第二节 视 觉 器 官

引起视觉的外周感受器官是眼，它由含有感光细胞的视网膜和作为附属结构的折光系统等部分组成。人眼的适宜刺激是波长370-740nm的电磁波；在这个可见光谱的范围内，人脑通过接受来自视网膜的传入信息，可以分辨出视网膜像的不同亮度和色泽，因而可以看清视野内发光物体工反光物质的轮廓、形状、颜色、大小、远近和表面细节等情况。自然界形形色色的物体以及文字、图形等形象，通过视觉系统在人脑得到反映。据估计，在人脑获得的全部信息中，大约有95%以上来自视觉系统，因而眼无疑是人体最重要的感觉器官。

人眼的基本结构如图9-2所示。除了控制眼球运动的眼外肌和起保持、营养作用的巩膜、脉络膜等结构外，眼内与视觉传入信息的产生直接有关的功能结构，是位于眼球正中线上的折光系统和位于眼球后部的视网膜。由角膜经房水、晶状体、玻璃体直至视网膜的前表面，都是一些透明而无血管分布的组织，它们构成了眼内的折光系统，使来自眼外的光线发生折射，最后成像在视网膜上，视网膜具有同神经组织类似的复杂结构，其中包含有对光刺激高度敏感的视杆和视锥细胞，能将外界光刺激所包含的视觉信息转变成为电信号，并在视网膜内进行初步处理，最后以视神经纤维的动作电位的形式传向大脑。因此，形容眼的功能首先要研究眼内折光系统的不学特性，搞清楚它们怎样能把不同远近的物体成像在视网膜上以及形成清晰物像的限度；其次要阐明视网膜是怎样对视网膜成像进行换能和编码的。

图9-2 眼球的水平切面(右眼)

一、眼的折光系统及其调节

当光线由 空气进入另一媒质构成的单球面折光体时，它进入物质的折射情况决定于该物质与空气界面的曲率半径R和该物质的折光指数n₂;若空气的折光指数为n_1,则关系式为 n₂R/n₂-n₁=F₂ (1)

F₂称为后主焦距或第2焦距(空气侧的焦距为前主焦距或第一焦距)，指由折射面到后主焦点的距离，可以表示这一折光的折光能力。表示折光体的折光能力还可用另一种方法，即把主焦距以m(米)作单位来表示，再取该数值的倒数，后者就称为该折光体的焦度(diopter)；如某一透镜的主焦距为10cm，这相当于0,1m，则该透镜的折光能力为10焦度(10D)。通常规定凸透镜的焦度为正值，凹透镜的焦度为负值。

主焦距是一个折光体最重要的光学参数，由此可算出位于任何位置的物体所形成的折射像的位置。以薄透镜为例，如果物距α是已知的，像距b可由下式算出：

1/a=1/b=1/F₂ (2)

由式(2)可以看出，当物距a趋于无限大时，1/a趋近于零，于是1/b接近于1/F₂，亦即像距b差不多和F₂相等；这就是说，当物体距一个凸透镜无限远时，它成像的位置将在后主焦点的位置。同样不难看出，凡物距小于无限大的物体，它的像距b恒大于F₂，即它们将成像在比主焦点更远的地方。以上两点结论，对于理解眼的折光成像能力十分重要。

另外，根据光学原理，主焦点的位置是平行光线经过折射后聚焦成一点的位置，这一结论与上面提到的第一点结论相一致。每一物体的表面，都可认为是由无数的发光点或反光点组成，而由每一个点发出的光线都是辐散形的；只有这些点和相应的折射面的距离趋于无限大时，由这些点到达折射面的光线才能接近于平行，于是它们经折射后在主焦点所在的面上聚成一点，整个物质就达个面上形成物像。当然，无限过的概念本身决定了它是一个不可能到达的位置，实际上对人眼和一般光学系统来说，来自6m以外物体的各光点的光线，都可以认为是近于平行的，因而可能在主焦点所在的面上形成物像。

(二)眼的折光系统的光学特性

当用上述光学原理分析眼的折光特性时，首先遇到的一个困难是，眼球并非一个薄透镜或单球面折光体，而是由一系列由率半径和折光指数都不相同的折光体所组成的折光系统。显然，人眼折光系统的后主焦距不能简单地由式(1)算出，不过它的最主要的折射发生在角膜，而按几何学原理进行较复杂的计算，还是可以追踪出光线经眼内多个折光面行进的途径，并得出由这些组合的透镜组所决定的后主焦点的所在位置。

计算结果表明，正常成人眼处于安静而不进行调节的状态时，它的折光系统的后主焦点的位置，正好是其视风膜所在的位置。这一解剖关系对于理解正常眼的折光成像能力十分重要。它说明，凡是位于眼前方6m以外直至无限远处的物体，根据式(2)或由于由它们发出或反射出的光线在到达眼的折光系统时已近于平行，因而都可以在视网膜上形成基本清晰的像，这正如放置于照相机主焦点处的底片，可以拍出清晰的远景一样。当然，人眼不是无条件的看清任何远处的特体，例如，人眼可以看清楚月亮(或其他更远的星体)和它表面较大的阴影，但不能看清楚月球表面更小的物体或特征。造成后一限制的原因是，如果来自某物体的光线过弱，或它们在空间处女内传播时被散射或吸收，那么它们到达视网膜时已减弱到不足以兴奋感光细胞的程度，这样就不可能被感知；另外，如果物体过小或它们离眼的距离过大，则它们在视网膜上形成的大小，将会小到视网膜分辨能力的限度以下，因而也不能感知。

