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编号:95977
第一节 总论
http://www.100md.com 《心脏病学》

第一节 总论

循环系统是由心脏和血管两部分组成,其功能是为身体运输血液,通过血液将氧气、营养物质及激素等供给组织,并将组织里的代谢废物带走。这些功能是在神经体液等因素的调节下进行的,近些年来,由于急性传染病、肺结核的得到满意的的治病与预防。死于循环系统疾病的人数上升到第一或第二位。因此学习循环系统疾病的知识,提高疾病的诊疗水平,对保障人民健康,具有重要的意义。

循环系统的解剖生理要点

一、心脏

心脏是整个血液循环的发动机。其主要结构由以下几个部分构成:

(一)心腔 心脏是由房、室间隔及房室瓣分隔成四个心腔。两个薄壁、压力低的心房腔,即右、左心房,其功能主要是分别接受、储存和转运由体静脉和肺静脉回心血液;两个厚壁和压力高的心室腔,即右、左心室,其功能是充分接收由心房来的血液后,立即由心脏冲动引起心室肌收缩,使血液排入肺动脉和主动脉及其分支,分别将血液输入肺进行气体交换(摄氧和排出二氧化碳)和输送至组织以供 代谢需要。

(二)心壁 心壁由心内膜、心肌、心外膜三层构成,内外两膜很薄,而肌层肥厚,心脏的舒缩是靠后者进行的。

1.心内膜 此紧贴于心腔内壁,由含弹性纤维的结缔组织表面被复内皮细胞所构成,平滑光亮。各瓣膜都是由心内膜皱折而成。

2.心外膜 透明而光滑,紧密贴附于心脏表面及大血管起始部。

3.心肌层 是心壁的主要部分,由心肌纤维构成。心房肌薄,心室肌层厚,二者由房室口上的纤维坏隔开,故心房与心室可在不同时间内收缩。心室肌层由内、外螺旋肌及环形肌构成。螺旋肌为纵走纤维,呈螺旋状从心室基底部纤维环绕至心尖,而后转入深层内外螺旋肌互相垂直,故收缩时心腔沿长轴(心底至心尖)缩短,环形肌在内外螺旋肌层之间,为环形纤维,它的收缩可使心腔横径缩短,左心室含大量环形肌,故射血收缩时,主要是横径缩短多而纵轴缩短少;相对右心室富于螺旋肌,收缩时沿长轴缩短的程度较大,而游离缘仅轻度向室隔。这样右心室适应克服低阻力而泵出适量的血。而左心室适应高压力泵血。

(三)心脏中心纤维体 也就是整个心脏的支架(将心房和心室肌以及各瓣膜组织牢固地连接在一起)包括结缔组织、腱索和瓣膜其功能为控制血流的方向。

二、主动脉

主动脉根部与主动脉瓣三个半月瓣相应部向外膨出处为主动脉窦、分别为左、右、后窦,若该处发生动脉瘤(动脉窦瘤)常可破入邻近的心腔、肺动脉或心包。如右窦动脉常破入右心,尤其右心室。

主动脉弓的左侧部与肺动脉之间,在胚胎期有动脉导管相连,出生后,此导管闭合而为动脉韧带,如出生后不闭临床上称为动脉导管未闭。左锁骨下动脉与动脉导管之间的主动脉缩窄,绝大多数是先天性,动脉导管以下缩窄多为后天性。

三、冠状动脉

是主动脉的第一个分支动脉,为心腔的营养血管。左、右冠状动脉分别开口于主动脉窦的左前及右前窦内。

(一)左冠状动脉 分两大支,前降支与左旋支。前降支行径弯曲,末稍多超过心尖到达膈面。它有左室前支、左圆锥支、左间隔前动脉等分支,供血给左室前壁及部分侧壁、前间隔及心尖。左、右圆锥支有时吻合成环,冠状动脉阻塞时可有侧支循环的形成。左旋支行走于冠状沟中,呈弧形弯曲向左直达膈面,分支有左室钝缘支、左室后支和左房支,供血给左室钝缘、侧壁及后壁(膈面)以及左心房。

