室性心动过速
http://www.100md.com
三九健康网
疾病概述： 室速常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾患心肌梗塞病人。其次是扩张型与肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。其他病因包括代谢障碍、药物中毒、QT间期延长综合征等。偶尔室速亦可发生在无器质性心脏病者。
临床表现： 室速的临床症状轻重，因发作时心室率、心动过速持续时间、原有心脏病变而各有不同。非持续性室速(发作持续时间短于30s，能自行终止)的病人通常无症状。持续性室速(发作持续时间超过30s，需药物或电复律始能终止)则常伴随明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。听诊心律轻度不规则，第一二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大α波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的α波。 检 查：[心电图检查]室速的心电图特征为：①3个或以上的室性早搏连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0.12s；ST~T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100~250次/min；心律规则，但亦可稍不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系。形成房室分离；偶尔，个别或所有心室激动逆传，夺获心房；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波，表现为P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介乎窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的最重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速(形态恒定不变)和多形性室速(形态多变)。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分酷似，两者的临床意义与处理截然不同，因此应注意鉴别。 下列心电图表现支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断：①每次心动过速均由期前发生的P波开始；②QRS波群至逆传P波的间期(RP间期)≤0.10S；③心动过速的QRS波群形态，与心率大致相等的室上性冲动下传的QRS波群的形态相同；④P波与QRS波群相关，通常呈1：1房室比率，亦可出现2：1或文氏型房室阻滞；⑤刺激迷走神经可减慢或终止心动过速；⑥右束支传导阻滞图形较常见，Vl导联呈RSR’(三相波)；⑦长—短周期序列(即在长RR间期后跟随短RR间期)后常易发生室内差异性传导。此外，心动过速在未应用药物治疗前，QRS时限超过0.20S，心律明显不规则，心率超过200次/min，应怀疑为预激综合征合并心房颤动。下列心电图表现提示为室性心动过速：①室性融合波；②心室夺获；③房室分离，当心室搏动逆传心房，P波与QRS波群相关，房室分离消失，可出现1：1室房传导或2：1室房传导阻滞；④QRS波群电轴左偏，时限超过0.41S；⑤QRS波群形态，当表现为右束支传导阻滞时，具有以下的特征：V1导联呈单相或双相波(R＞R’)；V6导联呈rS或QS；当呈左束支传导阻滞时：电轴右偏，Sv1＞Sv6；Rvl＞0.04s；V6导联呈qR或QS；⑥全部胸导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。[心电生理检查] 心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希斯束电位(H)，通过分析希斯束电位开始至心室电位(V)开始的间期(HV间期)，有助于室上速与室速的鉴别。室上速的HV间期应等于或大于窦性心律时的HV间期，室速的间期小于窦性Hv间期或为负值(因心室冲动通过希斯束-浦肯野系统逆传)。由于导管位置不当或希斯束电位被心室电位掩盖，通常希斯束电位较难被记录到。心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如能使qRS波群形态及HV间期恢复正常，亦有助室速的诊断。 应用程序电刺激技术，大约在95%的持续性单形性室速病人诱发出与临床相同的室速。冠心病者的室速与持续性室速较非冠心病的室速、非持续性室速更易被诱发。程序电刺激或快速起搏可终止75%的持续性单形性室速发作，其余25%的室速发作则需直流电转复。由于电刺激技术能复制与终止持续性单形性室速，可用作选择与评价抗心律失常药物与电消蚀治疗的效果。 治疗与预防：［治疗］ 首要的问题是决定应对哪些病人给予治疗。除了β阻滞剂以外，目前尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。况且，抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。因此，对于室速的治疗，一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需进行治疗；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。 