原发性高血压病Primaryhypertension
http://www.100md.com
中国中医药网
中医病名
眩晕，头痛，心悸，胸痹，中风，水肿。
定义及释义
原发性高血压病是指迄今尚未阐明其原因的高血压病，而高血压则明确定义为动脉血压持久升高。因此原发性高血压病的关键性特征为动脉血压升高和持久，并且原因未明。
目前临床医学中有96%～99%的高血压病例具有血压升高原因不明的特点，是原发性高血压病。而因服用药物(如甘草和生胃酮、某些非固醇类抗风湿药、某些激素类避孕药等)致血压升高、妊娠性高血压、患器质性疾病(如肾脏疾患：肾肿瘤、肾炎、肾衰、原发性醛固酮增多症、柯兴综合症、嗜铬细胞瘤)等凡是能找到血压升高原因的高血压病都叫作继发性高血压病。
病 因
中医病因
, 百拇医药
中医对高血压病的病因的认识是从头痛、眩晕等病证的病因来阐发的。头痛病因多端，有外感、内伤两大类。结合高血压病头痛的发生以内伤论更符合客观。
西医病因
由于基础及临床医学对几乎为99%的原发性高血压病的认识水平所限，现在对高血压病的病因仍尚未阐明。但较集中于遗传和环境因素的研究阐发。
1.遗传是一种目前(但不是将来)不能改变的发病因素。原发性高血压病可能是一种多基因方式的遗传。人们发现的1号染色体长臂上有血管紧张素原(AGT)基因，又叫易感性基因。AGT基因的携带者患原发性高血压病，先兆子痫和妊娠高血压的危险性显著增高。在一般人群中，大约有30%携带AGT基因者。流行病学通过对高血压病患者家系的调查，发现父母均患高血压者，其子女患高血压的机率可达到45%；而父母血压均正常者，其子女患高血压的机率仅为3%。
2.肥胖和超体重经临床观察，肥胖者患高血压病是体重正常者的2～6倍。无论是发展中国家和科技发达的国家，均存在着体重超重者的血压上升较快，体重下降的同时，血压也下降的规律。
, 百拇医药
3.钠摄取多研究发现，氯化钠摄取量增多(超过每日14g)将使血压明显增高。
4.饮酒当前已有大量研究报告指出大量饮酒与高血压之间存在相关性。
5.社会心理素质有研究报告，强噪音条件下工人的血压平均值高于持续在安静条件下工作的同一工厂的工人。国外对移民研究表明，长期置于有害社会心理环境下可使血压升高。反复过度紧张、精神刺激、过度忧郁、烦躁、睡眠不足，均可引起高血压。
高血压病目前尽管是一个原因尚未阐明的疾病，但经多学科的研究较为成熟的认识是：原发性高血压病的病因是先天遗传易感性与后天环境影响相互结合、相互作用发生的疾病。
流行病学
原发性高血压病不仅在中国，在世界也是一种常见性疾病。世界各国患病率高达10%～20%。根据世界卫生组织MONICA(multinational monitoring of trend and determinants incardiovascular diseases)方案的资料，欧美国家成人(35～64岁)高血压患病率在20%以上，前苏联为36·7%。我国自1959～1980年以来，曾有三次全国性高血压人群的抽样调查(1959，1979～1980，1991)，1979～1980年的普查是在全国29个省、市、自治区实查了4012128人，其中确诊和临界高血压患者合310202人，高血压总患病率为7.73%(其中确诊高血压4·85%，临界高血压2.88%)。1991年在全国30个省、市、自治区进行了第三次普查，该次调查设计、质量控制和诊断标准等均按国际规定进行，共调查了950356人，高血压患病率为11·88%，其中诊断高血压是6·62%，临界高血压为5.26%。亚洲国家高血压患病率大体与我国相近。但日本人血压平均值及高血压患病率稍高于我国，非洲的高血压患病率约为10%。
, 百拇医药
高血压病可导致高血压性心脏病、动脉血管壁改变、并且是脑卒中(脑梗塞和脑出血)、冠心病、视网膜病变、肾脏损害(肾小球梗塞、肾衰)的致病因素，其中脑卒中和冠心病是高血压的最常见并发症。美国Framingham研究中心报告，心脑血管疾病的发病率和死亡率与血压的增高程度密切相关。
发病机理
对于原发性高血压病的病理机理的研究经历了从器官、组织水平到细胞分子、基因水平的巨大发展。高血压是在遗传、环境、解剖结构、适应性、神经、内分泌、体液和血流动力学多方面综合作用的结果。
1.动脉血压水平取决于左心输出量与外周血管阻力(平均动脉压一心输出量X总外周阻力)。
2、交感神经参与了原发性高血压的发生。交感神经活动性增强，可能是一部分高血压的始动因素，但在高血压的维持中却可能不起重要作用。
, 百拇医药
3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压发病中的重要作用。在RAAS中：肾素本身对心血管系统无直接生理作用，它主要作用于激活血管紧张素原，使之转化为血管紧张素I。血管紧张素I经血管紧张素转化酶水解生成具有很强生物活性的血管紧张素II。血管紧张素II是目前已知的内源性升压物质中作用最强的激素，还具有刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，抑制去甲肾上腺素摄取和提高特异受体的兴奋性的作用。