(二)右冠状动脉 分支有右室锐缘支、右室后支、左室后支、后降支、后间隔支、右房支等。右冠状动脉除供血右心室外,常越过后纵沟供血给左心室后壁(膈面)及室间隔之后半部。窦房结和房室结的血供多数人来自右冠状动脉,少数人来自左冠状动脉。(图3-1-1)

图3-1-1 冠状动脉分布示意图

1.锐缘 2、钝缘 3、右心耳 4、左心耳 5、主动脉 6、肺动脉干 7、上腔静脉 8、下腔静脉 9、右心室 10、左心室 11、肺动脉圆锥 12、左冠状动脉13、前降支 14、左旋支 15、左圆锥支 16、左室前支 17、右室钝缘支 18、左室后支 19、右冠状动脉 20、窦房结支 21、右心房支 22、右室锐缘支 23、右室后支 24、左室后支 25、后降支

动脉粥样斑块好发于左冠状动脉前降支上1/3,右冠状动脉或左旋支的近端。当动脉粥样斑块等阻塞血管可引起该支血管供血部位的缺血、坏死。

四、心脏传导系统

此由具有较高兴奋性及传导性的心肌纤维所组成。包括:窦房结、结间束、房室结、房室束、束支、及浦氏纤维。

(一)窦房结 位于右心房上腔静脉入口处,是血管、神经、肌肉结构,有起搏细胞及过渡细胞,此处起搏细胞冲动发放频率最高,是整个心肌活动的起步点。

(二)结间束 窦结与房室结间有三条传导途径,称前、中、后结间束,前结间束又分出一房间束称:Bachamnn束,以此联接左、右心房、窦房结与房室结。三条结间束中以前结间束最短,故在正常情况下,冲动易于先通过此束传导。

(三)房室结 位于房间隔右侧壁的后下方。其上端与三条结间束相连,下端延续至房室束。房室结为房室间正常传导的唯一通路。房室连接区包括冠状窦区、房室结、房室结与房室束的连接区。许多心律失常的发生与房室连接区的传导功能异常有密切关系。

(四)房室束(希氏束) 在房室 结下部传导纤维逐渐排列呈束状,向下延续成房室束。

(五)左、右束支 房室束在室间隔上部分成左、右两支,左束支下行至室间隔上、中1/3交界处分成两组纤维,分别称为前上及后下分支。前上分支扇形分布于室间隔的前半部及左心室前侧壁。后下分支扇形分布于室间隔后半部及左心室膈壁。右束支较左束支细小,沿室间隔右侧面走行,分布至整个右心室。

(六)浦氏纤维 左、右束支的分支在心内膜下分成无数呈网状的传导纤维,即浦氏纤维。其末端与普通心肌纤维相连接。

五、血液循环的神经体液调节

心血管的神经支配有交感神经及副交感神经。如交感神经兴奋,通过肾上腺素能受体,可使心跳加快而有力,并使周围血管收缩;副交感神经兴奋通过乙酰胆碱能受体,可使心跳减慢,并使周围血管扩张;但冠状循环与此相反,在主动脉弓、颈动脉窦有丰富的压力感受器,通过反射可调节动脉压。体液调节主要是通过激素的作用,如紧张劳动时,肾上腺髓质的分泌增加,从而引起相应的血流动力学的改变,如血管收缩及血压增高。上述神经体液调节机理中,大脑皮层起着主导作用。

