室性早搏
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疾病概述：室性早搏(prematureventricularbeats)简称室早。是一种最常见的心律失常。
病因病理：正常人与各种心脏病均可发生室早。正常人发生室早的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室早。洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室早出现。电解质紊乱、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室早。室早常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。 临床表现：病人可感到心悸不适。当室早发作频繁或呈二联律，可导致心排血量减少。如病人已有左室功能减退，室早频繁发作可引起晕厥。室早发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。听诊时，室早后出现较长的停歇，室早之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉博动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。 检 查：[心电图检查] 心电图的特征如下：(一)提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12s、宽阔畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。(二)室早与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。(三)室早很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放未受干扰，室早后出现完全性代偿间歇，即包含室早在内的两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室早刚好插入两个窦性搏动之间，不产生室早后停顿，称为间位性室早。(四)室早的类型室早可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室早；三联律是每两个正常搏动后出现一个室早；如此类推。连续发生两个室早称成对室早。连续三个或以上室早称室性心动过速。同一导联内，室早形态相同者，为单形性室早；形态不同者称多形或多源性室早。(五)室性并行心律(ventricularparasystole)心室的异位起搏点独立地规律发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：①配对间期不恒定，与室早的配对间期恒定不同；②长的两个异位搏动之间期，是最短的两个异位搏动问期的整倍数；③当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介乎以上两种QRS波群形态之间。 治疗与预防： 首先应对病人室早的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况确定是否应对室早治疗，采取何种治疗方法以及确定治疗的终点。 一、无器质性心脏病室早不会增加此类病人发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如病人症状明显，治疗应以消除症状为目的。减轻病人顾虑与不安，避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β阻滞剂或美西律，尽量避免应用IC、H类抗心律失常药物。二尖瓣脱垂病人发生室早，仍遵循上述处理原则。如病人合并二尖瓣返流及心电图异常表现，发生室早时有较高的危险性，应首先给予β阻滞剂，无效时始改用I类药物。二、急性心肌缺血在急性心肌梗塞发病的头24小时内，病人有很高的原发性心室颤动的发生率。过去认为，急性心肌梗塞发生室早是出现致命性室性心律失常的先兆，特别是在出现以下情况时：频发性室早(超过5次/min)；多源(形)性室早；成对或连续出现的室早；室早落在前一个心搏的T波上(R—on—T)。因而主张所有病人均应预防性应用抗心律失常药物，首选药物为静注利多卡因(50～100mg，并持续滴注每分钟2～4mg)。无效时改用静注普鲁卡因胺(速度为每5分钟100mg，总量500～750mg)，并继续静脉滴注(每分钟2～6mg)。近年研究发现，半数发生心室颤动的急性心肌梗塞病人，事先并无室早出现；相反地，半数发生室早的病人，以后亦未出现心室颤动。自从应用电复律成功治疗原发性心室颤动后，预防性应用利多卡因并未能进一步降低急性心肌梗塞的住院病死率。因此，对于利多卡因预防性应用应作个体化考虑，仅对早期出现以上类型室早的病例始予使用。当病人合并心力衰竭、低血压时，应减少利多卡因的剂量。室早发生于其他急性暂时性心肌缺血状态，如变异型心绞痛、溶栓治疗、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术后的再灌注性心律失常，可应用静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室早，治疗应针对改善血流动力学障碍。三、慢性心脏病变心肌梗塞后或心肌病病人并发室早，有较高的心脏性猝死发生率，特别当同时存在左室射血分数明显减少，心脏性猝死的危险性将大大增加。研究表明，应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早，猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物治疗心肌梗塞后室早。β阻滞剂虽然对室早的疗效不显著，但能降低心肌梗塞后猝死发生率。胺碘酮对抑制室早很有效，但应注意可能发生扭转型室性心动过速。, 百拇医药
病因病理：正常人与各种心脏病均可发生室早。正常人发生室早的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室早。洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室早出现。电解质紊乱、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室早。室早常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。 临床表现：病人可感到心悸不适。当室早发作频繁或呈二联律，可导致心排血量减少。如病人已有左室功能减退，室早频繁发作可引起晕厥。室早发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。听诊时，室早后出现较长的停歇，室早之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉博动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。 检 查：[心电图检查] 心电图的特征如下：(一)提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12s、宽阔畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。(二)室早与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。(三)室早很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放未受干扰，室早后出现完全性代偿间歇，即包含室早在内的两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室早刚好插入两个窦性搏动之间，不产生室早后停顿，称为间位性室早。(四)室早的类型室早可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室早；三联律是每两个正常搏动后出现一个室早；如此类推。连续发生两个室早称成对室早。连续三个或以上室早称室性心动过速。同一导联内，室早形态相同者，为单形性室早；形态不同者称多形或多源性室早。(五)室性并行心律(ventricularparasystole)心室的异位起搏点独立地规律发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：①配对间期不恒定，与室早的配对间期恒定不同；②长的两个异位搏动之间期，是最短的两个异位搏动问期的整倍数；③当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介乎以上两种QRS波群形态之间。 治疗与预防： 首先应对病人室早的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况确定是否应对室早治疗，采取何种治疗方法以及确定治疗的终点。 一、无器质性心脏病室早不会增加此类病人发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如病人症状明显，治疗应以消除症状为目的。减轻病人顾虑与不安，避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β阻滞剂或美西律，尽量避免应用IC、H类抗心律失常药物。二尖瓣脱垂病人发生室早，仍遵循上述处理原则。如病人合并二尖瓣返流及心电图异常表现，发生室早时有较高的危险性，应首先给予β阻滞剂，无效时始改用I类药物。二、急性心肌缺血在急性心肌梗塞发病的头24小时内，病人有很高的原发性心室颤动的发生率。过去认为，急性心肌梗塞发生室早是出现致命性室性心律失常的先兆，特别是在出现以下情况时：频发性室早(超过5次/min)；多源(形)性室早；成对或连续出现的室早；室早落在前一个心搏的T波上(R—on—T)。因而主张所有病人均应预防性应用抗心律失常药物，首选药物为静注利多卡因(50～100mg，并持续滴注每分钟2～4mg)。无效时改用静注普鲁卡因胺(速度为每5分钟100mg，总量500～750mg)，并继续静脉滴注(每分钟2～6mg)。近年研究发现，半数发生心室颤动的急性心肌梗塞病人，事先并无室早出现；相反地，半数发生室早的病人，以后亦未出现心室颤动。自从应用电复律成功治疗原发性心室颤动后，预防性应用利多卡因并未能进一步降低急性心肌梗塞的住院病死率。因此，对于利多卡因预防性应用应作个体化考虑，仅对早期出现以上类型室早的病例始予使用。当病人合并心力衰竭、低血压时，应减少利多卡因的剂量。室早发生于其他急性暂时性心肌缺血状态，如变异型心绞痛、溶栓治疗、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术后的再灌注性心律失常，可应用静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室早，治疗应针对改善血流动力学障碍。三、慢性心脏病变心肌梗塞后或心肌病病人并发室早，有较高的心脏性猝死发生率，特别当同时存在左室射血分数明显减少，心脏性猝死的危险性将大大增加。研究表明，应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早，猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物治疗心肌梗塞后室早。β阻滞剂虽然对室早的疗效不显著，但能降低心肌梗塞后猝死发生率。胺碘酮对抑制室早很有效，但应注意可能发生扭转型室性心动过速。, 百拇医药