一、终止室速发作 室速病人如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。奎尼丁静脉注射会引起低血压，应避免使用。静脉注射普罗帕酮亦十分有效。其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。如病人已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜应用电复律，应给予药物治疗。 复发性室速病人，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速，但有时会招致心率加快，令室速恶化，发展为心室扑动与颤动。 二、预防复发应努力寻找及治疗诱发与维持室速的各种可逆性病变，例如缺血、低血压与低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助减少室速发作次数。窦性心动过缓或房室阻滞时，心室率过于缓慢，有利于室性心律失常发生，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。 在药物预防效果大抵相同的情况下，临床选择常取决于药物自身的潜在毒副反应。例如，长期应用普鲁卡因胺会引起药物性红斑狼疮；已有左室功能不全者，避免应用氟卡尼与丙吡胺；心肌梗塞后病人不宜应用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪(Moricizine)。QT间期延长的病人优先选用IB类药如美西律。普罗帕酮疗效确实、副作用较少，可优先选用。胺碘酮亦十分有效，但长期应用可能发生严重的不良反应。β阻滞剂能降低心肌梗塞后猝死发生率，其作用可能主要通过改善心肌缺血实现。维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人，此类病人通常无器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。 单一药物治疗无效时，可选用作用机制不同的药物联合应用，各自用量均可减少。不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。药物组合方式可依据临床经验选定。心电生理检查的药物试验亦为临床提供选药指引。抗心律失常药物亦可与埋藏式心室或心房起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。埋藏式心脏自动转律除颤器、外科手术、导管消蚀术等亦已开始应用于治疗个别选择性病例。某些冠心病合并室速的病人，冠脉旁路移植手术亦可能有效。[特殊类型的室性心动过速] 一、加速性室性自主节律(acceleratedidioventricularrhythm)，亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。心电图表现为连续3个或以上发生的、起源于心室的QRS波群，心率通常为60~110次/min。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性早搏之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于心律失常的开始与终止。心室夺获亦很常见。 本型室速通常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗塞再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或呈间歇性。病人一般无症状，亦不影响预后。通常无需治疗。但出现下列情况时应考虑给予治疗：由于房室分离扰乱房室收缩顺序，导致血流动力学障碍；同时存在另一种更快速的室速；心动过速的第一个室早发生很早，落在前面心搏T波的易损伤期；心室率过快引起症状；发生心室颤动等。治疗可参照上述室速的处理方法。在大多数情况下，应用阿托品提高窦性频率或作心房起搏便可消除加速性室性自主节律。二、尖端扭转型尖端扭转(torsadesdepointes)是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕着等电线连续扭转而得名。频率200~250次/min。其他特征包括，QT间期通常超过0.5s，U波显著。当室早发生在舒张晚期，落在其前面延长的T波的终末部，可以诱发室速。此外，在长-短周期序列之后亦易引发尖端扭转。当发作临近终止时，QRS波群逐渐增宽、振幅增高、亦越发有别于开始时的形态，最后发作终止，恢复至基础心律，或出现短暂的心室停顿，或再引起另一次发作。尖端扭转亦可进展为心室颤动和猝死。临床上，无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真正的尖端扭转，两者的治疗原则完全不同。 本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱(如低钾血症、低镁血症等)、应用IA或某些IC类药物、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓(特别是第三度房室传导阻滞)等。 应努力寻找和消除导致QT间期延长的病变和停用有关药物。IB类抗心律失常药与静脉注射镁盐(硫酸镁2g，稀释至40ml缓慢静注，然后8mg/min静脉滴注)可予试用。IA类、IC类以及Ⅲ类药物能使QT间期更加延长，故不应使用。临时性心室或心房起搏提高基础心率，可用于治疗和预防发作，起搏前可先试用异丙肾上腺素或阿托品。先天性长QT间期综合征治疗应选用β阻滞剂、苯妥英，亦可施行心房、心室起搏治疗。药物治疗无效者，可考虑作颈胸交感神经切断术。 对于QRS波群酷似尖端扭转，但QT间期正常的多形性室速，可按单形性室速处理，给予常规的抗心律失常药物治疗。以应用足量奎尼丁类药物最为有效。如QT间期达正常上限，难于准确决定的病例，宜选用起搏治疗。, http://www.100md.com
