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编号:96401
第四节 骨质疏松症
http://www.100md.com 《老年医学》
骨质疏松症,一、发病机理,二、骨质疏松症分型,三、骨质疏松症的危险因素,四、临床表现,五、诊断,六、治疗,七、预防

第四节 骨质疏松症

骨质疏松症(Osteoporosis)是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。

骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症包括特发性骨质疏松症。本章重点讨论退行性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症(又称原发性I型骨质疏松症)和老年性骨质疏松症(又称原发性Ⅱ型骨质疏松症)。

随着人口寿命的不断增长及老年人口不断增加,作为中老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受老年学者的关注。我国约有骨质疏松症患者6000-8000万。上海调查资料显示,老年人骨质疏松症患病率男性为60.72%,女性为90.47%。

一、发病机理

随着年龄的增长,中老年人骨丢失中骨重建(Bone Remodeling)处于负平衡,其机制一方面是由于破骨细胞的吸收增加;另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少,这就是骨质疏松的细胞学基础,引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的,近年来研究认为与下列因素密切相关。

(1)中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加已是公认的事实。同增雄激素亦是调节骨代谢重要激素之一。雄性激素具有促进蛋白合成作用,对骨基质的合成有促进作用。国内外均有报道中老年人骨矿物质丢失量与血清性激素含量呈负相关。

(2)随年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。人体有三种钙调节激素,即降钙素(CT)、甲状旁腺激素(PTH)及1,25(OH)2D3。CT是由甲状腺“C细胞”所分泌,可降低骨转换,抑制骨吸收,促进骨形成。PTH使骨代谢活跃,促进骨吸收。1,25(OH)2D3促进钙的吸收利用。老年人肾功能显著下降,肌酐清除率降低,导致血磷升高,继发性使PTH上升,骨吸收增加,骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶活性下降,使1,25(OH)2D3合成减少,肠钙吸收下降,又反馈性PTH分泌上升 ......


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