六、心脏活动的电生理

心肌细胞受外刺激或邻位细胞传来的冲动,使膜的极化程度减少,达到阈电位(-1Cmv)时,快钠孔道开放,大量Na+涌入细胞内,膜内电位急速上升至+30mv,形成动作电位“0”相;膜内电位上升至-55mv时,慢钙孔道开放,Ca2+内流量少,对“0”相影响不大;膜内电位上升至-10mv时氯孔道开放,CI-内流及经常的K+外渗而以前者为主,使膜内电位减低,为动作电位“1”相;此后由于Ca2+内流及K+外渗大致平衡,膜内外电位差接近于零,呈等电位状态,形成动作电位“2”相平波;随时间后移K+外流增加动作电位渐降,降至-55mv时,慢钙孔道关闭而快钾孔道开放,形成动作电位“3”相;第“4”相细胞复极完了呈舒张状态,细胞内Na+过多,激活ATP酶,泵出Na+换回K+,同时Ca2+与细胞外Na+交换,“4”相电位稳定,非自律细胞都是上述的“快反应电位”,而自律细胞第4相舒张期自动除极,自动除极时程越短自律性越高,且静息电位小,为-70mv,无快Na+内流,由Ca++内流而除极,达阈电位-55mv时慢钙孔道开放,除极形成缓慢上升低幅度的动作电位曲线,称“慢反应电位”。当“快反应电位”因病或药物使静息电位减少时,快钠孔道失活转变为“慢反应电位”。此时,自律性增高,同时“0”相上升速度减慢幅度减低,与邻位静止细胞之间电位差小,传导性减慢,易形成折返。出现心律失常。(图3-1-2)

图3-1-2 窦房结和心肌收缩细胞的膜内动作电位

A、慢反应电位(窦房结) B、快反应电位(心室肌)

循环系统疾病的诊断方法

一、心血管系统疾病的病史特点

心血管系统疾病病人常有以下症状:

(一)心悸 是心脏病开始时常见的症状,为一种心跳不适的感觉,多见于心律失常或心力衰竭,也可见于高动力性循环。

(二)呼吸困难 左心功能不全所致肺瘀血,往往诱发呼吸困难。初起常为劳力性呼吸困难,休息后好转。随着病情发展,可出现夜间阵发性呼吸困难, 迫坐呼吸,不能平卧,且常伴有咳嗽、甚至咯血。严重者可发生肺水肿。

(三)胸痛 由心绞痛引起者多位于胸骨后,呈压迫性紧缩感或闷痛,并向左上肢或颈部等处放射,多因体力活动、情绪激动或饱餐所诱发,每次持续1-5分钟,很少超过15分钟。急性心肌梗塞引起的胸痛持续时间较长,约半小时到数小时,发作可与活动无关。其它如急性心包炎,肺栓塞亦可引起胸痛,结合发病情况、体征及其他检查可以鉴别。

(四)水肿 是右心功能不全的常见表现,心源性水肿的发生部位与体位有密切关系,例如右心衰竭早期水肿先见于下肢,常在白天活动后傍晚下肢水肿明显,休息一夜后消失。

(五)咯血 二尖瓣狭窄、肺梗塞或左心衰竭肺瘀血病人常有咯血,左至右分流的先天性心脏病,当肺循环血流量过多和(或)肺动脉高压时,亦可咯血。

(六)晕阙 高度的房室传导阻滞、窦性停搏、阵发性室速、室扑、室颤等严重心律失常所致暂时脑缺血,临床表现短暂的意识丧失及抽搐,亦称阿一斯(Adams—Stokes)综合征。

(七)紫绀 是一种缺氧的表现。当毛细血管内还原血红蛋白超过5g/dl时,临床才表现有紫绀。如有右向左分流的先天性心脏病或因肺瘀血换气不良的心力衰竭病人均可有中枢性紫绀,休克,右心衰竭病人因周围血流缓慢,组织从血液摄取氧过多而引起周围性紫绀。

此外,还应了解病人过去有无风湿热、上呼吸道感染、关节炎、高血压、糖尿病、慢性气管炎等病史,及其就诊诊断及治疗情况,有利诊断治疗参考。

二、体格检查

系统的体格检查是诊断心血管疾病的最基本而又重要的手段,有的单凭体征就可作出诊断。在心血管系统疾病病人进行体格检查时,除仍应遵照正规操作外,还应重点注意以下几个方面。

(一)心脏是否扩大和扩大的性质。采用视、触、叩诊的方法,可以确定心脏是否扩大,如左心室扩大时,心界向左下扩大。右心室肥厚或扩大时,心界向左而不向下扩大,左心室容量负荷增加时(如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全),心尖搏动多呈弥漫性搏动,在阻力负荷增加时(如主动脉瓣狭窄引起左心室肥厚),在心尖部可触及有力的抬举性搏动。

