急性胃炎

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     疾病概述：急性胃炎的主要病损是糜烂和出血，故常称为急性糜烂出血性胃炎(acuteerosiveandhemorrhagicgastritis)。糜烂是指粘膜破损不穿过粘膜肌层，出血是指粘膜下或粘膜内血液外渗而无粘膜上皮破坏，常同时伴有粘膜水肿和脆弱。病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。组织学特点是在粘膜固有层有中性粒细胞和单个核细胞浸润，而以中性粒细胞为主；有不同程度的上皮细胞丧失，并见血液渗入；腺体歪曲，渗出物含蛋白质样物质和中性粒细胞。

    病因病理：病因多样，包括急性应激、药物、缺血、胆汁反流和幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，H.pylori)感染。急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、或颅内病变引起。虽其确切机制尚未全明，但认为胃粘膜缺血和胃酸反弥散进入粘膜为主要的发病因素，有些还有反流入胃的胆汁和胰酶参与。在上述严重情况下，应激的生理性代偿功能，不足以维持胃粘膜微循环正常运行，形成粘膜的相对缺氧、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散，粘膜pH下降，进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血。急性应激能强烈刺激血小板激活因子，这也是一个强烈的血管收缩剂。病变多见于近端胃，也可发生于其他胃部。胃腔内渗血常见，约20%发生较大的出血，少数可发生急性溃疡(烧伤所致称curlingulcer，中枢神经病变所致称cushingulcer)。最常引起胃炎的药物是非甾体消炎药(non-steroidanti-inflammatorydrug，NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等。机制可能是抑制前列腺素的合成，将在“消化性溃疡”中讨论。这类药物可引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血，多见于胃窦，也见于十二指肠球部。其他如乙醇、铁剂、氯化钾口服液等，均可刺激粘膜引起浅表损伤。乙醇系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏、粘膜内出血和水肿。胆汁反流性胃炎常见于BillrothⅡ式胃切除术后。胆汁和胰液中的胆盐和磷脂酶A和其他胰酶可破坏残胃粘膜，产生多发性糜烂。Hpylori感染也可引起急性胃炎，但主要是在慢性胃炎的基础上有急性活动的表现，特点是中性粒细胞浸润。 临床表现：大多无症状，仅少数有消化不良的表现，但常为原发病所掩盖。胃部出血常见，一般为少量、间歇性、可自止，但也可发生大出血引起呕血和(或)黑粪。持续少量渗血可致贫血。多数患者可确定病因。

    检 查：略

    诊断和鉴别诊断：确诊则有赖于急诊纤维胃镜检查，一般应在大出血后24～48h内进行，可见以多发性糜烂、出血灶和粘膜水肿为特征的急性胃粘膜病损。

    并发症与预后：略

    治疗与预防：应针对原发疾病和病因采取预防措施。对上述严重原发病而高度疑有急性胃粘膜病损的危险者，可预服制酸剂和(或)H2受体拮抗剂来防范于未然。如由消炎药引起，应即中止服药并用制酸剂来治疗。如患者必须常用消炎药，宜同时给服制酸剂以防止其被胃粘膜所吸收。嗜酒者宜戒酒。制酸剂多采用胶体铝-镁合剂，可每4～8h口服10～20m1。硫糖铝和前列腺素El亦有效，但后者价贵。一旦发生大出血，应先止血(参阅“上消化道大出血”)并接着采用上述治疗。

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