(三)眼的调节

如果安静状态的眼的折光能力正好把6m以外的物体成像在视网膜上，那么来自较6m为近的物体的光线将是不同程度呈辐射状的，它们在折射后的成像位置将在主焦点，亦即视网膜的位置之后；由于光线到达视网膜时尚未聚焦，因而物像是模糊的，由此也只能引起一个模糊的视觉形象。但正常眼在看近特时也十分清楚，这是由于眼在看近物时已进行了调节(accommodation)，使进入眼内的光线经历较强的折射，结果也能成像在视网膜上。人眼的调节亦即折光能力的改变，主要是靠晶状体形状的改变；这是一个神经反射性活动，其过程如下：当模糊的视觉形象出现在视区皮层时，由此引起的下行冲动经锥体束中的皮层-中脑束到达中脑的正中核，再到达发出动眼神经中副交感节前纤维的有关核团，最后再经睫状神经节到达眼内睫状肌，使其中环行肌收缩，引起连接于水晶体囊的悬韧带放松；这样就促使水晶体由于其自身的弹性而向前方和后方凸出(以前突较为明显)，使眼的总的折光能力较安静时增大，使较辐射的光线提前聚焦，也能成像在视网膜上。因9-3表示调节前后晶状体形状的改变。很明显，物体距眼球愈近，到达眼的光线辐散程度愈大，因而也需要晶状体作更大程度的变凸。调节反射进行时，除晶状体的变化外，同时还出现瞳孔的缩小和两眼视轴向鼻中线的会聚，前者的意义在于减少进入眼内光线的量(物体移近时将有较强光线到达眼球)和减少折光系统的球面像差和色像差；两眼会聚的意义在于看近物时物像仍可落在两眼视网膜的相称位置。

图9-3 眼调节前后睫状体位置和晶状体形状的改变

人眼看近物的能力，亦即晶状体的调节能力是有一定限度的，这决定于水晶体变凸的最大限度。随着年龄的增加，水晶体自身的弹性将下降，因而调节能力也随年龄的增加而降低。眼的最大调节能力可用它所能看光天化日物体的最近距离来表示，这个距离或限度称为近点。近点愈近，说明晶状体的弹性愈好，亦即它的悬韧带放松时可以作较大程度的变凸，因而使距离更近的物体也能成像在视网膜上。例如，8岁左右的儿童的近点平均约8.6cm，20岁左右的成为约为10.4cm，而60岁时可增大到83.3cm。

(四)简化眼和视敏度

由于眼内有多个折光体，要用一般几何光学的原理画出光线在眼内的行进途径和成像情况时，显得十分复杂。因此，有人根据眼的实际光学特性，设计一些和正常眼在折光效果上相同、但更为简单的等效光学系统或模型，称为简化眼。简化眼只是一种假想的人工模型，但它的光学参数和其它特性与正常眼等值，故可用来分析眼的成像情况和进行其他计算。常用的一种简化眼模型，设想眼球由一个前后径为20mm的单球面折光体构成，折光指数为1.333;外界光线只在由空气进入球形界面时折射一次，此球面的曲率半径为5mm，亦即节点在球形界面后方5mm的位置，后主焦点正相当于此折光体的后极。显然，这相模型和正常安静的人眼一样，正好能使平行光线聚焦在视网膜上(图9-4)。

图9-4 简化眼及其成像情况

n为节点，AnB和anb是两个相似三角形；如果物距为已知，就可由物体大小算出物像

大小，也可算出两三角形对顶角(即视角)的大小

利用简化眼可以方便地计算出不远近的物体在视网膜上成像的大小。如图9-4所示，AnB和and是具有对顶角的两个相似的三角形，因而有：

AB(物体的大小)/Bn(物体至节点距离)=ab(物像的大小)/nb(节点至视网膜距离)

其中nb固定不变，相当于15 mm，那么根据物体的大小和它距眼的距离，就可算出物像的大小。此外，利用简化眼可以算出正常人眼所能看清的物体的视网膜像大小的限度。检查证明，正常人眼即使在光照良好的情况下，如果视网膜小于5μm，一般就不能引起清晰的视觉。这说明，正常人的视力或视敏度(visual acuity)有一个限度；要表示这个限度，只能用人所能看清的最小视网膜的大小，而不能用所能看清的物体大小表示，因为物像有大小与物体的大小有关，大致相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径(但有些视锥的直径可小于2μm)。

