第四篇 呼吸系统疾病急诊
第23章 急性呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
第一节 急性呼吸衰竭的诊治
当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。可以引起呼吸衰竭的疾病很多，而呼吸衰竭常能危及患者的生命，从事急诊医学专业的医务人员应当熟悉它的临床表现以便及时诊断，正确救治。由于呼吸衰竭并没有显著特征性的症状或体征，它的诊断很大程度要依靠动脉血液气体分析测定。一般来说，当一成年人，位于海平面，呼吸空气，在静息状态下，若动脉血氧分压(PaO2)低于8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分压(PaCO2)正常或低于正常时即为低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2小于8.0kPa，PaCO2大于或等于6.67kPa(50mmHg)时即为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭又因起病的急缓，分为急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭在数秒或数小时内迅速发生。呼吸功能障碍在数日或更长时间内缓慢发展，机体内相应产生一系列代偿性的代谢改变如血碳酸氢盐增高等即为慢性呼吸衰竭。本章只介绍急性呼吸衰竭的诊治要点。但也应注意到在实际临床工作中，经常会遇到在慢性呼吸衰竭的基础上，由某些激发因素，又发生急性呼吸衰竭。
一、急性呼吸衰竭的病理生理学改变
呼吸衰竭的病理生理学基础在于气体交换的障碍，包括四个主要环节(参阅第3章)。
(一)肺泡通气不足 指单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少。由于每分钟肺泡通气量(
A)的下降，引起PaCO2升高，高碳酸血症。同时，根据肺泡气公式
| PAO2= | (PB-PH2O)·FiO2- | PaCO2 |
| R |
(PAO2，PB和PH2O分别表示肺泡气氧分压，大气压和水蒸气压力，FiO2代表吸入气氧分数，R代表呼吸交换比值)。由已测得的PaCO2值，就可推算出理论的肺泡气氧分压值。如PaCO2为9.33kPa(70mmHg),PB为101.08kPa(760mmHg),37℃时PH2O为6.25kPa(47mmHg),R一般为0.8，则PAO2理论值为7.18kPa(54mmHg)。假若PaCO2的升高单纯因A下降引起，不存在影响气体交换肺关质病变的因素，也就是说肺泡气与动脉血的氧分压差(PA-aO2)在正常范围，一般为0.4～0.7kPa(3～5mmHg)，均在1.33kPa(10mmHg)以内。所以当PaCO2为9.33kPa(70mmHg)时，PAO2为7.18kPa(54mmHg)，动脉血氧分压应当在6.67kPa(50mmHg)左右，也就是高碳酸血症型的呼吸衰竭。
又如当测得的PaO2的下降明显超过理论上因肺泡通气不足所引起的结果时，譬如上述患者实测得PaO2为4.0kPa(30mmHg)，则应考虑存着除肺泡通气不足以外的其他病理生理学变化。在实际临床工作中，单纯因肺泡通气不足引起呼吸衰竭不多见。
(二)通气/血流灌流(/
)失调 是引起低氧血症最常见的病理生理学改变，是因肺内通气与血流灌注不均所决定(参见第3章)。经West JB等人滴注6种不同可溶性气体，然后测定呼出气与血液中的浓度，显示了正常人不同体质、不同年龄/ 的不同表现，也在某些肺部疾病患者中证实了/ 失调的存在(图23-1)。
图23-1 通气/血流灌注失调
图23-2 提高吸入氧浓度不能纠正因通气/血流比例失调所致低氧血症
(三)肺内分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)中， s的增加是构成低氧血症的主要因素。
s/T增加与/ 失调引起的低氧血症有些不同特点。QS/QT增加时PaO2可明显降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因过度通气反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄积方始出现。另外用提高吸入氧气浓度的办法(氧疗)不能有效地纠正此种低氧血症(图23-2)。
(四)弥散功能障碍 已如前述，由于人体弥散功能的储备巨大，虽是发生呼吸衰竭病生理改变的原因之一，但常需与其他三种主要的病理生理学变化同时发生，参与作用使低氧血症出现。
总之，不同的疾病发生呼吸衰竭的途径不全相同，经常是一种以上的病理生理学改变的综合作用。
二、急性呼吸衰竭的病因
可以引起低氧血症和高碳酸血症的疾病很多，多数是呼吸系统的疾患，但也常因肺外其他系统疾病引起。
(一)各种导致气道阻塞的疾病 急性病毒或细菌性感染，或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿，造成上气道(指隆突以上至鼻的呼吸道)急性梗阻。导物阻塞也是一项可以引起急性呼吸衰竭的原因。
(二)引起肺实质浸润的疾患 感染性因子引起的肺炎是此类病中主要疾患。误吸胃内容物，淹溺或化学毒性物质以及某些药物也可引起严重肺实质炎症而发生急性呼吸衰竭。
(三)肺水肿 ①各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿。②非心源性肺水肿，有人称之为通透性肺水肿(permeability pulmonary edema)，如急性高山病，复张性肺水肿。成人呼吸窘迫综合征(ARDS)为此种肺水肿的代表。此类疾病可造成严重低氧血症。
(四)肺血管疾患 肺血栓栓塞是可引起急性呼吸衰竭的一种重要病因。
(五)胸壁胸膜疾患 如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均有可能引起急性呼吸衰竭。
(六)神经肌肉系统疾患 即便司气体交换的肺本身并无病变，因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足也可发生呼吸衰竭。如安眠药物或一氧化碳中毒，呼吸中枢抑制。或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变，或因多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病，造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。
三、急性呼吸衰竭的临床表现