4、多器官和组织合成及释放生物活性物质在高血压进程中的重要作用。(1)心钠素(ANp)：它是在心房合成、贮存和分泌的多肽激素，具有强大的利尿、利钠、舒张血管、降低血压、对抗RAS的作用。 (2)降钙素基因相关肽(CGRP)：它是心血管系统中的神经纤维分泌的一种肽类神经递质，具有很强的舒张血管作用。(3)在高血压和动脉粥样硬化条件下，内皮细胞代谢生成和释放的舒张物质和血管平滑肌细胞对舒张物质的反应性减弱，而对收缩物质的反应性增强，并且某些血管收缩物质的生成也增多，导致了周围血管阻力升高，对高血压病的发展起了重要作用。
, 百拇医药
5.细胞膜Na+、Ca2+等阳离子转运异常的细胞膜学说在高血压病发生发展中的重要作用。
6.高胰岛素血症和原癌基因表达异常等对血管平滑肌细胞增殖及形成和发展高血压的重要作用。在高血压的发生发展进程中，血管的适应性改变有血管壁中层平滑肌细胞增殖和肥大、血管壁的增厚。这种血管组织结构的改变是决定血管张力的物质基础。RAS、内皮因子和细胞内(ca2+)的增多等同样也是血管生长的催化剂，可使血管结构肥厚、平滑肌增殖。另外，流行病学研究发现高胰岛素血症是心血管病的一个独立危险因素，原发性高血压病患者体内胰岛素水平高于正常人。高胰岛素血症是直接促进血管壁生长、血管壁肥厚、动脉粥样硬化形成和引起原发性高血压病的原因。现代细胞分子生物学研究发现：原癌基因表达与血管平滑肌细胞增殖有密切关系。
经过以上多种机制的作用，发生动脉血管的功能性狭窄和结构性肥厚，就产生了总外周阻力的增加；而RAS和交感神经活动性的增加，产生了心肌收缩性增加，后者与液体容量负荷的增加均使心输出量增多，进而不论是心输出量增加或总外周阻力的增加，还是二者一并出现，都最终使动脉血压升高而持久。
, http://www.100md.com
病机探微
根据以上中医基础理论分析高血压病眩晕、头痛等主要症状，其病机是由于气血阴阳失调，使脑髓空虚，脉络失养，或清阳不展，或火扰清窍产生了高血压诸症。而肝阳上亢、痰湿中阻、气血亏虚或血瘀、肾阳不足则又是产生气血阴阳失调的病理转枢。素体阳盛或长期郁怒，暗耗了肝阴，使肝郁化火；先天禀赋不足；后天嗜酒肥甘或饥饿劳倦致脾失健运，凡此均构成了初始病因。随其发展又分别成痰湿中阻，气血亏虚，肾阴不足，阴虚阳亢等中介病机。高血压病形成之后，上述初始或中介病机仍存在或进一步发展，则会使内伤积损也进一步发展，引起脏腑失调，阴阳偏胜更为加剧。如果气血瘀阻于脑，则可成为脑血栓而卒中，或瘀阻于心则为胸痹、心绞痛。如果气血上逆，挟痰挟火于清窍，则可出现脑出血卒中。如果内伤积损日久，伤于肾脾，使肾失开合，牌失汽化，水湿内停，即发生水肿、肾衰等病证。
病理生理学
长期升高的血压在其病理过程中，又使心脏和动脉发生了一系列病理性改变；血压持续升高增加了心脏的工作负担，可导致心室肥厚，成为高血压心脏病；动脉血管壁发生一系列改变：①粥样硬化，进而可有血栓形成，成为临床脑血栓、主动脉夹层动脉瘤、视网膜动脉闭塞和冠心病等并发症的病理学基础。②动脉形成夏科-布氏动脉瘤，导致脑出血并发症。③小动脉脂肪透明变性和弹性组织变性，引起肾损害、视网膜动脉增厚、不规则和视网膜动脉闭塞等并发症。④小动脉类纤维蛋白坏死病理改变，成为高血压恶性急进期的病理基础，临床可出现视网膜出血，高血压脑病，肾小球梗塞伴蛋白尿、血尿、肾功能衰竭或脑出血等。总之，原发性高血压病以中、小动脉发生的一系列病理改变为基础，致使临床出现了脑、心、肾、眼底病变为主的并发症。
, 百拇医药
诊 断
中医诊断
辨 证:
根据现代临床实践研究，高血压病可总结归纳为实证型、虚证型和虚实兼挟型。其中实证型包括有：肝阳上亢型、痰湿中阻型和气滞血淤型。虚证型包括有：肝肾阴虚型、气虚型(心脾两虚型)、命门火衰型。虚实兼挟型包括有：阴虚阳亢型和气虚血淤型。
肝阳上亢型证见：眩晕头痛、心烦易怒、耳鸣、舌质红、苔薄、脉弦。痰湿中阻型证见：头晕如蒙、首重如裹。胸脘痞闷、恶心欲吐、纳呆、便溏不爽、舌胖色淡、苔厚腻，脉弦滑。
气滞血淤型证见：头胀痛、胸闷痛、口唇紫暗、舌暗、脉涩或结或代。
肝肾阴虚型证见：头晕眼花、耳鸣。眼干涩、失眠多梦、腰膝酸软、足跟痛、夜尿频、舌红少苔、脉沉细、尺弱明显。
, 百拇医药
气虚型(心脾两虚型)证见：头晕目眩、心悸怔忡、神疲乏力、纳少、面色皎白、舌胖淡、边有齿痕、苔薄、脉沉弱。
命门火衰型证见：头晕目眩、精神萎糜、形寒肢冷、尿清长、头面及下肢浮肿、阳萎、舌淡苔白、脉沉迟弱。
阴虚阳亢型证见：头晕头痛、耳呜眼花、失眠多梦、腰膝酸软、四肢麻木、舌红苔薄、脉沉细、气虚血瘀型证见：心悸怔忡、神疲乏力、胸闷胸痛、头眩晕、舌暗淡、有齿痕、脉沉滑或结代。
虚证型和虚实兼挟型多见于Ⅱ、Ⅲ 期高血压病患者中，以及高血压病合并冠心病、糖尿病、脑血管病患者中；实证型多见于1期高血压病患者或高血压病合并高脂血症患者中。高血压病的中医分型与疾病的病势。病程及合并症有一定规律性的联系。
西医诊断
诊断标准：
, http://www.100md.com
