21.3 症状
Burr1929年给刚离乳幼鼠以无脂饲料，它们在2～3贮存器内能正常生长，然后生长速率下降，到8～10周停止生长，同时可见皮肤上有湿疹样鳞皮，尤以尾部更为明显。除鳞状变外，还可坏死，脚爪及全身各部皮肤无处不受影响，口周围皮肤粗糙、脱毛，肩胛中间最为明显。
人类缺乏EFA的症状与鼠相似。
(1)皮肤症状与失水 由于细胞膜构造及功能失常所致，实际上所有易于见为的缺乏症状皆因此而起。毛细血管通透性及脆性增加，红细胞脆性增加，易发生渗透性溶血，线粒体异常肿胀。皮肤呈现干燥、脱屑、肥厚、鳞皮、毛发稀疏，发生红色斑疹或丘疹，有的婴儿经三个月无脂静脉营养后，三个半月发生躯干及四肢片状剥脱性皮炎。一般皮肤症状先见于前臂，个别成人皮肤症状不明显。
(2)生长发育速率降低 由于线粒体功能失常，导致代谢率增高，而致能量不足，因而婴儿生长迟缓。
(3)肠胃道及肝、肾异常 因肠道粘膜细胞分泌脂肪微粒的能力降低，而致肠内膜细胞中充满脂肪，可以导致腹泻。肝脏释放极低密度脂蛋白的能力也降低，脂肪在肝中存积而形成脂肪肝。又由于脂肪中前列腺素缺乏，不能抑制脂解作用，因而大量脂肪酸涌向肝脏，也促进脂肪肝的形成。肾脏可有退行性变化。
(4)血小板功能失常 由于前列腺素合成受影响，血小板粘附性增加，易于聚集，但有的EFA缺乏的新生儿发生血小板解聚异常迅速，以致有出血倾向。由此可见，EFA缺乏症状反映了前列腺素缺乏的症状。
(5)易感染 用缺少EFA的奶制品喂养的婴儿，易于感染，EFAD患儿可死于感染。
(6)血脂及体脂组成异常 用无脂肪的静脉营养几日后，就可发现血清甘油三酯中16:1及18:1脂肪酸较对照者增加，这是由膳食中碳水化合物形成的。正常婴儿胆固醇酯中的脂肪酸主要为18:2ω6及18:1ω9，含20:4ω6可达54±1.6% ，而20：3ω9仅有痕迹量。缺乏EFA时，20:3ω9升高，20:4ω6降低。血清磷脂中的脂肪酸构成的变化最明显，因其中含有更多的20：4ω6及其长链多不饱和脂肪酸，缺乏EFA时可首先见到血清磷脂中16:1及18:1增加，20:4ω6及18:2ω6及18:2ω6降低，20:3ω9增加，然后血清中有同样变化。血清中w6脂肪酸减少后，继之以脏器脂类中w6脂肪酸的减少。成人血浆及血小板中脂肪酸组成也有类似变化。婴儿血中脂肪酸组成变化快，可能因其体内18:2ω6储存少而生长组织对其需要更高之故。如一个婴儿4月用无脂静脉营养4.5个月后，死于感染，其血清卵磷脂中20:3ω9/20:4ω6比值为5.95，胰、肝、肾上腺、肾、结肠、脊髓中脂肪酸此比值分别为6.0、4.95、3.93，2.69、2.53，及1.1。20:3w9/20:4w6比值也可简作T3/T4(表21-1)。
表21-1正常成人与EFAD患者血浆及血小板中脂肪组成(%)
(X±SE)
| 脂肪酸 | 血浆管 | 血小板 | 血清卵磷脂 | ||
| 正常人(8例) | EFAD患者(9例) | 正常人(11例) | EFAD患者(9例) | DFAD婴儿 | |
| 16:0 |
18.9±0.6 |
24.2±0.81 |
19.0±0.78 |
21.7±1.7 |
30.1 |
| 16:1ω7 |
3.8±0.42 |
16.9±1.0 |
6.5±0.74 |
11.6±1.2 |
5.5 |
| 18:0 |
3.9±0.24 |
4.50±0.24 |
7.1±0.68 |
5.5±0.58 |
12.3 |
| 18:1ω9 |
17.9±0.85 |
24.8±0.95 |
22.8±1.2 |
21.3±1.1 |
30.8 |
| 18:2ω6 |
38.3±1.8 |
12.2±1.9 |
17.3±1.6 |
14.8±4.8 |
1.8 |
| 18:3ω3 |
0.64±0.06 |
0.41±0.27 |
0.56±0.11 |
0.92±0.86 |
— |
| 20:0 |
0.83±0.06 |
1.3±0.17 |
0.61±0.08 |
1.2±0.49 |
— |
| 20:3ω9 |
0 |
1.6±0.21 |
0 |
1.1±0.08 |
13.1 |
| 20:3ω6 |
1.1±0.09 |
1.4±0.09 |
1.0±0.13 |
1.5±0.41 |
— |
| 20:4ω6 |
8.1±0.38 |
5.1±0.34 |
9.6±0.94 |
6.3±0.98 |
2.2 |
| T3/T4 |
0 |
0.31±0.05 |
0 |
0.20±0.01 |
5.95 |