有毒气体
http://www.100md.com
《临床药学》
有毒气体 | |||||
刺激性气体中毒 | 窒息性气体中毒 | 一氧化碳 | 硫化氢 | , http://www.100md.com 一甲胺 | 氨气 |
刺激性气体中毒
一、常见的刺激性气体
刺激性气体是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性气体是化工制药工业主要中毒病因和死因之一，也常因泄漏造成附近居民集体中毒。
二、对机体的致病作用
刺激性气体所致病变及其发病时间，病变部位和病变程度与毒性、理化特性尤其是水溶性大小及接触部位有关。其致病作用有两种类型。
, 百拇医药
(一)急性作用
短时间高浓度吸入或接触引起的病变，多发生于意外泄漏或喷溅事故。
1.局部炎症
短时间高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，如氯气、氨等，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部急性炎症反应，如急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等。
2.全身中毒
吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，如光气、氮氧化物等，可深达呼吸道深部的细支气管和肺泡，容易引起中毒性肺水肿等损害。
(1)气体中毒：刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿及成人呼吸窘迫综合征(ARDS)
(2)复合伤：指刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。
, 百拇医药
(3)多脏器损伤：刺激性气体直接或继发损害多个脏器或系统，出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征，导致脑水肿及肾功能衰竭。
3.变态反应
如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎。
(二)慢性损害
长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎；牙齿酸蚀症；接触性或过敏性皮炎。
刺激性气体中毒对人群健康的最大威胁是中毒性肺水肿。
三、中毒性肺水肿
(一)发病机理
, 百拇医药
刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和肺泡膈毛细血管通透性增加所致肺间质和肺泡水分郁滞。深达肺泡的刺激性气体，直接损害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使肺泡和毛细血管通透性增加，毛细血管内的液体渗向间质，进而流向肺泡。同时，刺激性气体可使体内血管活性物质，如5-羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出。肺泡与肺毛细血管的损伤；肺泡表面活性物质的减少及表面张力增高致使肺泡缩小；肺泡与肺间质液体郁滞等改变，导致肺泡的气-血、气-液屏障破坏，顺应性降低，肺弥散功能和通气功能发生障碍，通气/血流比例下降，肺泡血流不能充分氧合，动静脉分流增加，发生动脉血氧分压降低。缺氧又可进一步引起毛细血管痉挛，如果活动增加，耗氧量增大，增加静脉回流，毛细血管压力的进一步升高，致肺水肿加速发展；持续氧分压降低可导致进行性低氧血症和多脏器损伤。
(二)临床表现
刺激性气体中毒性肺水肿的病程可分四期：
, 百拇医药
1.刺激期
刺激性气体均可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体，有时可以症状不明显。
2.潜伏期
刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病理变化仍在发展，实属“假愈期”，特别是水溶性小的刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时，甚至72小时。
3.水肿期
症状剧烈，出现剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。患者面色苍白，指端和口唇可呈明显紫绀，脉搏加快，呼吸频数，血压下降，两肺满布湿罗音，体温升高。实验室检查白细胞总数增高，动脉血气分析氧分压降低。X线胸片示肺野透亮度减低、肺纹增多、增粗、紊乱；两肺呈散在的或局限性边缘模糊的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，或呈大小不等的云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶和大片状阴影。
, 百拇医药
4.恢复期
一般3～4天症状减轻，7～11天可基本恢复。较重的刺激性气体中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。
(三)诊断及诊断标准
急性刺激性气体中毒的诊断，依据短时间高浓度刺激性气体的接触史，相应的症状和体征，X线胸部摄片或透视及其他检查，排除其他一般疾病，进行综合分析，作出诊断。
1.刺激反应
有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。
2.轻度中毒
除刺激与炎症表现外，两肺有干罗音或孝鸣音，减少量湿性罗音，X线胸片符合支气管炎或支气管周围炎表现。
, 百拇医药
3.中度中毒
有明显呼吸系症状，两肺有干或湿罗音，X线胸片示支气管肺炎，间质肺水肿或局限性肺水肿表现。
4.重度中毒
有典型肺水肿症状体征或出现严重并发症，如气胸、喉头水肿及窒息等，X线胸片示严重肺炎或肺泡性肺水肿改变。
我国已颁布近十种刺激性气体中毒诊断标准及处理原则。
四、预防的控制
刺激气体对人群的危害是突发性事故造成的群体性中毒和死亡，因此，预防控制的重点是消除气事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。
(一)病因控制
, http://www.100md.com
1.消除事故隐患，控制接触水平
(1)加强对化学反应锅、输送管道、贮槽或钢瓶等的维修及灌注、储存和运送通道的安全防范，做好防爆、防火、防漏。
(2)生产和使用刺激性气体的设备和过程实行密闭化、自动化及局部吸出式通风，做好废气的回收和利用。
(3)定期进行环境检测，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施。
(4)提高作业人员素质与自我保健意识。加强职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，空戴防护衣帽和防毒口罩。
2.提高现场急救水平，控制毒物吸收
(1)有潜在事故隐患作业，配置急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。
, 百拇医药
(2)尽快使染毒者脱离接触，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。皮肤、眼染毒即刻进行清洗或中和解毒，视吸入或接触气体为酸性或碱性，分别以3%～5%碳酸氢钠或3%～5%硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。
(二)预防和早期检出重度中毒
依据接触者接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少48～72小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及进处理。
(三)治疗与预防并发症
1.通气吸氧纠正缺氧
(1)视缺氧程度，吸氧，面罩给氧扣帽子管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发生气胸和纵膈气肿。(2)二甲基硅酮消泡气雾剂消泡净雾化吸入，一日多次。(3)支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管解痉剂。(4)大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行吸出或气管切开吸出。
, http://www.100md.com
2.早期、短程、足量使用激素。
3.限制静脉补液、保持出入量负平衡。