(二)心脏有无细震颤。如触及细震颤常表示为器质性病变,二尖瓣狭窄在二尖瓣区可触及舒张期细震颤,主、肺动脉瓣狭窄则可分别在胸骨右缘第二肋间,胸骨左缘第二肋间触及收缩期细震颤。

(三)听诊时应注意心音性质,有无杂音,附加音和心律失常等。

1.注意心音强度,心音有无分裂,有无第三、四心音。如二尖瓣狭窄常有第一心音亢进,肺动脉高压时常伴有肺动脉瓣区第二心音增强。房间隔缺损时可有固定的第二心音分裂。第三心音的出现可以是一种正常的生理现象,但亦可发生于严重的心肌损害或心力衰竭,此称室性奔马律,是病理现象,有临床意义。第四心音的出现常表示心室肌功能失常,心室舒张未压增高或其顺应性减退,心房收缩有力,心室充盈受阻而产生第四心音。

2.注意有无附加音。收缩期喷射音常因主、肺动脉瓣有轻度到中度狭窄和主、肺动脉扩张而引起。在收缩中或晚期听到喀喇音,常表示有二尖瓣脱垂,心包叩击音的出现,提示缩窄性心包炎的存在。

3.有无心脏杂音。心脏杂音对诊断心脏病有重要意义。舒张期杂音常表示有器质性心脏病。但出现收缩期杂音,不一定说明有心脏病,应根据杂音的响度、性质、占时长短和有无传导而定。如伴有细震颤则可肯定为器质性,三级以上的收缩期杂音也多为器质性。

此外,听诊还可发现心律失常,发现心包摩擦音可确诊为急性心包炎。

(四)血管的检查对心血管疾病的诊断可提供信息。如肝颈静脉回流试验阳性是早期右心衰竭的表现。通过观察颈静脉搏动的高度,可以估计静脉压增高的程度。四肢脉搏强弱不相等,血压显著不对称提示大动脉炎或栓塞性脉管炎。奇脉表示有心包积液或缩窄性心包炎。交替脉是左心衰竭的早期体征。

(五)其他部位的表现有时也可提供诊断心脏病的线索。如风湿热时,可发现皮肤有环形红斑或皮下结节;脂质代谢异常时,皮肤可有黄色瘤;感染性心内膜炎病人,可有皮肤或粘膜出血点,并可有发热、心脏杂音和脾脏肿大等。

三、化验检查

常用的有:有关风湿的检查如抗链球菌溶血素O、C反应蛋白、粘蛋白等;有关血清心肌酶的测定、如乳酶脱氢酶及其同功酶,谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶及其MB同功酶和其亚型等;脂质代谢紊乱的血脂测定,如胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白等;高血压病人尿儿茶酚胺、VMA测定;动脉血氧和二氧化碳含量或分压测定,血pH和碱剩余测定;血清钠、钾、氯、钙、镁等电解质测定,近年来有应用放射免疫等新技术测血清肌红蛋白、心肌肌凝蛋白轻链等以协助诊断急性心肌梗塞和指导治疗。

四、心电图检查

是诊断心律失常最有用的方法,对诊断心肌梗塞、冠状动脉供血不足、心肌炎及心包炎等也很有价值。对心肌梗塞,不仅可明确诊断还可判定梗塞的部位和范围,以及了解病情是属急性、亚急性或陈旧性。心电图还能反应血钾和钙的过高或过低及药物如奎尼丁、洋地黄、锑剂等对心肌的毒性作用,心电图显示或右心室肥厚或心房肥大对临床诊断心脏病有一定的帮助。心电图检查虽是一项很重要的诊断方法。但有其局限性,例如不能判定心脏病病因和病变部位;此外,心电图正常不能排除心脏病;反之,心电图不正常也不能说明必定有心脏病。因此,心电图检查必须与临床结合,才能作出正确诊断。