临床表现： 室速的临床症状轻重，因发作时心室率、心动过速持续时间、原有心脏病变而各有不同。非持续性室速(发作持续时间短于30s，能自行终止)的病人通常无症状。持续性室速(发作持续时间超过30s，需药物或电复律始能终止)则常伴随明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。听诊心律轻度不规则，第一二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大α波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的α波。 检 查：[心电图检查]室速的心电图特征为：①3个或以上的室性早搏连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0.12s；ST~T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100~250次/min；心律规则，但亦可稍不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系。形成房室分离；偶尔，个别或所有心室激动逆传，夺获心房；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波，表现为P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介乎窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的最重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速(形态恒定不变)和多形性室速(形态多变)。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分酷似，两者的临床意义与处理截然不同，因此应注意鉴别。 下列心电图表现支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断：①每次心动过速均由期前发生的P波开始；②QRS波群至逆传P波的间期(RP间期)≤0.10S；③心动过速的QRS波群形态，与心率大致相等的室上性冲动下传的QRS波群的形态相同；④P波与QRS波群相关，通常呈1：1房室比率，亦可出现2：1或文氏型房室阻滞；⑤刺激迷走神经可减慢或终止心动过速；⑥右束支传导阻滞图形较常见，Vl导联呈RSR’(三相波)；⑦长—短周期序列(即在长RR间期后跟随短RR间期)后常易发生室内差异性传导。此外，心动过速在未应用药物治疗前，QRS时限超过0.20S，心律明显不规则，心率超过200次/min，应怀疑为预激综合征合并心房颤动。下列心电图表现提示为室性心动过速：①室性融合波；②心室夺获；③房室分离，当心室搏动逆传心房，P波与QRS波群相关，房室分离消失，可出现1：1室房传导或2：1室房传导阻滞；④QRS波群电轴左偏，时限超过0.41S；⑤QRS波群形态，当表现为右束支传导阻滞时，具有以下的特征：V1导联呈单相或双相波(R＞R’)；V6导联呈rS或QS；当呈左束支传导阻滞时：电轴右偏，Sv1＞Sv6；Rvl＞0.04s；V6导联呈qR或QS；⑥全部胸导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。[心电生理检查] 心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希斯束电位(H)，通过分析希斯束电位开始至心室电位(V)开始的间期(HV间期)，有助于室上速与室速的鉴别。室上速的HV间期应等于或大于窦性心律时的HV间期，室速的间期小于窦性Hv间期或为负值(因心室冲动通过希斯束-浦肯野系统逆传)。由于导管位置不当或希斯束电位被心室电位掩盖，通常希斯束电位较难被记录到。心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如能使qRS波群形态及HV间期恢复正常，亦有助室速的诊断。 应用程序电刺激技术，大约在95%的持续性单形性室速病人诱发出与临床相同的室速。冠心病者的室速与持续性室速较非冠心病的室速、非持续性室速更易被诱发。程序电刺激或快速起搏可终止75%的持续性单形性室速发作，其余25%的室速发作则需直流电转复。由于电刺激技术能复制与终止持续性单形性室速，可用作选择与评价抗心律失常药物与电消蚀治疗的效果。 治疗与预防：［治疗］ 首要的问题是决定应对哪些病人给予治疗。除了β阻滞剂以外，目前尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。况且，抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。因此，对于室速的治疗，一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需进行治疗；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。 一、终止室速发作 室速病人如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。奎尼丁静脉注射会引起低血压，应避免使用。静脉注射普罗帕酮亦十分有效。其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。