通常用业检查视敏度的国际通用的视力表，就是近上述原理设计的。当人眼能看清5m处的一个圆形或E字形上相距1.5mm的缺口的方向时，按简化眼计算，此缺口在视网膜像中的距离约为5μm(实际计算值为 4.5μm)，说明此眼视力正常，定为1.0；由图9-4也可以算出，当物像为5μm时，由光路形成的两个三角形的对顶角即视角约相当于1分度(即1')；因此，如果受试者在视角为10分分度时才能看清相应增大了视力表上的标准图形的缺口(相当于国际视力表上最上面一排图)，则视力定为0.1；在表上还列出视力0.2至0.9时的逐步减小的图形；但国际视力表上对这些相应图形的大小设计是有缺点的，如相当于0.2视力的图形比视力0.1的图形小1/2，而相当于视力1.0的图形只比视力为0.9时的图形小了1/9。这种表示视力 方法显然不利于临床上表示视力的改善程度，例如由原来0.9的视力改善为1.0，或由0.1的视力改善为0.2，虽然视力都增加了0.1，但其真正改善的程度并不一样，因而不能作为统计处理的数据。为了避免这一缺点，我国有人设计了一种对数视力表(缪天荣，1966)，它把国际视力表上记为1.0的正常视力记为5.0，而将视角为10分度时的视力记为4.0，其间相当于视力4.1、4.2直至4.9的图形，各比上一排形成的视角小 =1.259……倍，而log=0.1；这样，视力表上不论原视力为何值，改善程度的数值都具有同样的意义。

眼的折光能力和调节能力异常 正常眼的折光系统在无需进行调节的情况下，就可使平行光线聚焦在视网膜上，因而可看清远处的物体；经过调节的眼，只要物体的距离不小于近点的距离，也能在视网膜上形成清晰的像被看清，此称为正视眼。若眼的折光能力异常，或眼球的形态异常，使平行光线不能在安静未调节的眼的视网膜上成像，则称为非正视眼，其中包括近视、远视和散光眼。有些眼静息时折光能力正常，但由于水晶体的弹性减弱或丧失，看远物时的调节能力减弱，此称为老视。

近视 多数由于眼球的前后径过长(轴性近视)，致使来自远方物体的平行光线在视网膜前即已聚焦，此后光线又开始分散，到视网膜时形成扩散开的光点，以致物像模糊。便近视看近物时，因这时聚焦的位置较平行光线时为后，因而眼无需进行调节或进行较小程度的调节，就可在视网膜上成像；这就使近视能看清近物，且远点比正常眼还要近。纠正近视眼的方法是在眼前增加一个一定焦度的凹透镜片，使入眼的平行光线适当辐散，以便聚焦位置移后，正好能成像在视网膜上；这样使远物可以看清，而近物则像正常眼一样，依靠眼睛自身的调节能力。近视也可由于眼的折光能力超过正常，使平行光线成像在位置正常的视网膜之前，这种近视特称为屈光近视。

远视 由于眼球前后径过短，以致主焦点的位置实际在视网膜之后，这样入眼的平行光线在到达视网膜时尚未聚焦，也形成一个模糊的像，引起模糊的视觉。这时，患者在看远物时就需使自己的调节能力，使平行光线能提前聚焦，成像在位置前的视网膜上。由此可见，远视眼的特点是在看远物时即需动用眼的调节能力，因而看近物时晶状体的凸出差差不多已达到它的最大限度，故近点距离较正常人为大，视近物能力下降，纠正的方法是戴一适当焦度的凸透镜，使看远时不需晶状体的调节亦能在像在视网膜上，于是通过调节能力就可像正视眼一样用来看近物了。

散光 正常眼的折光系统的各折光面都是正球面的，即在球表面任何一点的曲率半径都是相等的。如果由于某些原因，折光面(通常见于角膜)在某一方位上曲率半径变小，而在与之相垂直的方位上曲率半径变大(相当于在一个硬的桌面上轻压一个乒乓球时，球面的曲率半径在垂直的方位上变小，在横的方位上变大一样)，在这种情况下，通过角膜不同方位的光线在眼内不能同时聚焦，这会造成物像变形和视物不清。这种情况属于规则散光，可用适当的柱面镜纠正，后者的特点正是互相垂直方位上具有不同的曲率半径，当它和角膜的曲率半径改变大小相抵消时，使角膜的曲率异常得到纠正。

二、瞳孔和瞳孔对光反应

瞳孔指虹膜中间的开孔，是光线进入眼内的门户；它在亮光处缩小，在暗光处散大。虹膜由多单位平滑肌构成；在瞳孔周围的是环形肌层，受动眼神经中的副交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔缩小，故又称瞳孔括约肌；虹膜的外周部分是辐散状肌纤维，受由颈部上行的交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔散大，故又称瞳孔散大肌。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。一般人瞳孔的直径可变动于1.5-8.0mm之间。假定人由光亮处进入暗室时瞳孔直径可增加5倍，那么瞳孔的受光面积应增大25倍；可见瞳孔的变化，有保持在不同光照情况下进入眼内的光量较为恒定的作用。但暗室中较强阳光照射的光照强度实际减弱约100万倍，因而单靠瞳孔大小的改变，远不足以使进入眼内的光量保持恒定。事实上，人眼在不同的亮度情况下是靠视网膜中不同的感光细胞来接受光刺激的，在暗光处起作用的视杆细胞对光的敏感程度要比在亮光处起作用的视锥细胞大得多，因此在暗处看物，只需进入眼内光量适当增加即可。由此可见，通过改变瞳孔大小以调节进入眼内的光量还是有一定意义的。