五、胸部X线检查

可协助判断心脏及各房室腔是否增大,了解心脏、主动脉与肺门搏动情况,以及肺动脉充血或肺瘀血情况等,计波摄影有助于心包病变和动脉瘤的诊断。

六、心机械图

包括心音图、心尖搏动图、颈动脉搏动图及心电图同步记录,在某些病例可协助判定物理检查所见,如心音图可协助确定心音或杂音的发生时期有无附加音,通过杂音的形态可帮助辨别病变的性质。测定收缩时间间期,可判定左心室收缩功能。例如左室喷血时间(LVET)为颈动脉波从开始上升至切迹这一段时期;心脏电机械收缩时间(QA2)即由QRS波开始至第二心音动脉瓣成分的时间,喷血前期时间(PEP)即QA2减去LVET,左室不全时,喷血前期时间延长而左室喷血时间缩短,因此PEP/LVET比值增大。测定收缩时间间期对冠心病、心肌病等病人的左心收缩功能判定有一定帮助。(图3-1-3)

图3-1-3 心动周期内左心室各种时相的测定示意图

QA2;电-机械收缩时间;LVET:左心室喷血时间;IRP:等容舒张期;REP:快速充盈期;
SFP:缓慢充盈期

七、超声心动图检查

此是利用超声扫描技术 在荧光屏上显示超声波通过心脏各层结构如;心包、心肌、心内膜、室间隔、瓣膜和主动脉时发生的反射,借以观察心脏与大血管的搏动情况、房室的舒张和瓣膜开关的活动规律。目前常用的M型、B型超声心动图对二尖瓣、主动脉瓣的狭窄和关闭不全、三尖瓣狭窄,二尖瓣脱垂,特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄,心房粘液瘤,心包积液,房、室间隔缺损等的诊断均有较大的价值。此外,利用超声心动图测量房、室腔的大小,计算心排出量、射血分数等以了解左心室功能。近年来应用彩色多普勒血流显像探查瓣膜关闭不全的返流和先心病的分流量、提高了疾病诊断质量。(图3-1-4图3-1-5)

图3-1-4 超声心动图测量左心室功能各项指标示意图

Dd:心室舒张期末短轴长度;Ds:左心室收缩期末短轴长度;Apw:左心室后壁运动幅度;AIS室间隔运动幅度

图3-1-5 心尖四腔心切面二维超声心动图

A、照片 B、示意图 

八、放射性核素检查

心血管放射性核素检查,大致可分为:心脏功能检查和心脏显像检查两大类。

(一)心脏功能检查 此包括心放射图法,心脏核听诊器检查法,门电路r照像检查法等。心放射图法是核素检查心脏功能的简便方法,使用一般功能仪即可描记出心放射图,通过图形分析计算可得出心排出量与每搏排出量。核听诊器法是将专用于心脏功能测定的单探头闪烁描记器,配合以后电路装置,心电图机及微处理机等,可快速测定左室射血分数,心室舒张未期容量和收缩未期容量等多次心功能参数。门电路r照像法应用门电路触发装置控制r照像机快门,以显示心动周期中某个预定间期的心血池图象及放射性计数值,将心动周期简单地分成收缩未期和舒张未期两幅图像,经过电子计算机进行数据处理后可在荧光屏上显示出左室射血分数等心功能指标,并可通过图像了解室壁运动情况,作局部病变的定位等。

(二)心脏显像 此包括心肌显像,心脏大血管血池显像(静态)及核素心血管动态显像。

1.心肌显像 目前可分两类。

(1)心肌“冷区显像”,正常心肌细胞对某些碱性离子(如43钾、131铯,201铊等)有选择性摄取功能,从而可获得正常心肌的放射图像,其显像密度不仅与心肌血流灌注量成正比、亦与心肌细胞的功能状态有关。当局部心肌血流受损,心肌细胞坏死或瘢痕组织形成,即显示局部放射稀疏或缺损。

(2)心肌“热区”显像 新鲜梗死的心肌组织对某些放射核素标记化合物(如99m锝-焦磷酸盐)有选择性蓄积作用,可显示出放射性浓集影,而周围正常的心肌不显影。

2.心脏血池显像 放射性核素标记的某种蛋白或红细胞注射入静脉后,短期内不透出血管壁,均匀混合循环于心脏和大血管池内,通过扫描或r照像可显示心 腔和大血管腔的形态,大小及其与周围组织的关系。本法可作为心腔及血管病变的初步诊断方法。