高血压的诊断1978年世界卫生组织(WHO)高血压专家委员会确定的高血压的标准是：在静息时若成人收缩压)21.3kPa160mmHg)，及(或)舒张压 ≥12.7kPa(95mmH)则诊断为高血压。若收缩压在18.9～21.2kPa(141～159mmHg)及(或)舒张 压在12.1～12.5kPa (91～94mmHg)则为临界性高血压。若收缩压 ≤18.7kPa(14DmmHg)及舒张压 ≤12.0kPa(90mmHg)，则为正常血压。
1983年WHO和国际高血压学会再次制定了轻度高血压的诊断标准，规定成人舒张压持续在12～14kPa(90～95mmHg)之间者为轻度高血压。舒张压偶尔超过12kPa，应隔4周后进行2次复查，届时舒张压仍持续超过13.3kPa，则应开始高血压治疗.分期：原发性高血压病分为三期。分期依据靶器官损害程度，按照世界卫生组织分类标准进行。
Ⅰ期：血压达到确诊高血压水平，临床无靶器官损伤表现。
, 百拇医药
Ⅱ期：血压达到确诊高血压水平，并有下列一项者：心电图示左室肥厚或劳损，或X线、超声乙动图有左室扩大征象；眼底检查视网膜动脉有普遍或局限性狭窄；出现蛋白尿或血肌歼浓度轻度升高。
Ⅲ期：有明确高血压病史，并具有下列四项中任一项者：左心衰竭，肾功能衰竭(伴有代谢性酸中毒)；颅内出血(脑实质、脑室、蛛网膜下腔出血)或脑血栓形成；视网膜出血渗出、或合并有视神经乳头水肿。由于现代高血压病治疗学的进展，高血压病的靶器官病变可有可逆性的变化，因此以上分期不是固定不变的，可随临床疗效的改善而发生变异。
诊 断：高血压危象诊断依据为：①具有高血压病史，包括原发性或继发性高血压病史。②突然性血压急剧升高，收缩压升至26.7kpa(200mmHg)以上，舒张压增高到14.7kPa (110mmHg)以上。③存在诱发危象的因素：如精神创伤、情绪激动、过度疲劳和内分泌功能失调或遇有寒冷刺激等。这些诱因易引起外周小动脉的暂时性强烈痉挛，使血管外周阻力急剧增高，导致高血压危象发生。④临床上具有急性靶器官损伤的表现：包括中枢神经系统、循环、消化、泌尿和内分泌系统的缺血性损害的症状和体征。
, http://www.100md.com
病 史：绝大多数原发性高血压是缓进型的，起病隐匿。
症 状：原发性高血压发展缓慢，在初期很少有症状，致使约半数的患者不知道自己患有高血压病。其中一些病人是在偶然检查身体或因其他疾病就医时，偶然发现了高血压后，才发生头晕、头胀、颈部不适感、耳鸣，多梦、情绪易激动等症状。有的作者认为这些症状是神经症样症状，并非都是高血压直接引起的，可能是由于高级神经功能失调所致。
体 征：
原发性高血压病在未累及脑、心、肾阶段时，缺少更多阳性体征。有时可见病人体态丰满，面色红润，声音洪亮，性情急躁，容易与人发生争执，物理检查时可在主动脉瓣听诊区听到第二心音增强，或伴有金属性音调。脉诊可有沉脉、洪脉、弦脉等与血管紧张度、外周阻力和心搏量改变有关的脉象。
当原发性高血压病累及心脏，发展为高血压性心脏病时，则出现较多心脏物理诊断的阳性体征：心脏增大后，心浊音界可向左下扩大，心尖搏动强而有力，甚至可呈抬举样。心脏听诊时，在二尖瓣听诊区可闻及柔和的Ⅱ～Ⅲ级吹风样收缩期杂音，传导不明显；也可在主动脉瓣听诊区闻及Ⅱ～Ⅲ级柔和的或粗糙的收缩期杂音。这些杂音分别是由于高血压体乙脏病左心室扩张，相对性二尖瓣关闭不全、二尖瓣乳头肌功能失调或相对性主动脉瓣狭窄所位成的。当左心室扩张、心肌收缩力明显减弱时，可在心尖部或其右上方闻及舒张早期奔马律心率增快，肺底可有湿嗲音，脉搏出现交替脉。
, 百拇医药
原发性高血压病并发冠心病、脑血管病、肾脏病的体征请分别参见各有关疾病。
电诊断：心电图检查此项检查可以提供该病患者心脏受损情况。左心室肥厚、劳损心电图征象的出现是高血压心脏病的诊断依据之一。左室肥厚的心电图改变是：①QRS电压改变。R 波(单位mV)：aVL＞1.2，aVF＞2.0，V5＞2.5，I＞1.5，RⅠ+SⅢ>2.5,RⅡ十RⅢ>4.0,RVs＋SVi ：男>4.0，女>3.5，QRS时间延长至0.10～0.11秒，或更长。②VATV5＞0.05秒。③电轴左偏或正常。④ST段：以R波为主时下降；以s波为主时上升。⑤T波：以R波为主时，低平、平坦双向、倒置；以S波为主时直立。除左心室肥厚心电图改变外，原发性高血压病还可见有房性和室性心律失常，如房性早搏、心房颤动、心室早搏等，有研究报告高血压时房性心律失常较多。
实验室诊断：眼底检查处于不同发展阶段的原发性高血压病可见有不同的眼底变化，从轻到重的眼底改变是：视网膜动脉痉挛、视网膜动脉轻度或显著的硬化、视网膜出血或渗出、视神经乳头水肿。
, http://www.100md.com
除上述检查内容外，还有被视为附加性和扩展性的检查项目。附加性检查项目是：空腹血糖、血清胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白、胸部X线、超声心动图等，扩展性检查项目有：高血压病已有并发症时应进行脑、心、肾功能的测定。其中血中脂质和血糖的检查是对高血压病合并存在的附加心血管危险因子评价的重要指标；空腹血糖的增高还是高血压病合并肾脏损害的危险因素；超声心动图检查是评价左心室肥厚的可靠方法。