瞳孔大小随光照强度而变化的反应，是一种神经反射，称为瞳孔对光反射。引起此反射的感受器就是视网膜，传入纤维在视神经中，但这部分纤维在进入中枢后不到达 外侧膝状体，而在在中脑的顶盖前区换神经元，然后到同侧和对侧的动眼神经核，传出纤维主要是动眼神经中的副交感纤维，效应器也主要是瞳孔约肌。

瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性，即如果光照的是一侧眼睛时，除被照眼出现瞳孔缩小外，同时未受光照拐殊途同归 瞳孔也缩小，后者我为互感性对光反射。临床上有时可见到瞳孔对光反应消失、瞳孔左右不等、互感性瞳孔反应消失等异常情况，常常是由于与这些反射有关的反射绵弧某一部分受损的结果，因而可以藉瞳孔反应的异常帮助进行神经病变的定位诊断。

房水和眼内压 房水指充盈于眼的前、后房中的液体，其成分类似血浆，但蛋白质含量较血浆低得多，而HCO₃^-含量却超过血浆；因而房水的总渗透压也较血浆为高。房水的生成部位在睫状体脉络膜丛，生成后由后房经瞳孔进入前房，再由巩膜和角膜结合处的前房角进入巩膜静脉窦，最后汇入静脉系统。房水不断生成，不断回收入静脉，使它在后房和前房之间流动不息。据测定，正常时房水的生成速度每分钟约为2mm³；由于它的生成和回收之间保持着动态平衡，使得眼内政党时的房水量保持恒定，又由于眼的前、后房容积也是相对恒定的，于是使其中静水压(即眼内压)也保持相对的稳定。据国内 调查资料，我国成年人眼内压正常值为2.27-3.2kPa(17-24mmHg)，平均2.67kPa(17-24mmHg)。

眼内压的相对稳定，对保持眼球特别是角膜的正常开头和折光能力有重要的意义。当眼球被刺穿时，可能导致房水流失 ，眼内压下降，引起眼球变形，角膜也不能保持正常的曲度。人眼的总折光能力与眼内折光体都有一定关系，但最主要的折射发生在空气与角膜接触的界面上。这约占总折光能力的80%。因此，角膜的曲度和形状的改变将显著地影响眼的折光能力，严重地影响视力。房水也对它所接触的无血管组织如角膜和晶状体起着营养的作用。房水循环障碍时会造成眼内压过高，临床上称为青光眼，可导致角膜、晶状体以及虹膜等结构的代谢障碍，严重时造成角膜混浊、视力丧失。

房水生成的机制目前尚不完全明了。通常认为，除了在睫状体脉络膜丛处的毛细血管靠被动滤过(类似在一般毛细血管的动脉端生成组织液，见第四章)，使血浆中的水分和盐类透出血管壁生成房水外，还有主动过程的参与，否则就难于解释房水何以有较血浆中浓度高的HCO₃^-等盐类离子。用组织化学的方法证明，睫状体上皮细胞含有较多的碳酸酐酶，此酶的作用是使细胞代谢过程中产生的CO₂和H₂O，迅速生成H₂CO₃, 并解离出HCO₃^-，后者经膜上的主动转运过程进入房水，造成它的房水中的高浓度，这个高浓度造成的负电位和高渗透压还能进一步促使血浆中的Na⁺和水分子进入房水。临床上可以使用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)减少房水生成，降低眼内压，其作用机制与上述的房水生成机制有关。

三、视网膜的结构和两种感光换能系统

来自外界物体的光线，通过眼内的折光系统在视网膜上形成物像，是视网膜内的感光细胞被刺激的前提条件。视网膜像还有一个物理范畴内的内像，用几何光学的原理可以较容易地对它加以说明，和外界物体通过照相机的中的透镜组在底片上形成的物像并无原则上的区别；但视觉系统最后在主观意识上形成的“像”，则是属于意识或心理范畴的主观印象，它由来自视网膜的神经信息最终在大脑皮层等中枢结构内形成。作为感受器生理，重点是视网膜怎样把物理像转换成视神经纤维上的神经信号，以及在这些信号的序列和组合中怎样包括了视网膜像、亦即外界物体所提供的信息内容。应该提出，视觉研究的进展虽然较快，但也只是初步的。

