单核细胞趋化蛋白-1在慢性一氧化氮合成障碍造成的心血管重建中的作用
背景：给大白鼠服用N-硝基-L-精氨酸甲基酯造成慢性内皮一氧化氮合成障碍，可引起血管早期炎性改变及并发动脉粥样硬化和心脏纤维化。但尚不清楚MCP-1在这一过程中所起的作用。$2:^}8/, 百拇医药
方法和结果：研究人员通过探讨特异性抗MCP-1单克隆中和抗体对服用L-NAME大白鼠的影响，以明确单核细胞在心血管重建调控中的作用。服用L-NAME后发现血管内皮细胞和炎性病变中单核细胞的MCP-1$2:^}8/, 百拇医药
mRNA表达均增加，加用MCP-1抗体，但未用对照IgG，能够抑制L-NAME引起的早期炎症，并减少迟发冠状血管中层增厚。相比之下，MCP-1抗体并不能防止血管周围纤维化，也不能减少转化生长因子-β1$2:^}8/, 百拇医药
mRNA表达和L-NAME引起的收缩压增加。$2:^}8/, 百拇医药
结论：本实验结果显示，MCP-1在血管中层增厚和单核细胞聚集的过程中发挥重要作用。而纤维化的产生可能与其他因子有关，如TGF-β1。$2:^}8/, 百拇医药
关键词：内皮因子 重建 生长物质 炎症 细胞粘附分子 蛋白质
方法和结果：研究人员通过探讨特异性抗MCP-1单克隆中和抗体对服用L-NAME大白鼠的影响，以明确单核细胞在心血管重建调控中的作用。服用L-NAME后发现血管内皮细胞和炎性病变中单核细胞的MCP-1$2:^}8/, 百拇医药
mRNA表达均增加，加用MCP-1抗体，但未用对照IgG，能够抑制L-NAME引起的早期炎症，并减少迟发冠状血管中层增厚。相比之下，MCP-1抗体并不能防止血管周围纤维化，也不能减少转化生长因子-β1$2:^}8/, 百拇医药
mRNA表达和L-NAME引起的收缩压增加。$2:^}8/, 百拇医药
结论：本实验结果显示，MCP-1在血管中层增厚和单核细胞聚集的过程中发挥重要作用。而纤维化的产生可能与其他因子有关，如TGF-β1。$2:^}8/, 百拇医药
关键词：内皮因子 重建 生长物质 炎症 细胞粘附分子 蛋白质
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