冠脉痉挛是一种严重的多级冠脉收缩，狭义上是指心外膜冠脉次全闭塞或完全闭塞的节段性冠脉收缩，伴有ST段抬高及一些致命性的心律失常，若不及时解痉，将导致心肌坏死。痉挛持续的时间，可以是短暂的，也可以持续时间很长或反复出现，冠脉高敏感性和高反应性可持续数周甚至数月。Bertran及Cipriano的研究均提示，冠脉痉挛不仅是变异性心绞痛的病因，也是急性冠脉综合征(ACS)的重要病因之一。
冠脉痉挛与AMI
正常流动的血液很难形成血栓，除了血液中有抗凝因子外，机械冲击力可将少量形成的松散血栓冲散，所以必须有一种外力使血流流速迅速减低，才有可能形成完全性血栓闭塞，冠脉痉挛参与并可能维持AMI冠脉血栓性完全闭塞的发病过程。
冠脉重塑与痉挛
冠脉重塑主要表现为扩张性或正性重塑(PR)、或适应性重塑(AR )。冠脉痉挛处内膜增厚或形成较小的斑块，似应表现为PR，而实际以负性重塑(NR)为主和部分中间性重塑(IR)。病变处血管腔面积大于近侧参考段面积称为PR，小于远侧参考段面积为NR，界于二者之间的为IR。
以较小斑块为主的AMI与不稳定型心绞痛，冠脉存在PR和NR，AMI时哪一类重塑为主, 报道不一。我们对65例AMI患者的梗塞相关血管(IRL)冠脉重塑分析后显示，PR 29例(44.6%), NR 36例(55.4%)，两类重塑均以软斑为主(83.1%)，其中Ⅴa+Ⅴb期病变最多见(图)。
图 男性42岁患者，AMI(前壁)，12小时，LADp100%闭塞，导丝穿过LAD病灶后，冠脉造影显示痉挛消失，TIMI3级血流，见清晰的血栓影(粗箭头)，患者PCI前ICUS显像，b为近侧参考段冠脉(细箭头),有轻度内膜增厚，为严重血栓性病变导致严重狭窄,血管面积17.2 mm2, c为梗塞相关病灶，粥样病变为Ⅲ期，血管面积20.7 mm2,说明病变段冠脉呈PR,提示痉挛解除(LADp，m-前降支近中段)
冠脉重塑的原因尚不清楚，对于PR的解释主要为冠脉为适应管壁斑块的增生，通过增加血流剪应力而促使冠脉代偿性扩张，以保留足够的残腔，本研究IRL的基础斑块多为较小斑块，因此，表现为PR可以理解；但大部分梗塞冠脉表现为NR，原因不明，推测NR可能与病灶局部冠脉收缩或冠脉痉挛有关。痉挛段冠脉斑块旋切后病理研究发现，痉挛冠脉斑块组织与PTCA后再狭窄斑块组织相似，说明冠脉痉挛与NR可能在发病机制上有相似之处。痉挛解除后，ACS时缺血相关冠脉内的较小斑块仍表现为PR，这反过来提示冠脉痉挛与NR发病机制有一致性。冠脉痉挛普遍存在于AMI过程中。我们观察到AMI时，部分患者冠脉痉挛持续存在或是冠脉处于一种冠脉平滑肌高敏感性、高反应性的激惹状态，此时向冠脉内推注生理盐水也可能激发冠脉痉挛。
冠脉痉挛的病因尚不清楚，内皮舒张功能损害是其重要诱因之一，使冠脉舒张收缩平衡破坏，正常时轻度舒张的冠脉转以收缩为主。研究发现，NR组患者的高血压病发生率明显高于PR组，在其他危险因素均衡可比的前提下，高血压病加剧了冠脉内皮舒张功能的损害，促使冠脉出现NR。因此，我们可以推测，AMI时较小斑块表现出的NR现象是冠脉痉挛或冠脉收缩的结果，因为AMI时内皮源性舒张功能损害明显重于不稳定型心绞痛，因此， AMI时冠脉NR的发生率较不稳定心绞痛更高。而PR是冠脉痉挛解除后，小斑块正常表现出的重塑现象。因此，如果解痉充分，AMI患者梗塞冠脉可能更多表现为PR,由于存在下壁、后壁甚至右室梗,即使是前壁梗也不可能使所有AMI患者冠脉痉挛得以解除。所以，AMI时冠脉重塑既有NR,又有PR。
冠脉重塑的原因尚不清楚,我们试用冠脉舒缩平衡损害基础上，冠脉倾向于以收缩为主的理论解释，AMI时的重塑现象只对观察到的较小斑块的重塑适用,而且仅适用于AMI时。严重钙化的病变以及慢性狭窄性病变,冠脉中层平滑肌明显损害,丧失了痉挛的基础，却表现为NR； 在变异性心绞痛患者缺血冠脉解痉后(1000μg硝酸甘油)，原痉挛部位基础粥样病变,属较小斑块,仍主要表现为NR，因此重塑的机制尚需进一步探讨。
随着动脉粥样硬化研究的快速发展，对冠心病的检测也由以心电图为主，转向更准确的超声心动图检测和功能学评价(如痉挛激发试验或内皮功能检测及PET、冠脉血流、压力检测等)，对冠心病也应进一步认识。
我们在超声心动图及功能学异常的层次上定义冠心病为“冠状动脉出现粥样硬化病变和(或)明确的功能学异常的心脏病”。这样认识冠心病有助于临床进行积极的一级预防。
(晏沐阳王士雯
胡大一许玉韵)
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