1.血浆肌酐和尿素氮检查 当肾功能正常时，肌酐和尿素氮均正常。当肾实质受损到一定程度时，两项检查开始高于正常值，成人血肌酥>132.2μmo1/L (1.5mg/dl)时，提示肾损害已发生。
2.血清钾、钠含量测定在原发性高血压病未进入晚期肾功能衰竭时，血清钾含量不会高于正常值。同时原发性高血压病血钠值正常，有别于高钠低钾的醛固酮增多症和柯兴综合症。
原发性高血压病人在疾病早期，尿常规检查正常。当肾脏功能受损时，可见有少量蛋白尿、红细胞和管型。
, 百拇医药
鉴别诊断
除外继发性高血压病的鉴别诊断。
(1)肾实质病变性高血压：该类高血压包括有急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、狼疮肾、肾炎、肾结核、多囊肾、糖尿病性肾病、肾肿瘤等。其中以急、慢性肾小球肾炎为常见。原发性高血压病与急性肾小球肾炎的鉴别点有：后者有典型的发热、肉眼血尿、少尿、浮肿的临床表现，尿镜检可见大量蛋白、红细胞和管型。这些是原发性高血压病所不具备的。慢性肾小球肾炎与原发性高血压病伴肾损害的鉴别点是：后者的肾损害发生于高血压病后，尿异常较轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早、为重，并还常伴有心脏并发症。慢性肾小球肾炎有血尿、蛋白尿，并常反复发作，还多有不同程度的贫血，肾小球功能损害明显。
(2)肾血管性高血压：包括有肾动脉畸形、肾血管发育不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维病和大动脉炎累及肾动脉等。肾动脉发育不良和肾动脉粥样硬化均可造成肾动脉狭窄，属于肾动脉畸形。后者与原发性高血压病的鉴别要点是：肾血管性高血压病无高血压病家族史，一般降压药物治疗效果不佳，约80%的患者在上腹部或肾区可听到血管杂音。肾动脉血管造影可显示狭窄部位和程度。肾动脉纤维瘤多见于青、中年妇女，病变多见于肾动脉外2/3与分支处。肾动脉造影和分侧肾静脉肾素比值测定可确诊该病。大动脉炎是指主动脉及其主要分支和肺动脉的非特异性炎性病变，致血管壁增厚，甚至某些部位血管狭窄、堵塞。该病发病年龄轻，女性多于男性。多表现为急进型恶性高血压，药物治疗效果差。部分患者有低热、局部疼痛、体重下降，血象和血沉异常，腹部可闻及收缩期血管杂音、四肢脉搏动异常。
, http://www.100md.com
(3)内分泌性高血压：包括有：
①原发性醛固酮增多症：本病是因肾上腺皮质增生或肿瘤致分泌过多醛固酮入血，引起水储留、血容量增多，钠离子引起血管反应性增强，使血压升高。临床中多见青、中年女性。症状有饮水多、尿多、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹的典型表现，极少出现浮肿。血生化检查见有血清钾低、钠高、尿醛固酮增多。尿钾增高、血浆肾素活性降低的特征。超声波、同位素和CT检查均可定位诊断。
②嗜铬细胞瘤：该病因肾上腺髓质或交感神经结大量分泌去钾肾上腺素和肾上腺素，引起阵发性或持续性血压增高，临床多见年青人，常因精神刺激、剧烈运动、体位改变、挤摸肿瘤引起。表现为剧烈头痛、心悸、出汗、面色苍白等症。血压可骤然升高达26.
7～33.3/13.3～20.0kpa(200～250/100～150mmHg)，发作间期血压明显下降，甚至正常，测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素、尿中3-甲基4-羟基苦仁酸明显增高。靠超声波双肾及肾上腺检查和CT、核磁共振均可定位诊断。
, 百拇医药
③柯兴综合征：本病由于肾上腺皮质肿瘤或因下丘脑。垂体分泌过多促肾上腺皮质激素(ACTH)使肾上腺皮质增生并分泌过多糖皮质激素，致水钠潴留引起高血压病。临床以女性多见，表现为躯干肥胖、满月脸、水牛肩、腹垂悬、而四肢肌肉消瘦。多血质面容、腹部及大腿内侧有紫纹出现、有不同程度的性征改变。实验室检查见24小时尿17羟皮质类固醇增高，X线蝶鞍检查、脑CT和肾上腺CT扫描皆有确诊价值。
④肾上腺功能亢进症：临床症状和血清甲状腺素T3、T4增高都可与原发性高血压病相区别。
⑤妊娠高血压综合征：本病指孕前无高血压，而于妊娠期(多见于3～4个月时)、分娩期或产后48小时内出现高血压症；或孕前已有高血压病而妊娠后血压严重增高。其临床表现为水肿严重，常超过膝以上，有抽搐或昏迷，尿中蛋白明显。需要与急进型恶性高血压病进行鉴别诊断的有：(1)脑肿瘤所致的眼底改变：该类病视网膜出血、渗出、视神经乳头水肿等多较轻，而且视神经乳头水肿多为单侧。(2)易引起肾功能损害的疾病：根据病史肾功能损害的疾病在高血压病之前已有不同程度的肾性、肾前或肾后性病变的临床表现。需要与高血压危象相鉴别的疾病有：①脑出血：无论是脑出血还是蛛网膜下腔出血其出血量均高于高血压危象中高血压脑病的出血量，前者脑, http://www.100md.com
