调控化疗效果的信号分子
发表在10月号细胞杂志上报道的一项研究表明，在人体和动物实验中，信号分子Bcl-xl的脱氨化在DNA破坏药物的肿瘤特异活性中具有关键作用。
华盛顿大学医学院的Steven J. Weintraub博士指出，对于大多数正常细胞不会在化疗中被破坏的机制，目前尚未阐明。但化疗药物除杀伤肿瘤细胞外，也会杀伤一些分裂快速的正常细胞。
Weintraub博士称，在正常未分裂的细胞中，Bcl-xl作为生化开关允许细胞被诱导凋亡。如果Bcl-xl通过脱氨基的生化作用失活，破坏DNA的化疗药物也会杀伤正常细胞。
研究人员选取骨、卵巢和其他来源的肿瘤细胞暴露于化疗药物顺铂，结果发现在发生凋亡而死亡的肿瘤细胞中，Bcl-xl发生脱氨化修饰。另外，研究人员将正常不分裂细胞和鼠的纤维母细胞暴露于顺铂，发现Bcl-xl功能正常细胞不受顺铂影响，相反，Bcl-xl失活细胞发生死亡，对顺铂的敏感性增加。
Weintraub博士认为，正常细胞可能通过某种机制抑制此“开关”信号从而避免自我杀伤，而同样机制可能使肿瘤细胞产生化疗耐受。, http://www.100md.com
华盛顿大学医学院的Steven J. Weintraub博士指出，对于大多数正常细胞不会在化疗中被破坏的机制，目前尚未阐明。但化疗药物除杀伤肿瘤细胞外，也会杀伤一些分裂快速的正常细胞。
Weintraub博士称，在正常未分裂的细胞中，Bcl-xl作为生化开关允许细胞被诱导凋亡。如果Bcl-xl通过脱氨基的生化作用失活，破坏DNA的化疗药物也会杀伤正常细胞。
研究人员选取骨、卵巢和其他来源的肿瘤细胞暴露于化疗药物顺铂，结果发现在发生凋亡而死亡的肿瘤细胞中，Bcl-xl发生脱氨化修饰。另外，研究人员将正常不分裂细胞和鼠的纤维母细胞暴露于顺铂，发现Bcl-xl功能正常细胞不受顺铂影响，相反，Bcl-xl失活细胞发生死亡，对顺铂的敏感性增加。
Weintraub博士认为，正常细胞可能通过某种机制抑制此“开关”信号从而避免自我杀伤，而同样机制可能使肿瘤细胞产生化疗耐受。, http://www.100md.com