(一)视网膜的结构特点

视网膜的厚度只有0.1-0.5mm，但结构十分复杂。它的主要部分在个体发生上来自前脑泡，故属于神经性结构，其中细胞通过突触相互联系。经典组织学将视网膜分为十层，但按主要的细胞层次简化为四层业描述，如图9-5所示。从靠近脉络膜的一侧算起，视网膜最外层是色素细胞层；这一层的来源不属神经组织，血液供应也来自脉络膜一侧，与视网膜其他层接受来自视网膜内表面的血液供应有所不同；临床上见到的视网膜剥离，就发生在此层与其它层次之间。色素细胞层对视觉的引起并非无关重要，它含在黑色素颗粒和维生素A，对同它相邻接的感光细胞起着营养和保护作用。保护作用是除了色素层可以遮继来自巩膜侧的散射光线外，色素细胞在强光照射视网膜时可以伸出伪足样突起，包被视杆细胞外段，使其相互隔离，少受其他来源的光刺激；只有在暗光条件下，视杆外段才被暴露；色素上皮的这种活动受膜上的多巴胺受体控制。此层内侧为感光细胞层。在人类和大多数哺乳动作动物，感光细胞分视杆和视锥细胞两种，它们都含 有特殊的感光色素，是真正的光感受器细胞。视杆和视锥细胞在形态上都可分为四部分，由外向内依次称为外段、内段、胞体和终足(图9-6)；其中外段是感光色素集中的部位，在感光换能中起重要作用。视杆和视锥细胞在形成上的区别，也主要在外段它们外形不同，所含感光色素也不同。视杆细胞外段呈长杆状，视锥细胞外段呈圆锥状。两种感光细胞都通过终足和双极细胞层内的双极细胞发生突触联系，双极细胞一般再和节细胞层中的神经节细胞联系。视网膜中除了这种纵向的细胞间联系外，还存在横向的联系，如在感光细胞层和双极细胞层之间有水平细胞，大双极细胞层和节细胞层之间有无长突细胞；这些细胞的突起在两层细胞之间 横向伸展，可以在水平方向传递信息，使视网膜在不同区域之间有可能相互影响；这些无长突细胞还可直接向节细胞传递信号。近年来发现，在视网膜还存在一种网间细胞，它的细胞体位于双极细胞层和节细胞层之间，但突起却伸到感光细胞层和双极细胞层。如果把感光细胞经过双极细胞到神经节细胞的途径，看作是视觉信息的初始阶段。近年来还发现，视网膜中除了有通常的化学性突触外，还有大量电突触存在。由此可见，视网膜也和神经组织一样，各级细胞之间存在着复杂的联系，视觉信息最初在感光细胞层换能变成电信号后，将在视网膜复杂的神经元网络中经历某种处理和改变，当视神经纤维的动作电位序列作为视网膜的最终输出信号传向中枢时，它们已经是经过初步加工和处理的信息了。

盲点 由节细胞层发出的神经轴突，先在视网膜表面聚合成一整束，然后它透视网膜，在眼的后极出眼球，这就在视网膜表面形成视神经乳头。在乳头的范围内，实际上没有视网膜特有的细胞结构，因而落于该处的光线或视网膜像的组成部分，将不可能被感知，故称为盲点。两侧视神经乳头在视网膜内黄斑或中央凹中心的鼻侧约3mm处。但正常时由于用两眼看物，一侧盲点可以被对侧视觉补偿，人们并不觉察自己的视野中有一处无视觉感受的区域。盲点的存在可用专门设计的方法来证明。

图9-5 视网膜的主要细胞层次及其联系模式图

图9-6 哺乳动物光感受器细胞模式图

(二)视网膜的两种感光换能系统

根据对视网膜结构和功能的研究，目前认为在人和大多数脊椎动物的视网膜中存在着两种感光换能系统。一种由视杆细胞和与它们相联系的双极细胞和神经节细胞等成分组成，它们对光的敏感度较高，能在昏暗的环境中感受光刺激而引起视觉，但视物无色觉而只能区别明暗；且视物时只能有较粗略的轮廓，精确性差，这称为视杆系统或晚光觉系统；另一种由视锥细胞和与它们有关的传递细胞等成分组成，它们对光的敏感性较差，只有在类似白昼的强光条例下才能被刺激，但视物时可辨别颜色，且对物体表面的细节和轮廓境界都能看得很清楚，有高分辨能力，这称为视锥系统或昼光觉系统(前述视敏度的测定实际是视锥系统视力的测定)。

证明这两种相对独立的感光-换能系统存在的主要依据是：①人视网膜中视杆和视锥细胞在空间上的分布是不均匀的，愈近视网膜周边部，视杆细胞愈多而视锥细胞愈少；愈近视网膜中心部，视杆细胞愈少而视锥细胞愈多；在黄斑中心的中央凹处，感光细胞全部是视锥而无视杆细胞；与上述细胞分布相对应，人眼视觉的特点正是中央凹在亮光处有最高的视敏度和色觉，在暗外则中央视力较差；相反地，视网膜周边部则能感受弱光的刺激，但这时无色觉而清晰度较差。②两种感光细胞和双极细胞以及节细胞形成信息传递通路时，逐级之间都有一定程度的会聚现象(参看第十章)，但这种会聚在视锥系统程度较小，在中央凹处甚至可以看到一个视锥细胞只同一个双极细胞联系，而这个双极细胞也只同一个神经 节细胞联系的情况，这种低程度会聚或无会聚现象的“单线联系”，显然是视锥系统有较高的精细分辨能力的结构基础；与此相对照，在 视杆系统则普遍存在多个感光细胞同一个双极细胞联系，而多个双极细胞再同一个神经节细胞联系的会聚式排列；在视网膜周边部，可看到多达250个视杆细胞经少数几个双极细胞会聚于一个神经节细胞的情况；在这种情况下，当然不能期待这样的感觉系统有高的精细分辨能力。但这样的聚合系统却具有较强的总和多个弱刺激的能力。③从动物各系统特点来看，某些只在白昼活动的动物如爬虫类和鸡等，视网膜全无视杆而只胡视锥细胞。而另一些只在夜间活动的动物如地松鼠和猫头鹰等，视网膜中只胡视杆而不含视锥细胞。④视杆细胞中只含有一种感光色素，即视紫红质(rhodopsin)，而视锥细胞却因所含感光色素的吸收光谱特性不同而分为三种，这是同视杆系统无色觉而视锥系统有色觉的事实相一致的。

