甲酰肽在阿尔茨海默病中的作用
许多神经系统疾病如重症肌无力等的病理生理过程中都具有自身免疫功能紊乱和各种细胞因子介导的免疫炎症反应的病理过程。在重症肌无力，AchR抗体协同补体系统对神经肌肉接头突触后膜上的AchR发生免疫毒性作用，从而导致骨骼肌疲乏无力、呼吸肌麻痹等临床症状。因此，为了更加准确地诊治与免疫炎症反应有关的某些神经系统疾病，免疫学者和神经病学者的合作研究就显得愈来愈紧迫和重要。
甲酰肽受体被认为是宿主防御微生物感染和清除受损细胞的介质。近来研究发现，这些受体可与许多外源性激动剂和宿主自身激动剂相互作用，可能在各种疾病状态下起重要作用。FPRL1甲酰肽受体与β淀粉样蛋白的作用可促进神经胶质细胞的迁移和活化，后者可促进阿尔茨海默病(AD)患者脑内的炎症反应。β淀粉样蛋白是AD的诱发因子之一。FPRL1介导细胞摄取β淀粉样蛋白，后者在单核巨噬细胞胞浆内发生原纤维集聚。
有研究显示，FPRL1在AD老年斑的形成过程中有一定作用，FPRL1激活后通过一氧化氮(NO)、H2O2、谷氨酸和细胞因子的释放而产生神经毒性作用，同时FPRL1通过Aβ42的再摄取作用形成较多的β淀粉样蛋白，后者参与老年斑的形成过程，是老年斑的重要核心成分。另外，FPRL1在小胶质细胞形成巨噬细胞的迁移和激活过程中有作用，并且增加钙离子流入胞浆中。以上过程均与AD的病理生理过程密切相关。因此，研究FPRL1的免疫炎症介导作用有利于对AD发病机制的研究和新的AD治疗药物的开发。, 百拇医药
甲酰肽受体被认为是宿主防御微生物感染和清除受损细胞的介质。近来研究发现，这些受体可与许多外源性激动剂和宿主自身激动剂相互作用，可能在各种疾病状态下起重要作用。FPRL1甲酰肽受体与β淀粉样蛋白的作用可促进神经胶质细胞的迁移和活化，后者可促进阿尔茨海默病(AD)患者脑内的炎症反应。β淀粉样蛋白是AD的诱发因子之一。FPRL1介导细胞摄取β淀粉样蛋白，后者在单核巨噬细胞胞浆内发生原纤维集聚。
有研究显示，FPRL1在AD老年斑的形成过程中有一定作用，FPRL1激活后通过一氧化氮(NO)、H2O2、谷氨酸和细胞因子的释放而产生神经毒性作用，同时FPRL1通过Aβ42的再摄取作用形成较多的β淀粉样蛋白，后者参与老年斑的形成过程，是老年斑的重要核心成分。另外，FPRL1在小胶质细胞形成巨噬细胞的迁移和激活过程中有作用，并且增加钙离子流入胞浆中。以上过程均与AD的病理生理过程密切相关。因此，研究FPRL1的免疫炎症介导作用有利于对AD发病机制的研究和新的AD治疗药物的开发。, 百拇医药