眩晕，头痛，心悸，胸痹，中风，水肿。
定义及释义
原发性高血压病是指迄今尚未阐明其原因的高血压病，而高血压则明确定义为动脉血压持久升高。因此原发性高血压病的关键性特征为动脉血压升高和持久，并且原因未明。
目前临床医学中有96%～99%的高血压病例具有血压升高原因不明的特点，是原发性高血压病。而因服用药物(如甘草和生胃酮、某些非固醇类抗风湿药、某些激素类避孕药等)致血压升高、妊娠性高血压、患器质性疾病(如肾脏疾患：肾肿瘤、肾炎、肾衰、原发性醛固酮增多症、柯兴综合症、嗜铬细胞瘤)等凡是能找到血压升高原因的高血压病都叫作继发性高血压病。
病 因
中医病因
, 百拇医药
中医对高血压病的病因的认识是从头痛、眩晕等病证的病因来阐发的。头痛病因多端，有外感、内伤两大类。结合高血压病头痛的发生以内伤论更符合客观。
西医病因
由于基础及临床医学对几乎为99%的原发性高血压病的认识水平所限，现在对高血压病的病因仍尚未阐明。但较集中于遗传和环境因素的研究阐发。
1.遗传是一种目前(但不是将来)不能改变的发病因素。原发性高血压病可能是一种多基因方式的遗传。人们发现的1号染色体长臂上有血管紧张素原(AGT)基因，又叫易感性基因。AGT基因的携带者患原发性高血压病，先兆子痫和妊娠高血压的危险性显著增高。在一般人群中，大约有30%携带AGT基因者。流行病学通过对高血压病患者家系的调查，发现父母均患高血压者，其子女患高血压的机率可达到45%；而父母血压均正常者，其子女患高血压的机率仅为3%。
2.肥胖和超体重经临床观察，肥胖者患高血压病是体重正常者的2～6倍。无论是发展中国家和科技发达的国家，均存在着体重超重者的血压上升较快，体重下降的同时，血压也下降的规律。
, 百拇医药
3.钠摄取多研究发现，氯化钠摄取量增多(超过每日14g)将使血压明显增高。
4.饮酒当前已有大量研究报告指出大量饮酒与高血压之间存在相关性。
5.社会心理素质有研究报告，强噪音条件下工人的血压平均值高于持续在安静条件下工作的同一工厂的工人。国外对移民研究表明，长期置于有害社会心理环境下可使血压升高。反复过度紧张、精神刺激、过度忧郁、烦躁、睡眠不足，均可引起高血压。
高血压病目前尽管是一个原因尚未阐明的疾病，但经多学科的研究较为成熟的认识是：原发性高血压病的病因是先天遗传易感性与后天环境影响相互结合、相互作用发生的疾病。
流行病学
原发性高血压病不仅在中国，在世界也是一种常见性疾病。世界各国患病率高达10%～20%。根据世界卫生组织MONICA(multinational monitoring of trend and determinants incardiovascular diseases)方案的资料，欧美国家成人(35～64岁)高血压患病率在20%以上，前苏联为36·7%。我国自1959～1980年以来，曾有三次全国性高血压人群的抽样调查(1959，1979～1980，1991)，1979～1980年的普查是在全国29个省、市、自治区实查了4012128人，其中确诊和临界高血压患者合310202人，高血压总患病率为7.73%(其中确诊高血压4·85%，临界高血压2.88%)。1991年在全国30个省、市、自治区进行了第三次普查，该次调查设计、质量控制和诊断标准等均按国际规定进行，共调查了950356人，高血压患病率为11·88%，其中诊断高血压是6·62%，临界高血压为5.26%。亚洲国家高血压患病率大体与我国相近。但日本人血压平均值及高血压患病率稍高于我国，非洲的高血压患病率约为10%。
, 百拇医药
高血压病可导致高血压性心脏病、动脉血管壁改变、并且是脑卒中(脑梗塞和脑出血)、冠心病、视网膜病变、肾脏损害(肾小球梗塞、肾衰)的致病因素，其中脑卒中和冠心病是高血压的最常见并发症。美国Framingham研究中心报告，心脑血管疾病的发病率和死亡率与血压的增高程度密切相关。
发病机理
对于原发性高血压病的病理机理的研究经历了从器官、组织水平到细胞分子、基因水平的巨大发展。高血压是在遗传、环境、解剖结构、适应性、神经、内分泌、体液和血流动力学多方面综合作用的结果。
1.动脉血压水平取决于左心输出量与外周血管阻力(平均动脉压一心输出量X总外周阻力)。
2、交感神经参与了原发性高血压的发生。交感神经活动性增强，可能是一部分高血压的始动因素，但在高血压的维持中却可能不起重要作用。
, 百拇医药
3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压发病中的重要作用。在RAAS中：肾素本身对心血管系统无直接生理作用，它主要作用于激活血管紧张素原，使之转化为血管紧张素I。血管紧张素I经血管紧张素转化酶水解生成具有很强生物活性的血管紧张素II。血管紧张素II是目前已知的内源性升压物质中作用最强的激素，还具有刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，抑制去甲肾上腺素摄取和提高特异受体的兴奋性的作用。