4.合理应用利尿剂、脱水剂、减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。
5.合理应用抗生素
采用上述综合治疗，合理处理治疗矛盾，控制肺水肿的发展，预防成人呼吸窘迫综合征、脑水肿及多脏器损害。
窒息性气体中毒
一、窒息性气体的分类
窒息性气体不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类：
, 百拇医药
(一)化学性窒息性气体
是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)、氰化氢(HCN)、苯胺(C2H5NH2)等。CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中遇到，如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。H2S，有臭蛋样气味的气体，多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境，如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。HCN见于机械行业的淬火及电镀等，曾用作战争毒剂。
(二)单纯性窒息性气体
是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起缺氧，如氮(N2)、甲烷(CH4)、二氧化碳(CO2)等。CH4见于腐殖化环境和矿井；CO2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。
, 百拇医药
二、毒理和临床表现
(一)一氧化碳
CO经肺泡吸收进入血液循环，与血红蛋白形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白(HbO2)慢3600倍，且可影响HbO2的解离，引起组织缺氧。CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素：
1.HbCO饱和度
以下式表示：K=CT。其中，K为HbCO饱和度；C为浓度(mg/m3)；T为时间(h)。空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。
2.吸入空气中氧和CO分压
, 百拇医药
肺泡膜内外CO分压差愈大，达到平衡和饱和的时间越长，则HbCO形成的愈多。HbCO为可逆复合物，吸入空气中CO分压降低，HbCO逐渐解离，并排出CO。CO并排期与空气中O2分压呈反比，吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出，缩短CO半排期，如吸入氧分压为0.21大气压时，半排期平均为320分钟；吸入三个大气压纯氧，则半排期缩短为23.5分钟。
3.每分钟肺通气量
劳动量大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。
CO尚能与肌肛蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体；和还原型细胞色素两价铁结合，阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸。
HbCO形成引起动脉血氧量降低，导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍，或深浅程度不同的昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系症状与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触，可以影响中枢神经系统和心血管系统，出现相应的症状和体征。
, 百拇医药
(二)硫化氢
H2S与粘膜表现的钠作用，生成硫化钠；与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应，引起组织缺氧。中、低浓度(98～210mg/m3)接触数小时，即可出现眼和呼吸道刺激症状与中枢神经系统症状；高浓度接触可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。吸入浓度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中枢，呼吸和心脏骤停
，发生“电击样”死亡。
(三)氰化氢
HCN主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，氰氢酸也可经消化道吸收。被吸收的CN-，部分在硫氰酸用下，与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等结合，形成硫氰酸盐排出体外；体内的CN-可抑制多种酶，主要是与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素电子传递，使细胞呼吸链中断，组织不能摄取和利用血液中的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。主要表现为头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸浅表频数；血压下降；皮肤粘膜呈樱桃红色；痉挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生”闪电样“死亡。
, 百拇医药
三、窒息的诊断
(一)病因诊断
窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。在无快速环境检测或一时难以进行检测的情况下，可依据下列几方面作出初步判断：
1.接触窒息性气体的判断
分析生产过程、生产设备和环境中的原料、中间产品、成品及“三废”的性质。例如，皮革厂污水H2S可来自皮毛动物蛋白腐败和脱毛剂硫化钠还原；酒池在不同条件下可以产生二种不同的窒息性气体；高浓度CO2伴氧分压降低或H2S为主的混合气体。
2.发病过程与临床表现
, 百拇医药
高浓度窒息气体吸入所致窒息，具有发病骤急，突然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。在一定条件下，粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀，以及防毒面具的预防效果，均可作分析的依据。
3.接触人群的流行病学
群体发病，结合气象条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。
(二)诊断标准
以急性CO中毒为例，其诊断及分级标准如下：
1.接触反应
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。
2.轻度中毒
, 百拇医药
具有以下任何一项表现者：(1)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；(2)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。
3.中度中毒
除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。
4.重度中毒
具备以下任何一项表现者：(1)意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；(2)患有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：①脑水肿；②休克或严重心肌损害；③肺水肿；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50%。
5.急性CO中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：(1)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；(2)锥体外系神经障碍出现帕金森综合征表现；(3)锥体外系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；(4)大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低压；脑电图检查可发现中度及高度异常。
, 百拇医药
四、窒息的预防控制
