治疗Ra有新途径Vegf1-Fc融合蛋白能直接抑制滑膜血管生成
本报讯 日本Kumamoto大学医学院Sekimoto等报告，可溶性血管内皮生长因子受体 1-Fc(VEGFR1-Fc)融合蛋白，可明显抑制类风湿性关节炎(RA)滑膜组织血管生成，有可能成为治疗活动性RA的一种新途径。
Sekimoto等根据血管增生主要依靠血管内皮生长因子(VEGF)调节的特性，将VEGFR1膜外段与IgG1 Fc段融合，形成可溶性VEGFR1-Fc融合蛋白，并对该融合蛋白抑制RA血管增生的作用进行研究。
研究人员分离出活动性RA(Ⅳ期)患者的滑膜细胞，与OP9基质细胞联合培养，在培养介质中加入VEGFR1-Fc融合蛋白(30 μg/ml)。10天后用抗CD31和抗Tie-2抗体进行标记。(J Rheumatol 2002，29∶240)
结果显示，活动性RA患者的血管内皮细胞增生能力显著高于对照组，VEGFR1-Fc融合蛋白可明显抑制RA血管内皮细胞的增生。定量分析结果显示，VEGFR1融合蛋白对内皮细胞增生的抑制作用随剂量加大而增强。
该研究同时发现，抗VEGF治疗可能引起相应的不良反应，如导致儿童器官发育或功能异常及对妊娠、伤口愈合有影响等。
点评 该研究发现，可溶性VEGFR1融合蛋白对类风湿关节炎滑膜内皮细胞的增殖有明显的抑制作用。提示该蛋白可能是一种有潜力的类风湿关节炎抑制剂。但是，这些结果能否在动物模型得到证明，并在临床验证，尚需进一步研究。
安媛 栗占国, 百拇医药
Sekimoto等根据血管增生主要依靠血管内皮生长因子(VEGF)调节的特性，将VEGFR1膜外段与IgG1 Fc段融合，形成可溶性VEGFR1-Fc融合蛋白，并对该融合蛋白抑制RA血管增生的作用进行研究。
研究人员分离出活动性RA(Ⅳ期)患者的滑膜细胞，与OP9基质细胞联合培养，在培养介质中加入VEGFR1-Fc融合蛋白(30 μg/ml)。10天后用抗CD31和抗Tie-2抗体进行标记。(J Rheumatol 2002，29∶240)
结果显示，活动性RA患者的血管内皮细胞增生能力显著高于对照组，VEGFR1-Fc融合蛋白可明显抑制RA血管内皮细胞的增生。定量分析结果显示，VEGFR1融合蛋白对内皮细胞增生的抑制作用随剂量加大而增强。
该研究同时发现，抗VEGF治疗可能引起相应的不良反应，如导致儿童器官发育或功能异常及对妊娠、伤口愈合有影响等。
点评 该研究发现，可溶性VEGFR1融合蛋白对类风湿关节炎滑膜内皮细胞的增殖有明显的抑制作用。提示该蛋白可能是一种有潜力的类风湿关节炎抑制剂。但是，这些结果能否在动物模型得到证明，并在临床验证，尚需进一步研究。
安媛 栗占国, 百拇医药