许英魁
1940年，在美国的Archives of Neurokogy and Psychia-try(《神经精神科记事》)第43卷第901页发表了许英魁在芝加哥大学布林学院的研究成果。他通过4个典型病例的临床病理观察，指出颅内原发性肉瘤可表现为4种形式：①脑膜肉瘤病；②小泡状肉瘤；③纤维肉瘤；④周皮性肉瘤。经过详尽的病理检查，他发现颅内原发性肉瘤来源于结缔组织，特别是软脑膜。肿瘤主要沿着血管周围和软脑膜腔扩展和蔓延，虽可被神经间质所分隔，但周围没有包膜。他强调指出，这类肉瘤不形成网硬蛋白，所以，用Perdran染色法来显示网硬蛋白是区别肉瘤和健康脑组织的基本方法。这篇论文显示了许英魁在神经肿瘤方面的功力。他提出了神经肿瘤中少见的原发性肉瘤的起源和蔓延方法，又一次为国际社会所瞩目。论文图文并茂，并有动物实验对照，这说明了他在神经病理方面扎实的基础和独到的观察力。
1942年，许英魁在美国Archives of Neurokogy and Psy-chiatry(《神经精神科记事》)上发表了13例继发性维生素缺乏时人类神经系统的病理改变。这13例都是中国士兵，长期患痢疾和结核病，继发复合性维生素缺乏症。通过病理检查，他发现B族维生素缺乏症的主要病理改变是神经变性过程，感觉运动神经和植物神经同样受累。维生素B1缺乏症的病变主要位于周围神经，而烟酸缺乏症的病变主要位于大脑锥体细胞(Betz氏细胞)，所以，整个病理改变的特点是：维生素B1缺乏症时的病变呈向心性，由周围向中枢发展；而烟酸缺乏症时的病变却呈离心性，由中枢向周围蔓延。在周围神经中，神经干和根的损害以感觉神经为主，远端重于近端。在脊髓中以后柱，尤其是薄束的损害为主。文章最后指出，维生素缺乏症不仅见于摄入不足时，也可见于吸收不良和长期消耗，而需大量补充者，所以，在有慢性病的情况下，应当补充大量维生素。这篇论文阐明了维生素B1和烟酸缺乏时神经系统病变的特点，对临床诊断和治疗有重要意义，它不但对神经科医师有指导作用，更重要的是，对内科、传染病科医师具有启发作用，使他们认识到在内科病和传染病时，应重视神经系统并发症的出现和治疗。
, 百拇医药
1941年，有位10岁的美籍德国女孩因高热、头痛、呕吐住院，脑脊液的白细胞数为820/mm3，其中97%为中性多形核白细胞。住院第2天，上肢发生软瘫，患儿被诊断为急性脊髓灰质炎，第4天死亡。把儿尸的脑和脊髓的浸出物接种到小白鼠、大鼠、家鼠、兔、豚鼠脑内均告失败。以后接种到恒河猴脑内，接种后第5天，猴发高热，左上肢软瘫，第7天全身瘫痪死亡。小孩和猴的病理检查证实了感染不仅限于脊髓前角细胞，也见于神经节、延髓、桥脑、中脑、小脑和大脑，灰质损害重于白质。为了与乙型脑炎、风疹脑炎和马脑炎进行鉴别，许英魁提出下述5点：①炎性渗出物中以中性多形核白细胞为主，腰段脊髓脊膜的炎症反应最严重；②中央前回的巨锥体细胞受累很重；③脑干的颅神经核受累很重，但黑质受累相对较轻；④间脑的炎症很轻；⑤Joest氏体和黑质无损害。这个病例是经过动物接种病理检查证实的急性脊髓灰质炎，人和猴的病理检查基本是一致的，这为临床诊断提供了病理证据和说明，在40年代是相当有水平的一份报告。
临床神经病学研究 许英魁从30年代到50年代还陆续发表了许多论文，这些都是国内首次报道的病例。
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1937年，他报道一例28岁家庭主妇，表现为四肢无力，咀嚼和吞咽困难，症状晨轻暮重，越活动越加重，诊断为重症肌无力。经用麻黄素、毒扁豆碱后症状改善后出院。
1941年，他报道一例29岁男性，甲状腺功能亢进合并周期性麻痹，无家族史。注射高渗葡萄糖可诱发瘫痪发作，在注射高渗葡萄糖的前、中、后测血钾，结果显示低钾与瘫痪发作有关，而补钾可缩短瘫痪时间。
1941年，他报道用苯妥英纳治疗癫痫大发作患者6例，剂量0.2～0.4g/d，5例有效，效果超过苯巴比妥和溴剂。
1955年，他报道11例吉延-巴雷二氏综合征，指出四肢对称性运动障碍，感觉障碍较轻，反射减退或消失，无锥体束征是本征的临床特征，而脑脊液的蛋白质-细胞分离现象可帮助确诊；在病程中应注意呼吸肌麻痹的发生。
这些临床病例报道对神经科医师有重大的教育意义，他们可从中汲取教益，以丰富自己的医学临床知识。
许英魁认为：一名好的临床神经科医师必须把神经病理学的知识充分应用到临床工作中去，他始终如一地结合神经病理来进行临床分析，他诊断时定位确切，定性考虑细致。50年代时，中国脑血管造影术开展不多，对颅内血肿的部位、深浅、大小主要依靠临床判断。许英魁为神经外科所作的血肿定位，误差不超过1厘米，所以，他深受神经内、外科医师的尊敬和信赖。