3.核素心血管动态显像 应用短半衰期的核素,作快速“弹丸式”静脉注射。当核素通过心肺及大血管时,利用闪烁照像机和显象记录装置,进行快速连续摄影,从而获得核素在不同时相通过心腔各房、室及肺部大血管的动态显像。采用电子计算机,分析一系列图像,可以了解心脏血流动力学变化,了解中心循环各段经过的时间,及显示胸腔大血管的解剖结构等,以对某些先天性或后天性心脏病作出初步诊断。

九、心导管检查和选择性心血管造影

右或左心导管检查,通过测定各心腔和大血管内的压力,血氧分析或指示剂稀释曲线测定,以及观察导管是否被推送进入异常途径,对诊断先天性心血管疾病和心瓣膜病以及估计病变程度都有帮助。通过心导管进行心血管造影和电影记录式心血管造影,可进一步了解心脏和大血管的病变情况和功能变化。左心室造影可观察有无节段性室壁运动异常及了解左心室功能。选择性冠状动脉造影可明确冠状动脉狭窄的程度和部位,为决定治疗方案提供依据,应用带电极的导管可进行希氏束电图的描记。希氏束电图对传导阻滞的定位,阐明心律失常的机制,鉴别室性早搏与室上性早搏伴差异性传导等有很大帮助。应用带微音器的心导管可记录心内心音图,用以判定心音发生的部位。带气囊的漂浮导管可用以监测血流动力学的变化。带热敏电阻的导管可用以直接测定心排出量。通过心导管进行心内膜心肌活检,对临床上难以确诊的心肌病变者可提供诊断线索。

十、动态心电图

采用特殊仪器对病人进行24小时心电图连续监测,可提高在单次心电图记录时未能发现的ST段变化和心律失常的检出,对冠心病、心律失常的诊断很价值。

十一、心向量图

是整个心动周期每个瞬间的综合心向量的顶点的轨迹组成的空间向量环在3个垂直交义的平面(额面、侧面与横面)上的投影。心向量图对心电图各种图形的理解有一定帮助,对心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征和心肌梗塞的诊断有一定价值。

十二、其他检查方法

近年如心室晚电位的记录分析、频谱分析等对心律失常的严重性预测,冠心病诊断有一定帮助。

循环系统疾病的诊断

心血管疾病的病情估计及治疗正确与否,基于诊断的正确性与完整性,一个完整的诊断应包括以下几个方面。

一、病因诊断

常见的病因有:①先天性心血管病,如心房间隔缺损;②感染性心脏血管病,如亚急性细菌性心内膜炎;③结缔组织病性心脏血管疾病,如风湿性心瓣膜病,系统性红斑狼疮;④动脉粥样硬化,如冠状动脉粥样硬化性心脏病;⑤高血压病及继发性高血压,如肾动脉狭窄;⑥内分泌性心血管病,如甲状腺功能亢进;⑦贫血性心脏病;⑧肺原性心脏病等。

二、解剖部位诊断

应写明病变部位:①先天性心血管疾病的畸形所在部位,如动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄;②心内膜病变,如心内膜炎(亚急性或急性)和瓣膜病(瓣膜狭窄或关闭不全);③心包病变:如急性心包炎或慢性缩窄性心包炎;④冠状动脉病变,如冠状动脉硬化、栓塞或血栓形成;⑤心肌病变,如心肌炎、心肌病、心肌梗塞等;⑥心脏肿瘤,如心房粘液瘤;⑦血管病变,如主动脉窦瘤等。

三、病理生理诊断

①心力衰竭(急性或慢性),②周围循环衰竭(休克),③心绞痛,④阿-斯综合征,⑤高动力性循环,⑥心律失常,如窦性心动过速、过缓或不齐、过早搏动、阵发性心动过速、房室传导阻滞、心房(心室)扑动或颤动、预激综合征等。