如病人已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜应用电复律，应给予药物治疗。 复发性室速病人，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速，但有时会招致心率加快，令室速恶化，发展为心室扑动与颤动。 二、预防复发应努力寻找及治疗诱发与维持室速的各种可逆性病变，例如缺血、低血压与低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助减少室速发作次数。窦性心动过缓或房室阻滞时，心室率过于缓慢，有利于室性心律失常发生，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。 在药物预防效果大抵相同的情况下，临床选择常取决于药物自身的潜在毒副反应。例如，长期应用普鲁卡因胺会引起药物性红斑狼疮；已有左室功能不全者，避免应用氟卡尼与丙吡胺；心肌梗塞后病人不宜应用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪(Moricizine)。QT间期延长的病人优先选用IB类药如美西律。普罗帕酮疗效确实、副作用较少，可优先选用。胺碘酮亦十分有效，但长期应用可能发生严重的不良反应。β阻滞剂能降低心肌梗塞后猝死发生率，其作用可能主要通过改善心肌缺血实现。维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人，此类病人通常无器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。 单一药物治疗无效时，可选用作用机制不同的药物联合应用，各自用量均可减少。不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。药物组合方式可依据临床经验选定。心电生理检查的药物试验亦为临床提供选药指引。抗心律失常药物亦可与埋藏式心室或心房起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。埋藏式心脏自动转律除颤器、外科手术、导管消蚀术等亦已开始应用于治疗个别选择性病例。某些冠心病合并室速的病人，冠脉旁路移植手术亦可能有效。[特殊类型的室性心动过速] 一、加速性室性自主节律(acceleratedidioventricularrhythm)，亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。心电图表现为连续3个或以上发生的、起源于心室的QRS波群，心率通常为60~110次/min。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性早搏之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于心律失常的开始与终止。心室夺获亦很常见。 本型室速通常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗塞再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或呈间歇性。病人一般无症状，亦不影响预后。通常无需治疗。但出现下列情况时应考虑给予治疗：由于房室分离扰乱房室收缩顺序，导致血流动力学障碍；同时存在另一种更快速的室速；心动过速的第一个室早发生很早，落在前面心搏T波的易损伤期；心室率过快引起症状；发生心室颤动等。治疗可参照上述室速的处理方法。在大多数情况下，应用阿托品提高窦性频率或作心房起搏便可消除加速性室性自主节律。二、尖端扭转型尖端扭转(torsadesdepointes)是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕着等电线连续扭转而得名。频率200~250次/min。其他特征包括，QT间期通常超过0.5s，U波显著。当室早发生在舒张晚期，落在其前面延长的T波的终末部，可以诱发室速。此外，在长-短周期序列之后亦易引发尖端扭转。当发作临近终止时，QRS波群逐渐增宽、振幅增高、亦越发有别于开始时的形态，最后发作终止，恢复至基础心律，或出现短暂的心室停顿，或再引起另一次发作。尖端扭转亦可进展为心室颤动和猝死。临床上，无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真正的尖端扭转，两者的治疗原则完全不同。 本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱(如低钾血症、低镁血症等)、应用IA或某些IC类药物、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓(特别是第三度房室传导阻滞)等。 应努力寻找和消除导致QT间期延长的病变和停用有关药物。IB类抗心律失常药与静脉注射镁盐(硫酸镁2g，稀释至40ml缓慢静注，然后8mg/min静脉滴注)可予试用。IA类、IC类以及Ⅲ类药物能使QT间期更加延长，故不应使用。临时性心室或心房起搏提高基础心率，可用于治疗和预防发作，起搏前可先试用异丙肾上腺素或阿托品。先天性长QT间期综合征治疗应选用β阻滞剂、苯妥英，亦可施行心房、心室起搏治疗。药物治疗无效者，可考虑作颈胸交感神经切断术。 对于QRS波群酷似尖端扭转，但QT间期正常的多形性室速，可按单形性室速处理，给予常规的抗心律失常药物治疗。以应用足量奎尼丁类药物最为有效。如QT间期达正常上限，难于准确决定的病例，宜选用起搏治疗。, http://www.100md.com