4、多器官和组织合成及释放生物活性物质在高血压进程中的重要作用。(1)心钠素(ANp)：它是在心房合成、贮存和分泌的多肽激素，具有强大的利尿、利钠、舒张血管、降低血压、对抗RAS的作用。 (2)降钙素基因相关肽(CGRP)：它是心血管系统中的神经纤维分泌的一种肽类神经递质，具有很强的舒张血管作用。(3)在高血压和动脉粥样硬化条件下，内皮细胞代谢生成和释放的舒张物质和血管平滑肌细胞对舒张物质的反应性减弱，而对收缩物质的反应性增强，并且某些血管收缩物质的生成也增多，导致了周围血管阻力升高，对高血压病的发展起了重要作用。
, 百拇医药
5.细胞膜Na+、Ca2+等阳离子转运异常的细胞膜学说在高血压病发生发展中的重要作用。
6.高胰岛素血症和原癌基因表达异常等对血管平滑肌细胞增殖及形成和发展高血压的重要作用。在高血压的发生发展进程中，血管的适应性改变有血管壁中层平滑肌细胞增殖和肥大、血管壁的增厚。这种血管组织结构的改变是决定血管张力的物质基础。RAS、内皮因子和细胞内(ca2+)的增多等同样也是血管生长的催化剂，可使血管结构肥厚、平滑肌增殖。另外，流行病学研究发现高胰岛素血症是心血管病的一个独立危险因素，原发性高血压病患者体内胰岛素水平高于正常人。高胰岛素血症是直接促进血管壁生长、血管壁肥厚、动脉粥样硬化形成和引起原发性高血压病的原因。现代细胞分子生物学研究发现：原癌基因表达与血管平滑肌细胞增殖有密切关系。
经过以上多种机制的作用，发生动脉血管的功能性狭窄和结构性肥厚，就产生了总外周阻力的增加；而RAS和交感神经活动性的增加，产生了心肌收缩性增加，后者与液体容量负荷的增加均使心输出量增多，进而不论是心输出量增加或总外周阻力的增加，还是二者一并出现，都最终使动脉血压升高而持久。
, http://www.100md.com
病机探微
根据以上中医基础理论分析高血压病眩晕、头痛等主要症状，其病机是由于气血阴阳失调，使脑髓空虚，脉络失养，或清阳不展，或火扰清窍产生了高血压诸症。而肝阳上亢、痰湿中阻、气血亏虚或血瘀、肾阳不足则又是产生气血阴阳失调的病理转枢。素体阳盛或长期郁怒，暗耗了肝阴，使肝郁化火；先天禀赋不足；后天嗜酒肥甘或饥饿劳倦致脾失健运，凡此均构成了初始病因。随其发展又分别成痰湿中阻，气血亏虚，肾阴不足，阴虚阳亢等中介病机。高血压病形成之后，上述初始或中介病机仍存在或进一步发展，则会使内伤积损也进一步发展，引起脏腑失调，阴阳偏胜更为加剧。如果气血瘀阻于脑，则可成为脑血栓而卒中，或瘀阻于心则为胸痹、心绞痛。如果气血上逆，挟痰挟火于清窍，则可出现脑出血卒中。如果内伤积损日久，伤于肾脾，使肾失开合，牌失汽化，水湿内停，即发生水肿、肾衰等病证。
病理生理学
长期升高的血压在其病理过程中，又使心脏和动脉发生了一系列病理性改变；血压持续升高增加了心脏的工作负担，可导致心室肥厚，成为高血压心脏病；动脉血管壁发生一系列改变：①粥样硬化，进而可有血栓形成，成为临床脑血栓、主动脉夹层动脉瘤、视网膜动脉闭塞和冠心病等并发症的病理学基础。②动脉形成夏科-布氏动脉瘤，导致脑出血并发症。③小动脉脂肪透明变性和弹性组织变性，引起肾损害、视网膜动脉增厚、不规则和视网膜动脉闭塞等并发症。④小动脉类纤维蛋白坏死病理改变，成为高血压恶性急进期的病理基础，临床可出现视网膜出血，高血压脑病，肾小球梗塞伴蛋白尿、血尿、肾功能衰竭或脑出血等。总之，原发性高血压病以中、小动脉发生的一系列病理改变为基础，致使临床出现了脑、心、肾、眼底病变为主的并发症。
, 百拇医药
诊 断
中医诊断
辨 证:
根据现代临床实践研究，高血压病可总结归纳为实证型、虚证型和虚实兼挟型。其中实证型包括有：肝阳上亢型、痰湿中阻型和气滞血淤型。虚证型包括有：肝肾阴虚型、气虚型(心脾两虚型)、命门火衰型。虚实兼挟型包括有：阴虚阳亢型和气虚血淤型。
肝阳上亢型证见：眩晕头痛、心烦易怒、耳鸣、舌质红、苔薄、脉弦。痰湿中阻型证见：头晕如蒙、首重如裹。胸脘痞闷、恶心欲吐、纳呆、便溏不爽、舌胖色淡、苔厚腻，脉弦滑。
气滞血淤型证见：头胀痛、胸闷痛、口唇紫暗、舌暗、脉涩或结或代。
肝肾阴虚型证见：头晕眼花、耳鸣。眼干涩、失眠多梦、腰膝酸软、足跟痛、夜尿频、舌红少苔、脉沉细、尺弱明显。
, 百拇医药
气虚型(心脾两虚型)证见：头晕目眩、心悸怔忡、神疲乏力、纳少、面色皎白、舌胖淡、边有齿痕、苔薄、脉沉弱。
命门火衰型证见：头晕目眩、精神萎糜、形寒肢冷、尿清长、头面及下肢浮肿、阳萎、舌淡苔白、脉沉迟弱。
阴虚阳亢型证见：头晕头痛、耳呜眼花、失眠多梦、腰膝酸软、四肢麻木、舌红苔薄、脉沉细、气虚血瘀型证见：心悸怔忡、神疲乏力、胸闷胸痛、头眩晕、舌暗淡、有齿痕、脉沉滑或结代。
虚证型和虚实兼挟型多见于Ⅱ、Ⅲ 期高血压病患者中，以及高血压病合并冠心病、糖尿病、脑血管病患者中；实证型多见于1期高血压病患者或高血压病合并高脂血症患者中。高血压病的中医分型与疾病的病势。病程及合并症有一定规律性的联系。
西医诊断
诊断标准：
, http://www.100md.com