四、视杆细胞的感光换能机制

从上世纪末开始，有人就从视网膜中提取出了一定纯度的感光色素即视紫红质，它在暗处呈红色；实验中还可以证明，提取出来的这种感光色素对不同波长光线的吸收光谱，基本上和晚光觉对光谱不同部分的敏感性曲线相一致(图9-7)。这一事实十分重要，因为既然光线对某种感光色素的光化学作用的强度正好与这些光线所引起的视觉的强度相一致 ，那就是提示前者可能是后者的基础。

(一)视紫红质的光化学反应及其代谢

视紫红质的分子量约为27-28kd，是一种与结合蛋白质，由一分子称为视蛋白(opsin)的蛋白质和一分子称为视黄醛(retnal)的生色基团所组成。视蛋白的肽链序列已搞清，它的肽链中有7段穿越所在膜结构、主要由疏水性氨基酸组成的α-螺旋区段，同一般的细胞膜受体具有类似的结构。视黄醛由维生素A变来，后者是一种不饱和醇，在体内一种酶的作用下可氧化成视黄醛。提纯的视紫红质在溶液中对500nm波长的光线吸收能力最强，这与人眼在弱光条件下对光就业上蓝绿光区域(相当于500nm波长附近)感觉最明亮(不是感到了蓝绿色)的事实相一致(图9-7)，说明人在暗视觉与视杆细胞中所含视紫红质的光化学反应有直接的关系。

图9-7弱光条件下人眼所感到的光谱亮度曲线和实验条件下

视紫红质对光谱不同部分的吸收曲线 视觉中最明亮的区域和视紫红制裁

吸收能力最强的部分都在500nm的波长附近

视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛，这是一个多阶段的反应。目前认为，分解的出现首先是由于视黄醛分子在光照时发生了分子构象的改变，即它在视紫红质分子中本来呈11-顺型(一种较为弯曲的构象)，但在光照时变为全反型(一种较为直的分子构象)。视黄醛分子构象 的这种改变，将导致视蛋白分子构象也发生改变，经过较复杂的信号传递系统的活动，诱发视杆细胞出现感受器电位。据计算，一个光量子被视紫红质吸收，就足以使视黄醛分子结构发生改变，导致视紫红质最后分解为视蛋白和视黄醛。视紫红质分解的某些阶段伴有能量的释放，但这看来不是诱发感受器电位的直接原因。

在亮处分解的视紫红质，在暗处又可重新合成，亦即它是一个可逆反应，其反应的平衡点决定于光照的强度。视紫红质再合成的第一步，是全反型的视黄醛变为11-顺型的视黄醛，很快再同视蛋白结合。此外，贮存在视网膜的色素细胞层中的维生素A也是全反型的，它们也可在耗能的情况下变成11-顺型的，进入视杆细胞，然后再氧化成11-顺型的视黄醛，参与视紫红质的合成补充；但这个过程进行的速度较慢，不是促进视紫红制裁再合成的即时因素。人在暗处视物时，实际是既有视紫红质的分解，又有它的合成，这是人在暗光处能不断视物的基础；光线愈暗，全盛过程愈超过分解过程，视网膜中处于合成状态的视紫红质数量也愈高，这也使视网膜对弱光愈敏感；相反，人在亮光处时，视紫红质的分解增强，合成过程甚弱，这就使视网膜中有较多的视紫红质处于分解状态，使视杆细胞几乎失去了感受光刺激的能力；事实上，人的视觉在亮光处是靠另一种对光刺激较不敏感的感光系统 即视锥来完成的，后一系统在弱光时不足以被刺激，而在强光系统下视杆细胞中的视紫红质较多地处于分解状态时，视锥系统就代之而成为强光刺激的感受系统。在视紫红质和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，这最终要靠由食物进入血液循环(相当部分贮存于肝)中的维生素A来补充。长期摄入维生素A不足，将会影响人在暗光处的视力，引起夜盲症 。

(二)视杆细胞外段的超微结构和感受器电位的产生

感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。视杆细胞外段具有特殊的超微结构，如图9-8所示。在外段部分，膜内的细胞浆甚少，绝大部分为一些整齐的重叠成层的圆盘状结构所占据，这圆盘称为视盘。每一个视盘是一个扁平的囊状物，囊膜的结构和细胞膜类似，具有一般的脂质双分子层结构，但其中镶嵌着的蛋白质绝大部分是视紫红质，亦即视杆细胞所含的视紫红质实际上几乎全部集中在视盘膜中。视盘的数目在不同动物的视杆细胞中相差很大，人的每个视杆细胞外段中它们的数目近千；每一个视盘所含的视紫红质分子约有100万个。这样的结构显然有利于使进入视网膜的光量子有更大的机会在外段中碰到视紫红质分子。

