预防肠道细菌易位感染可减轻Hps严重程度
本报讯 法国Rabikkar等报告，肠道细菌易位可能在肝肺综合征(HPS)发病机制中起重要作用，诺氟沙星可通过抑制肠道革兰阴性细菌易位减轻HPS的严重程度。(Am J Respir Crit Care Med 2002，166∶514)
HPS的特征为肺内血管扩张及肺泡动脉血氧分压差(AaPO2)增大。其机制可能与肺内NO生成增多有关。导致肺内NO生成增加的主要原因是肺血管内巨噬细胞NO诱导合酶(iNOS)表达及活性增高，其次是内皮NO合酶(eNOS)表达及活性增高。有证据表明，肺血管内巨噬细胞iNOS的生成可能与胃肠道细菌通过肠黏膜进入肺循环有关。为证实此假说，Rabikkar等观察了诺氟沙星治疗5周对大鼠肺巨噬细胞聚集、肺iNOS表达及活性和HPS严重程度的影响。
研究者结扎大鼠的总胆管后诱导肝硬化，然后用诺氟沙星5周预防肠道革兰阴性细菌进入血液。结果显示，诺氟沙星使肠道细菌易位率从70%降至0%。含10个以上巨噬细胞的肺微血管从52%±7%降至21%±8%(P<0.01)。而AaPO2和脑组织从血液摄取99mTc标记大颗粒聚合白蛋白(反映肺内血管扩张情况)的量则介于未治疗肝硬化大鼠和模拟手术对照大鼠之间。治疗后肺iNOS的表达及活性降至正常，而eNOS无明显变化。
研究者认为，诺氟沙星可通过抑制肠道细菌进入血液减少肺血管内巨噬细胞NO的生成。
张晓彤, 百拇医药
HPS的特征为肺内血管扩张及肺泡动脉血氧分压差(AaPO2)增大。其机制可能与肺内NO生成增多有关。导致肺内NO生成增加的主要原因是肺血管内巨噬细胞NO诱导合酶(iNOS)表达及活性增高，其次是内皮NO合酶(eNOS)表达及活性增高。有证据表明，肺血管内巨噬细胞iNOS的生成可能与胃肠道细菌通过肠黏膜进入肺循环有关。为证实此假说，Rabikkar等观察了诺氟沙星治疗5周对大鼠肺巨噬细胞聚集、肺iNOS表达及活性和HPS严重程度的影响。
研究者结扎大鼠的总胆管后诱导肝硬化，然后用诺氟沙星5周预防肠道革兰阴性细菌进入血液。结果显示，诺氟沙星使肠道细菌易位率从70%降至0%。含10个以上巨噬细胞的肺微血管从52%±7%降至21%±8%(P<0.01)。而AaPO2和脑组织从血液摄取99mTc标记大颗粒聚合白蛋白(反映肺内血管扩张情况)的量则介于未治疗肝硬化大鼠和模拟手术对照大鼠之间。治疗后肺iNOS的表达及活性降至正常，而eNOS无明显变化。
研究者认为，诺氟沙星可通过抑制肠道细菌进入血液减少肺血管内巨噬细胞NO的生成。
张晓彤, 百拇医药