高血压的诊断1978年世界卫生组织(WHO)高血压专家委员会确定的高血压的标准是：在静息时若成人收缩压)21.3kPa160mmHg)，及(或)舒张压 ≥12.7kPa(95mmH)则诊断为高血压。若收缩压在18.9～21.2kPa(141～159mmHg)及(或)舒张 压在12.1～12.5kPa (91～94mmHg)则为临界性高血压。若收缩压 ≤18.7kPa(14DmmHg)及舒张压 ≤12.0kPa(90mmHg)，则为正常血压。
1983年WHO和国际高血压学会再次制定了轻度高血压的诊断标准，规定成人舒张压持续在12～14kPa(90～95mmHg)之间者为轻度高血压。舒张压偶尔超过12kPa，应隔4周后进行2次复查，届时舒张压仍持续超过13.3kPa，则应开始高血压治疗.分期：原发性高血压病分为三期。分期依据靶器官损害程度，按照世界卫生组织分类标准进行。
Ⅰ期：血压达到确诊高血压水平，临床无靶器官损伤表现。
, 百拇医药
Ⅱ期：血压达到确诊高血压水平，并有下列一项者：心电图示左室肥厚或劳损，或X线、超声乙动图有左室扩大征象；眼底检查视网膜动脉有普遍或局限性狭窄；出现蛋白尿或血肌歼浓度轻度升高。
Ⅲ期：有明确高血压病史，并具有下列四项中任一项者：左心衰竭，肾功能衰竭(伴有代谢性酸中毒)；颅内出血(脑实质、脑室、蛛网膜下腔出血)或脑血栓形成；视网膜出血渗出、或合并有视神经乳头水肿。由于现代高血压病治疗学的进展，高血压病的靶器官病变可有可逆性的变化，因此以上分期不是固定不变的，可随临床疗效的改善而发生变异。
诊 断：高血压危象诊断依据为：①具有高血压病史，包括原发性或继发性高血压病史。②突然性血压急剧升高，收缩压升至26.7kpa(200mmHg)以上，舒张压增高到14.7kPa (110mmHg)以上。③存在诱发危象的因素：如精神创伤、情绪激动、过度疲劳和内分泌功能失调或遇有寒冷刺激等。这些诱因易引起外周小动脉的暂时性强烈痉挛，使血管外周阻力急剧增高，导致高血压危象发生。④临床上具有急性靶器官损伤的表现：包括中枢神经系统、循环、消化、泌尿和内分泌系统的缺血性损害的症状和体征。
, http://www.100md.com
病 史：绝大多数原发性高血压是缓进型的，起病隐匿。
症 状：原发性高血压发展缓慢，在初期很少有症状，致使约半数的患者不知道自己患有高血压病。其中一些病人是在偶然检查身体或因其他疾病就医时，偶然发现了高血压后，才发生头晕、头胀、颈部不适感、耳鸣，多梦、情绪易激动等症状。有的作者认为这些症状是神经症样症状，并非都是高血压直接引起的，可能是由于高级神经功能失调所致。
体 征：
原发性高血压病在未累及脑、心、肾阶段时，缺少更多阳性体征。有时可见病人体态丰满，面色红润，声音洪亮，性情急躁，容易与人发生争执，物理检查时可在主动脉瓣听诊区听到第二心音增强，或伴有金属性音调。脉诊可有沉脉、洪脉、弦脉等与血管紧张度、外周阻力和心搏量改变有关的脉象。
当原发性高血压病累及心脏，发展为高血压性心脏病时，则出现较多心脏物理诊断的阳性体征：心脏增大后，心浊音界可向左下扩大，心尖搏动强而有力，甚至可呈抬举样。心脏听诊时，在二尖瓣听诊区可闻及柔和的Ⅱ～Ⅲ级吹风样收缩期杂音，传导不明显；也可在主动脉瓣听诊区闻及Ⅱ～Ⅲ级柔和的或粗糙的收缩期杂音。这些杂音分别是由于高血压体乙脏病左心室扩张，相对性二尖瓣关闭不全、二尖瓣乳头肌功能失调或相对性主动脉瓣狭窄所位成的。当左心室扩张、心肌收缩力明显减弱时，可在心尖部或其右上方闻及舒张早期奔马律心率增快，肺底可有湿嗲音，脉搏出现交替脉。
, 百拇医药
原发性高血压病并发冠心病、脑血管病、肾脏病的体征请分别参见各有关疾病。
电诊断：心电图检查此项检查可以提供该病患者心脏受损情况。左心室肥厚、劳损心电图征象的出现是高血压心脏病的诊断依据之一。左室肥厚的心电图改变是：①QRS电压改变。R 波(单位mV)：aVL＞1.2，aVF＞2.0，V5＞2.5，I＞1.5，RⅠ+SⅢ>2.5,RⅡ十RⅢ>4.0,RVs＋SVi ：男>4.0，女>3.5，QRS时间延长至0.10～0.11秒，或更长。②VATV5＞0.05秒。③电轴左偏或正常。④ST段：以R波为主时下降；以s波为主时上升。⑤T波：以R波为主时，低平、平坦双向、倒置；以S波为主时直立。除左心室肥厚心电图改变外，原发性高血压病还可见有房性和室性心律失常，如房性早搏、心房颤动、心室早搏等，有研究报告高血压时房性心律失常较多。
实验室诊断：眼底检查处于不同发展阶段的原发性高血压病可见有不同的眼底变化，从轻到重的眼底改变是：视网膜动脉痉挛、视网膜动脉轻度或显著的硬化、视网膜出血或渗出、视神经乳头水肿。
, http://www.100md.com
除上述检查内容外，还有被视为附加性和扩展性的检查项目。附加性检查项目是：空腹血糖、血清胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白、胸部X线、超声心动图等，扩展性检查项目有：高血压病已有并发症时应进行脑、心、肾功能的测定。其中血中脂质和血糖的检查是对高血压病合并存在的附加心血管危险因子评价的重要指标；空腹血糖的增高还是高血压病合并肾脏损害的危险因素；超声心动图检查是评价左心室肥厚的可靠方法。