四、心功能诊断

根据病人在不同程度的活动量下所产生的主观症状,而将心功能划分为四级;

第一级:有心脏血管疾病,但一切活动不受限制且无症状。

第二级:能胜任一般轻体力活动,但较重的体务活动可引起心悸、气短等心功能不全症状。

第三级:休息时无任何不适,但做一般轻活动时即有心功能不全表现。

第四级:任何活动均有症状,即使在卧床休息时,亦有心功能不全症状,如心悸、呼吸困难及不能平卧等。

为了全面了解病情,心血管疾病的诊断除包括上述四个方面以外,还应列入并发症如脑栓塞等。例如“风湿性心脏病,二尖瓣狭窄及关闭不全,风湿活动,心力衰竭Ⅱ度,心功能三级,并发心房颤动,脑栓塞及左侧偏瘫。这是一个完整的诊断,对判断病情,估计预后,指导治疗是很有价值的。

循环系统疾病研究的进展

近几年来,在有关循环系统疾病机理、诊断技术和防治措施等方面都取得了较大的进展。

心血管疾病基础研究已进入分子、细胞和基因水平。利用基因探针等探索病因、发病机理和诊断疾病已较普遍,如应用于高血压、高血脂症的病因探查。随着生化分离技术、微量分析方法与分子生物学的进展,发现心脏、血管、内皮细胞和血细胞具有重要的分泌功能,它们分泌大量的体液因素和血管活性物质如:心钠素、肾素-血管紧张素-醛固酮、前列环素I2、内源性洋地黄、心肌生长因子及各种肽(降钙素基因相关肽、缓激肽、抗心律失常肽等),调节心血管、呼吸、血凝、水盐等许多生理功能。并发现组织肾素-血管紧张素-醛固酮)(RAA)系统在心血管系统长期调节中居重要的地位。对LDL在致动脉粥样硬化过程有较深入的研究,动脉粥样斑块和血栓是由血管壁与血液成分以十分复杂的形式相互作用而成。

新的诊断仪器的使用将提高循环系统疾病的诊断水平。磁共振成象在心血管疾病诊断的应用,证实对以下六大类的疾病诊断具有优良的效用。如:①缺血性心脏病,尤其陈旧性心肌梗塞、室壁瘤;②各型原发性心肌病,尤其肥厚型;③心包疾病;④心脏肿瘤;⑤先心病;⑥胸腹主动脉疾患及畸形。近年来心肌显象在心血管病中的应用取得很大的进展,单光子电子计算机断层(SPECT)、正电子发射型计算机断层(PET)的应用,为冠心病的诊断,病变范围程度的估价,疗效估价以及预后预测提供了可靠的无创性方法。心肌显象还可应用于心肌病、心肌炎、肺心病、糖心病、高血压心脏病的诊断、鉴别诊断。超声技术在最近的发展有:血管内超声波导管可以直接观察血管内病变,多普勒的流量探针可估计血流量。

治疗方面的进展,溶栓治疗,用于急性心肌梗塞后,正进一步研究新的溶栓药物观察并比较疗效,药物对急性心肌梗塞病死率的影响,如何减少再灌注损伤。介入治疗,冠状动脉狭窄自1977年首先应用经皮球囊扩张冠状血管成形术(PTCA)成功以来,为了解决长狭窄和轻度钙化病变,近年又有:激光血管成形术、钻头导管、切割导管的问世。为了解决PTCA后的再狭窄,有试用支架扩展狭窄血管。球囊扩张术目前除应用于扩张狭窄的冠状动脉外,还应用于解除肺动脉瓣、主动脉瓣及二尖瓣的狭窄,使一部分病人免于手术。

心律失常的诊断和治疗也有较大的进展,平均信号心电图更有效地检出猝死高危的病人,电生理药物试验对选用有疗效的抗心律失常药物提供有用的方法,电消蚀术、射频消融术等的非药物治疗心律失常,已应用于临床。抗快速心律失常的仪器如埋藏起搏器、自动除颤器等电子仪器的研制,在临床处于试用改进阶段。

(张宁仔)

校对:1999年12月10日 阎永瑞

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