图9-8 视杆细胞外段的超微结构示意图

有人用细胞内微电极技术，研究了视杆细胞外段内外的电位差在光照前后的变化，结果发现在视网膜未经照射时，视杆细胞的静息电位只有-30?/-40mV，比一般细胞小得多。经分析表明，这是由于外段膜在无光照时，就有相当数量的Na⁺通道处于开放状态并有持续的Na⁺内流所造成，而内段膜有Na⁺泵的连续活动将Na⁺移出膜外，这样就维持了膜内外的Na⁺平衡。当视网膜受到光照时，可看到外段膜两侧电位短暂地向超极化的方向变化，由此可见，外段膜同一般的细胞膜不一致，它是在暗处或无光照时处于去极化状态，而在受到光刺激时，跨膜电痊反而向超极化方向变化，因此视杆细胞的感受器电位(视锥细胞也一样)，表现为一种超极化型的慢电位，这在所有被研究过的发生器或感受器电位中是特殊的，它们一般都表现为膜的暂时去极化。

光子的吸收引起外段膜出现超极化电反应的机制已基本搞清，这就是光量子被作为受体的视紫红质吸收后引起视蛋白分子的变构，又激海参了视盘膜中一种称为传递蛋白(transducin)Ct的中介物，后者在结构上属于G-蛋白家庭的一员，它激活的结果是进而激活附近的磷酸二酯酶，于是使外段部分胞浆中的cGMP大量分解，而胞浆中cGMP的分解，就使未受光刺激时结合于外段膜的cGMP由也膜解离而被分解，而cGMP在膜上的存在正是这膜中存在的化学门控式Na⁺通道开放的条件，膜上cGMP减少，Na⁺通道开放减少，于是光照的结果出现了我们记录到的超极化型感受器电位。据估计，一个视紫红质被激活时，可使约500个传递蛋白被激活；虽然传递蛋白激活磷酸二酯酶是1对1的，但一个激活了的磷酸二酯酶在一秒钟内大约可使4千多个cGMP分子降解。由于酶系统的这种生物放大作用，就可以说明1个光量子的作用何以能在外段膜上引起大量化学门控式Na⁺通道的关闭，引起一个足以为人的视觉系统所感知的超极化型电变化。

视杆细胞外段和整个视杆细胞都没有产生动作电位的能力，由光刺激在外段膜上引起的感受器电位只能以电紧张性的扩布到达它的终足部分，影响终点(相当于轴突末稍)外的递质释放。

五、视锥系统的换能和颜色视觉

视锥系统外段也具有与视杆细胞类似的盘状结构，并含有特殊的感光色素，但分子数目较少。已知，大多数脊椎动物具有三种不同的视锥色素，各存在于不同的视锥细胞中。三种视锥色素都含有同样的11-顺型视黄醛，只是视蛋白的分子结构稍有不同。看来是视蛋白分子结构中的微小差异，决定了同它结合在一起的视黄醛分子对何种波长的光线最为敏感，因而才有视杆细胞中的视紫红质和三种不同的视锥色素的区别。光线作用于视锥细胞外段时，在它们的外段膜两侧也发生现视杆细胞类似的超级化型感受器电位，作为光-电转换的第一步。目前认为视锥细胞外段的换能机制，也与视杆细胞类似。

视锥细胞功能的重要特点，是它有辨别颜色的能力。颜色视觉是一种复杂的物理-心理现象，颜色的不同，主要是不同波长的光线作用于视网膜后在人脑引起的主观印象。人眼一般可在光谱上区分出红、橙、黄、绿、青、蓝、紫等七种颜色，每种颜色都与一定波长的光线相对应；但仔细的检查可以发现，单是人眼在光谱可区分的色泽实际不下150种，说明在可见光谱的范围内波长长度只要有3-5nm的增减，就可被视觉系统分辨为不同的颜色。很明显，设想在视网膜中存在上百种对不同波长的光线起反应的视锥细胞或感光色素，是不大可能的。但物理学上从牛顿的时代或更早就知道，一种颜色不仅可能由某一固定波长的光线所引起，而且可以由两种或更多种其他波长光线的混合作用而引起。例如，把光谱上的七色光在所谓牛顿色盘上旋转，可以在人眼引起白色的感觉；用红、绿、蓝三种色光(不是这三种颜色的颜料)作适当混合，可以引起光谱上所有任何颜色的感觉。这后一现象特别重要；这种所谓三原色混合原理不仅早已广泛地应用于彩色照像、彩色电视等方面，而且被用于说明颜色视觉的产生原理本身。早在上世纪初，Young(1809)和Helmholtz(1824)就提出了视觉的三原色学说，设想在视网膜中存在着分别对红、红、蓝的光线特别敏感的三种视锥细胞或相应的三种感光色素，并且设想当光谱上波和介于这三者之间的光线作用于视网膜时，这些光线可对敏感波长与之相近两种视锥细胞或感光色素起不同程度的刺激作用，于是在中枢引起介于此二原色之间的其他颜色的感觉。视觉三原色学说用较简单的生物感受结构的假设说明了复杂的色觉现象，一般为多数人所接受；但在实验中试图寻找出游同种类的视锥细胞或感光色素长时间未获成功。用光学显微镜和电子显微镜不能发现视锥细胞之间在结构上有什么不同，同时也未能用一般的化学方法分离邮不同的视锥感光色素。