1.血浆肌酐和尿素氮检查 当肾功能正常时，肌酐和尿素氮均正常。当肾实质受损到一定程度时，两项检查开始高于正常值，成人血肌酥>132.2μmo1/L (1.5mg/dl)时，提示肾损害已发生。
2.血清钾、钠含量测定在原发性高血压病未进入晚期肾功能衰竭时，血清钾含量不会高于正常值。同时原发性高血压病血钠值正常，有别于高钠低钾的醛固酮增多症和柯兴综合症。
原发性高血压病人在疾病早期，尿常规检查正常。当肾脏功能受损时，可见有少量蛋白尿、红细胞和管型。
, 百拇医药
鉴别诊断
除外继发性高血压病的鉴别诊断。
(1)肾实质病变性高血压：该类高血压包括有急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、狼疮肾、肾炎、肾结核、多囊肾、糖尿病性肾病、肾肿瘤等。其中以急、慢性肾小球肾炎为常见。原发性高血压病与急性肾小球肾炎的鉴别点有：后者有典型的发热、肉眼血尿、少尿、浮肿的临床表现，尿镜检可见大量蛋白、红细胞和管型。这些是原发性高血压病所不具备的。慢性肾小球肾炎与原发性高血压病伴肾损害的鉴别点是：后者的肾损害发生于高血压病后，尿异常较轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早、为重，并还常伴有心脏并发症。慢性肾小球肾炎有血尿、蛋白尿，并常反复发作，还多有不同程度的贫血，肾小球功能损害明显。
(2)肾血管性高血压：包括有肾动脉畸形、肾血管发育不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维病和大动脉炎累及肾动脉等。肾动脉发育不良和肾动脉粥样硬化均可造成肾动脉狭窄，属于肾动脉畸形。后者与原发性高血压病的鉴别要点是：肾血管性高血压病无高血压病家族史，一般降压药物治疗效果不佳，约80%的患者在上腹部或肾区可听到血管杂音。肾动脉血管造影可显示狭窄部位和程度。肾动脉纤维瘤多见于青、中年妇女，病变多见于肾动脉外2/3与分支处。肾动脉造影和分侧肾静脉肾素比值测定可确诊该病。大动脉炎是指主动脉及其主要分支和肺动脉的非特异性炎性病变，致血管壁增厚，甚至某些部位血管狭窄、堵塞。该病发病年龄轻，女性多于男性。多表现为急进型恶性高血压，药物治疗效果差。部分患者有低热、局部疼痛、体重下降，血象和血沉异常，腹部可闻及收缩期血管杂音、四肢脉搏动异常。
, http://www.100md.com
(3)内分泌性高血压：包括有：
①原发性醛固酮增多症：本病是因肾上腺皮质增生或肿瘤致分泌过多醛固酮入血，引起水储留、血容量增多，钠离子引起血管反应性增强，使血压升高。临床中多见青、中年女性。症状有饮水多、尿多、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹的典型表现，极少出现浮肿。血生化检查见有血清钾低、钠高、尿醛固酮增多。尿钾增高、血浆肾素活性降低的特征。超声波、同位素和CT检查均可定位诊断。
②嗜铬细胞瘤：该病因肾上腺髓质或交感神经结大量分泌去钾肾上腺素和肾上腺素，引起阵发性或持续性血压增高，临床多见年青人，常因精神刺激、剧烈运动、体位改变、挤摸肿瘤引起。表现为剧烈头痛、心悸、出汗、面色苍白等症。血压可骤然升高达26.
7～33.3/13.3～20.0kpa(200～250/100～150mmHg)，发作间期血压明显下降，甚至正常，测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素、尿中3-甲基4-羟基苦仁酸明显增高。靠超声波双肾及肾上腺检查和CT、核磁共振均可定位诊断。
, 百拇医药
③柯兴综合征：本病由于肾上腺皮质肿瘤或因下丘脑。垂体分泌过多促肾上腺皮质激素(ACTH)使肾上腺皮质增生并分泌过多糖皮质激素，致水钠潴留引起高血压病。临床以女性多见，表现为躯干肥胖、满月脸、水牛肩、腹垂悬、而四肢肌肉消瘦。多血质面容、腹部及大腿内侧有紫纹出现、有不同程度的性征改变。实验室检查见24小时尿17羟皮质类固醇增高，X线蝶鞍检查、脑CT和肾上腺CT扫描皆有确诊价值。
④肾上腺功能亢进症：临床症状和血清甲状腺素T3、T4增高都可与原发性高血压病相区别。
⑤妊娠高血压综合征：本病指孕前无高血压，而于妊娠期(多见于3～4个月时)、分娩期或产后48小时内出现高血压症；或孕前已有高血压病而妊娠后血压严重增高。其临床表现为水肿严重，常超过膝以上，有抽搐或昏迷，尿中蛋白明显。需要与急进型恶性高血压病进行鉴别诊断的有：(1)脑肿瘤所致的眼底改变：该类病视网膜出血、渗出、视神经乳头水肿等多较轻，而且视神经乳头水肿多为单侧。(2)易引起肾功能损害的疾病：根据病史肾功能损害的疾病在高血压病之前已有不同程度的肾性、肾前或肾后性病变的临床表现。需要与高血压危象相鉴别的疾病有：①脑出血：无论是脑出血还是蛛网膜下腔出血其出血量均高于高血压危象中高血压脑病的出血量，前者脑, http://www.100md.com