窒息事故的主要原因是：设备缺陷与泄漏，违章操作或缺乏安全作业规程，家庭室内用煤炉取暖。窒息死亡大多在现声或送院途中发生，现场死亡除了窒息性气体浓度高以外，主要由于事故发生后，不明窒息原因，不作通风，无安全措施下救人，且救人者自身窒息死亡；缺乏有效防护面具；劳动组合不善，进入窒息环境单独操作，致使不能及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。据此，预防窒息的重点在于：
(一)严格管理制度，预防窒息事故
1.定期进行设备的检修，防止泄漏。
2.窒息环境树立标帜，装置自动报警设备，如CO报警器等。
3.严格执行安全操作规程。对职工，尤其是青工、临时工上岗前进行安全与健康教育。
, 百拇医药
4.普及急救互救训练，添置有效防护面具，并定期进行维修与有效性检测。
5.进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。高浓度H2S、HCN环境短期作业，除上述措施外，可口服4-二甲氨基苯酚(4-DMAP)180mg和对氨基苯丙酮(PAPP)90mg，进行预防，20分钟即显效。4DMAP作用快、药效短；PAPP作用慢，药效持久。
(二)窒息的现场急救
窒息抢救，关键在及时，要重在现场。
1.尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。
2.观察生命体征。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。
, http://www.100md.com 3.窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。
(三)控制并发症
1.预防H2S中毒性肺水肿的发生发展。早期、足量、短程使用激素。
2.预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。
3.氰化物中毒以传统的亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法或美蓝-硫代硫酸钠疗法，或4-DMAP与PAPP治疗。
4.对角膜溃疡等进行对症处理。
一氧化碳
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。
, 百拇医药
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。
中毒表现：
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。
, 百拇医药
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中HbCO及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料,排除其它病因后,可诊断为急性CO中毒。
, 百拇医药
轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。
急救处理
迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。
血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。
及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>。
, 百拇医药
对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。
对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业
高压氧治疗
1.治疗原理
( 治疗指征
治疗方法)
CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。
1.1
, 百拇医药
高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高,COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分,而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。
1.2
高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减少机体对HB运氧的依赖性,从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。
1.3
高压氧能使颅内血管收缩(但不降低血氧含量),使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。
1.4
, 百拇医药
高压氧下血氧含量及血氧张力增加,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态,有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。
1.5
高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。
1.6
高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因素有关：(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,有利于CNS的细胞结构与功能恢复;
(2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发展,改善血管壁的营养状况,促进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓的吸收;
, 百拇医药
(3)促进脑血管侧支循环的建立,减轻脑组织的缺氧性损害;
(4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用,还可增强大脑的电生理作用,并对免疫功能起作用。
2.治疗指征
一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。
③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。
④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。
, 百拇医药
⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。
⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。
⑦轻度中毒病人持续眩晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
⑧脑电图,CT检查异常者。
3.治疗方法
根据病情选用高压氧舱舱型(大型多人舱或小型单人舱)。大舱可以容纳多人进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜,小舱以纯氧加压,仅能容纳一人,不用戴面罩,适合于呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者。
具体加压方法及治疗时程,疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA,或达3.5ATA,治疗的前1-3天,每天应加压治疗1-3次,以后改为每日一次,压力稍低于首次治疗。一般重者时程,疗程长,轻者则短。压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范围,否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。
, http://www.100md.com
4.注意事项
4.1
高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的老年病人尤应注意。
4.2
对于急性CO中毒,发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路,根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3
在使用高压氧治疗的同时,应积极配合其它对症、支持,抗感染疗法,加强护理。
4.4
