止小动脉病变和高血压。在体外尿酸也可直接刺激血管平滑肌细胞增殖,该过程可被洛沙坦部分抑制。w{)y\2, 百拇医药

    因此,Mazzali等总结认为,高尿酸血症可诱导大鼠肾小动脉病变,而且并不依赖于血压,这其中可能涉及肾素-血管紧张素系统。