他对多发性硬化病理的观察(如认为坏死较硬化突出)，比日本学者报道的早了10多年，且后来这些病理现象被证实是亚洲型多发性硬化的病理特点。这说明他的分析判断和逻辑推理精确而细腻，确有独到之处。
人品和风格, http://www.100md.com
1942年，许英魁在美国Archives of Neurokogy and Psy-chiatry(《神经精神科记事》)上发表了13例继发性维生素缺乏时人类神经系统的病理改变。这13例都是中国士兵，长期患痢疾和结核病，继发复合性维生素缺乏症。通过病理检查，他发现B族维生素缺乏症的主要病理改变是神经变性过程，感觉运动神经和植物神经同样受累。维生素B1缺乏症的病变主要位于周围神经，而烟酸缺乏症的病变主要位于大脑锥体细胞(Betz氏细胞)，所以，整个病理改变的特点是：维生素B1缺乏症时的病变呈向心性，由周围向中枢发展；而烟酸缺乏症时的病变却呈离心性，由中枢向周围蔓延。在周围神经中，神经干和根的损害以感觉神经为主，远端重于近端。在脊髓中以后柱，尤其是薄束的损害为主。文章最后指出，维生素缺乏症不仅见于摄入不足时，也可见于吸收不良和长期消耗，而需大量补充者，所以，在有慢性病的情况下，应当补充大量维生素。这篇论文阐明了维生素B1和烟酸缺乏时神经系统病变的特点，对临床诊断和治疗有重要意义，它不但对神经科医师有指导作用，更重要的是，对内科、传染病科医师具有启发作用，使他们认识到在内科病和传染病时，应重视神经系统并发症的出现和治疗。
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1941年，有位10岁的美籍德国女孩因高热、头痛、呕吐住院，脑脊液的白细胞数为820/mm3，其中97%为中性多形核白细胞。住院第2天，上肢发生软瘫，患儿被诊断为急性脊髓灰质炎，第4天死亡。把儿尸的脑和脊髓的浸出物接种到小白鼠、大鼠、家鼠、兔、豚鼠脑内均告失败。以后接种到恒河猴脑内，接种后第5天，猴发高热，左上肢软瘫，第7天全身瘫痪死亡。小孩和猴的病理检查证实了感染不仅限于脊髓前角细胞，也见于神经节、延髓、桥脑、中脑、小脑和大脑，灰质损害重于白质。为了与乙型脑炎、风疹脑炎和马脑炎进行鉴别，许英魁提出下述5点：①炎性渗出物中以中性多形核白细胞为主，腰段脊髓脊膜的炎症反应最严重；②中央前回的巨锥体细胞受累很重；③脑干的颅神经核受累很重，但黑质受累相对较轻；④间脑的炎症很轻；⑤Joest氏体和黑质无损害。这个病例是经过动物接种病理检查证实的急性脊髓灰质炎，人和猴的病理检查基本是一致的，这为临床诊断提供了病理证据和说明，在40年代是相当有水平的一份报告。
临床神经病学研究 许英魁从30年代到50年代还陆续发表了许多论文，这些都是国内首次报道的病例。
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1937年，他报道一例28岁家庭主妇，表现为四肢无力，咀嚼和吞咽困难，症状晨轻暮重，越活动越加重，诊断为重症肌无力。经用麻黄素、毒扁豆碱后症状改善后出院。
1941年，他报道一例29岁男性，甲状腺功能亢进合并周期性麻痹，无家族史。注射高渗葡萄糖可诱发瘫痪发作，在注射高渗葡萄糖的前、中、后测血钾，结果显示低钾与瘫痪发作有关，而补钾可缩短瘫痪时间。
1941年，他报道用苯妥英纳治疗癫痫大发作患者6例，剂量0.2～0.4g/d，5例有效，效果超过苯巴比妥和溴剂。
1955年，他报道11例吉延-巴雷二氏综合征，指出四肢对称性运动障碍，感觉障碍较轻，反射减退或消失，无锥体束征是本征的临床特征，而脑脊液的蛋白质-细胞分离现象可帮助确诊；在病程中应注意呼吸肌麻痹的发生。
这些临床病例报道对神经科医师有重大的教育意义，他们可从中汲取教益，以丰富自己的医学临床知识。
许英魁认为：一名好的临床神经科医师必须把神经病理学的知识充分应用到临床工作中去，他始终如一地结合神经病理来进行临床分析，他诊断时定位确切，定性考虑细致。50年代时，中国脑血管造影术开展不多，对颅内血肿的部位、深浅、大小主要依靠临床判断。许英魁为神经外科所作的血肿定位，误差不超过1厘米，所以，他深受神经内、外科医师的尊敬和信赖。
他对多发性硬化病理的观察(如认为坏死较硬化突出)，比日本学者报道的早了10多年，且后来这些病理现象被证实是亚洲型多发性硬化的病理特点。这说明他的分析判断和逻辑推理精确而细腻，确有独到之处。
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