对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。
, 百拇医药
4.5
伴有轻度肺部感染的昏迷病人,应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。
4.6
CO中毒伴有其它有害气体中毒时,应采取相应措施,并积极进行充分的高压氧治疗。
4.7
对重震,昏迷时间长,HbCO>40%,明显代谢性酸中毒,年老体弱者,应给予充分高压氧治疗,防止迟发脑病的发生。
4.8
老年人多伴有潜在心肺功能不良,高压氧治疗中压力不宜过高,时程不宜过长。
4.9
, 百拇医药
多个并发症存在,应抓主要矛盾,兼顾次要矛盾。一般说,休克,脑水肿,呼吸衰竭等威胁生命,应首先积极处理。
急性硫化氢中毒
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。
[毒作用机理〕
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。
〔临床表现〕
, 百拇医药
按吸入硫化氢浓度及时间不同，临床表现轻重不一。轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
〔治疗]
一般采用综合疗法，以对症治疗为主。①吸氧，糖皮质激素、呼吸兴奋剂应用。②维护重要脏器功能。对有肺水肿、脑水肿、循环功能障碍、肺部感染者给予相应治疗。③亚硝酸钠可与硫离子结合形成硫化高铁血红蛋白复合物，已在急性中毒抢救中使用。
一甲胺
, http://www.100md.com
一甲胺(CH3NH2)常温常压下为无色气体，比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。
一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、制药(如非乃根、磺胺)、燃料添加剂、溶剂、火箭推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中，因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素造成一甲胺大量泄露，导致中毒发生。
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收，在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸，二甲胺对人体的毒作用类似一甲胺，且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用，对机体全身有拟交感神经作用。
吸入中毒
可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀，重症患者可见喉水肿、肺水肿，并因支气管粘膜脱落致窒息、肺不张，肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、呼吸功能严重障碍，发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
, 百拇医药
皮肤灼伤
大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤，多见于暴露部位的皮肤，灼伤皮肤呈暗红色，类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者，应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。
眼灼伤
可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿，重症者角膜混浊、角膜溃疡，个别患者可出现失明。
口服中毒
口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤，可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、上腹疼痛、消化道出血。
[诊断标准]
刺激反应
接触后出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，胸部X线检查无异常发现。
, 百拇医药
轻度中毒
有眼及上呼吸道刺激症状，眼结膜及咽部充血、水肿；出现一度至二度吸气性呼吸困难的喉水肿；胸部X线表现符合气管-支气管炎或支气管周围炎。
中度中毒
具有下列情况之一者：
出现三度吸气性呼吸困难的喉水肿；
胸部X线表现符合急性支气管肺炎或间质性肺水肿。
中度中毒血气分析常伴轻度至中度低氧血症。
重度中毒
具有下列情况之一者：
由于严重喉水肿或支气管粘膜坏死脱落导致窒息；
, 百拇医药
胸部X线表现符合肺泡性肺水肿；
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；
猝死；
并发严重气胸、纵隔气肿、皮下气肿或肺不张等。
重度中毒血气分析常伴有重度低氧血症。
[急救处理]
患者立即脱离现场，脱去污染衣物，用大量流动清水彻底冲洗污染的皮肤或眼。
保持呼吸道通畅，可给予药物超声雾化吸入、支气管解痉剂、去泡沫剂。鼓励患者咯出坏死粘膜组织。必要时应早期气管切开。
根据病情选择合适的氧疗。
, http://www.100md.com
早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素。
对症与支持疗法，防治并发症
氨气
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16～25%(最易引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低;
但氨和空气混合物达到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥;
, 百拇医药
也可用作制冷剂。
侵入途径
氨气主要经呼吸道吸入。
毒理学简介
人吸入LCLo: 5000 ppm/5M。
大鼠吸入LC50: 2000 ppm/4H。小鼠吸入LC50:
4230 ppm/1H。
对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。
人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;
3500～7000mg/m^3浓度下可立即死亡。
, 百拇医药
临床表现
急性中毒：
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析示动脉血氧分压降低。
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。
皮肤接触液氨可致灼伤。
, 百拇医药
处理
吸入者应迅速脱离现场,至空气新鲜处。维持呼吸功能。卧床静息。及时观察血气分析及胸部X线片变化。给对症、支持治疗。防治肺水肿、喉痉挛、水肿或支气管粘膜脱落造成窒息,合理氧疗;
保持呼吸道通畅,应用支气管舒缓剂;
早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情给地塞米松10～60mg/d,分次给药,待病情好转后减量,大剂量应用一般不超过3～5日。注意及时进行气管切开,短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。
误服者给饮牛奶,有腐蚀症状时忌洗胃，并对症处理。
眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。
皮肤污染时立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。
, 百拇医药
硫化氢
急性硫化氢中毒
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。
[毒作用机理〕
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。
〔临床表现〕
, 百拇医药 按吸入硫化氢浓度及时间不同，临床表现轻重不一。轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
〔治疗]
一般采用综合疗法，以对症治疗为主。①吸氧，糖皮质激素、呼吸兴奋剂应用。②维护重要脏器功能。对有肺水肿、脑水肿、循环功能障碍、肺部感染者给予相应治疗。③亚硝酸钠可与硫离子结合形成硫化高铁血红蛋白复合物，已在急性中毒抢救中使用。, 百拇医药