70年代以来，由于实验技术的进步，关于视网膜中有三种对不同波长光线特别敏感的视锥细胞的假说，已经被许多出色的实验所证实，例如，有人用不超过单个视锥直径的细小单色光束，逐个检查并绘制在体(最初实验是在金公和蝾螈等动物进行，以后是人)视锥细胞的光谱吸收曲线，发现所有绘制出来的曲线不外三种类型，分别代表了三类光谱吸收特性不同的视锥细胞，一类的吸收峰值在420nm外，一类在531nm外，一类在558nm外，差不多正好相当于蓝、绿、红三色光的波长，和上述视觉三原色学说的假设相符。用微电极记录单个视锥细胞感受器电位的方法，也得到了类似的结果，即不同单分光引起的超极化型感受器电位的大小，在不同视锥细胞是不一样的(图9-9)，峰值出现的情况符合于三原色学说。

图9-9 人视网膜中三种不同视锥细胞的光谱相对敏感性

三原色学说和它的实验依据，大体上可以说明临床上遇到的所谓色盲和色弱的可能发病机制。红色盲也称第一色盲，被认为是由于缺乏对较长波长光线敏感的视锥细胞所致；此外还有绿色盲，也称第二色盲，蓝色盲也称第三原色盲，都可能是由于缺乏相应 的特殊视锥细胞所致。红色盲和绿色盲较为多见，在临床上都不加以区别地称为红绿色盲；蓝色盲则极少见。色盲患者的颜色不仅不能识别绿色，也不能区分红也绿之间、绿与蓝之间的颜色等。有些色觉异常的人，只是对某种颜色的识别能力差一些，亦即他们不是由于缺乏某种视锥细胞，而只是后者的反应能力较正常人为弱的结果，这种情况有别于真正的色盲，称为色弱。色盲除了极少数可以由于视网膜后天病变引起外，绝大多数是由遗传因素决定的。

三原色学说虽然比较圆满地说明许多色觉现象和色盲产生的原因，并已在光感受细胞的一级得到了实验证实，但并不能解释所有的颜色视觉现象，如颜色对比现象就是一个例子。试将蓝色的小纸块放在黄色或其它颜色的背景上，会觉得放在黄色背景上那个蓝纸块特别蓝，同时觉得背景也比未放蓝纸块时更黄(在我国北方的黄土高原，当春天的风造成黄尘蔽日的情况时，会觉得平常的日晃灯管的光线变得较蓝了)。这种现象称为颜色对比，而黄和蓝则称为对比色或互补色。颜色对比现象只出现对比色之间，而不是任意的两种颜色之间。互为对比色的颜色对尚有：红一绿以及黑和白。根据颜色对比等不容易用三原色学说圆满视觉现象，几乎是在三原色学说提出的同时就出现了另一种色觉学说，称为对比色学说(Hering,1876)。该学说提出在视网膜中存在着三种物质，各对一组对比色的刺激起性质相反的反应。如前所述，近年来在视锥细胞一级进行的研究有利于三原色学说而不利于对比色学说，但后来在视网膜其它层细胞进行的一些实验却 又符合对比色学说的推测。如在金鱼水平细胞进行的微电极研究说明，此类细胞和视杆、视锥细胞不同，既能出现超极化的跨膜电位改变，也能出现去极化型的电位改变，而且在用多种不同色光刺激时发现，有些水平细胞在黄光刺激时出现最大的去极化反应，在蓝光刺激时出出现最大的超极化型反应；另一些水平细胞则在红和绿色刺激时有类似的不同反应。这些现象是同对比色学说一致的。看来可能的是，各以部分色觉现象为出发点的两种色觉学说都是部分正确的，在视锥细胞一级，不同色光以引起三种不同视锥细胞产生不同大小的超极化型电变化进行编码；但到了水平细胞一级或其它级细胞(包括某些中枢神经元)，信息又进行重新编码，不同颜色双可以用同细胞对互为对比色的颜色出现相反形式的电反应来编码。以上事实说明，颜色视觉的引起是一个十分复杂的过程，它需要有从视网膜视锥细胞到皮层神经元的多级神经成分的参与才能完成。

六、视网膜的信息处理

由视杆和视锥细胞产生的电信号，在视网膜内要经过复杂的细胞网络的传递，最后才能由神经节细胞发生的神经纤维以动作电位的形式传向中枢。由于视网膜内各种细胞之间的排列和联系非常复杂，与细胞间信息传递有关的化学物质种类繁多(除一般神经系统中常见的递质外，连同视网膜中已发现的各神经肽类物质，总数已达30余种)，因而视觉信息在从感光细胞向节细胞传递时，必然要经历种种改变；这实际就是视网膜本身对视觉信息的初步处理，它是在视网膜特定的细胞构筑和化学构筑的网络中按照某些规律进行的，但对这些规律的了解还是很肤浅的。现在所能初步肯定的是，双极细胞、水平细胞和多数无长突细胞也同两种感光细胞一样，没有产生动作电位的能力(但部分无长突细胞可产生动作电位)；但这三种细胞同感光细胞不同的是，它们在前一级细胞的影响之下，既能产生超级化型慢电位，也能产生去极化型慢电位(相当于一般神经元突触后膜处的IPSP