因低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现。由于造成呼吸衰竭的基础病因不同，各种基础疾病的临床表现自然十分重要，需要注意。
(一)低氧血症 神经与心肌组织对缺氧均十分敏感，低氧血症时常出现中枢神经系统和心血管系统功能异常的临床征象。如判断力障碍、运动功能失常、烦躁不安等中枢神经系统症状。缺氧严重时，可表现为谵妄，癫痫样抽搐，意志丧失以致昏迷、死亡。在心、血管方面常表现为心率增快、血压升高。缺氧严重时则可出现各种类型的心律紊乱，进而心率变缓，周围循环衰竭，四肢厥冷，甚至心脏停搏。
肺泡缺氧时，肺血管收缩，肺动脉压升高，使肺循环阻力增加，右心负荷增加，乃是低氧血症时血流动力学的一项重要变化。
缺氧患者的呼吸系统表现也是一项重要的临床征象。患者表现为呼吸困难，呼吸频率可增速，鼻翼煽动，辅助呼吸肌肉运动增强，呼吸节律紊乱，失去正常规则的节律。缺氧严重，中枢神经和心血管系统功能严重障碍时，呼吸可变浅、变慢，以至呼吸停止。
当PaO2低于6.67kPa(50mmHg)时，患者口唇粘膜、甲床部位出现紫绀。但因患者血红蛋白含量、皮肤色素和心功能状态等因素影响以及受观察者鉴定能力的限制，紫绀虽是一项可靠的低氧血症的体征但不够敏感。
(二)高碳酸血症 由于急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积不但程度严重而且发生时间短促，因此产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。临床表现为头痛，反应迟钝，嗜睡，以至神志不清，昏迷。扑翼样震颤也是二氧化碳蓄积的一项体征。二氧化碳蓄积引起的心血管系统的临床表现因血管扩张或收缩程度而异。如多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。
(三)其他重要脏器的功能障碍 严重的缺氧和二氧化碳蓄积可以影响或加重肝、肾或胃肠功能障碍。临床上将出现黄疸、肝功能异常；尿中可出现蛋白、血细胞或管型，血液中尿素氮、肝酐含量增高；也可能出现呕血、黑便等由应激性溃疡造成的消化道出血等。
实际上，急性呼吸衰竭常与其他重要脏器的功能同时或先后出现，近来乃有多脏器功能衰竭(MOF)的概念出现，并引起临床工作者尤其是从事急救医学工作者的重视。
(四)引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征 这些基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。如感染时的畏寒、高热，肺炎时的咳嗽、胸痛等。应当及时辨认，以便采取针对性的治疗措施。
(五)水、电解质和酸碱平衡的失调 因严重低氧血症和高碳酸血症几乎均伴随着酸碱状态的失常。如缺氧而通气过度可发生急性呼吸性碱中毒；急性二氧化碳潴留可表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧时无氧代谢引起乳酸堆积，肾脏功能障碍使酸性物质不能排出体外，二者均可导致代谢性酸中毒。代谢性和呼吸性酸碱失衡又可同时存在，表现为混合性酸碱失衡(参见第7章)。
与酸碱平衡失调的同时，将会发生体液和电解质的代谢障碍。在诊断和处理急性呼吸衰竭时均应予以足够的重视。
四、急性呼吸衰竭的诊断
一般说来，对存在着可能发生急性呼吸衰竭基础病因的患者，如胸部外伤或手术后、严重肺部感染或重症革兰阴性杆菌败血症患者等，当密切注意其呼吸、循环和中枢神经系统的表现，及时做出呼吸衰竭的诊断是可能的。但对某些急性呼吸衰竭早期的患者或低氧血症、二氧化碳蓄积程度不十分严重时，单依据上述临床表现做出诊断有一定困难。动脉血气分析的结果直接提供动脉血氧和二氧化碳分压水平，可作为诊断呼吸衰竭的直接依据。因此，不能否认血气分析在呼吸衰竭诊断上的重要地位。
应当强调的是不但要诊断呼吸衰竭的存在与否，尚需要判断呼吸衰竭的性质，是急性呼吸衰竭还是慢性呼吸衰竭基础上的急性加重，更应当判别产生呼吸衰竭的病理生理学过程，明确为Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭，以利采取恰当的抢救措施。
在诊断和紧急处置的过程中，应当尽快鉴定产生呼吸衰竭的基础病因，否则有可能患者经氧疗或机械通气后因得到足够的通气量维持氧和二氧化碳分压在相对正常的水平，若基础病因未被发现与去除，仍不能脱离再次发生呼吸衰竭的威胁。
五、急性呼吸衰竭的处理
急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。对它的处理要求迅速、果断。数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。
(一)保证呼吸道通畅 通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道(上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管)。呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。
1.正确的体位 立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。
2.有效的气管内负压吸引 以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。
无论是直接吸引或是经人工气道(见下节)吸引均需注意操作技术。尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。
吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。
3.建立人工气道 当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。并且此种鼻咽管不能用以进行机械通气，临床上常用的人工气道为气管插管和气管造口术后置入气管导管两种。
气管插管有经口和经鼻插管两种。前者藉喉镜直视下经声门插入气管，容易成功，较为安全。后者分盲插或借喉镜、纤维支气管镜等的帮助，经鼻沿后鼻道插入气管。与经口插管比较需要一定的技巧，但经鼻插管容易固定，负压吸引较为满意，与机械通气等装置衔接比较可靠，给患者带来的不适也较经口者轻，神志清醒患者常也能耐受。唯需注意勿压伤鼻翼组织或堵塞咽鼓管、鼻窦开口等，造成急性中耳炎或鼻窦炎等合并症。
当有经验的耳鼻喉科或外科医师从容不迫操作时，气管造口术引起合并症的发生率可以很低。但实际上由于病情或其他条件的限制，手术死亡率达0.9%～5.1%。即时合并症有出血、气胸、空气栓塞、皮下及纵隔气肿等。24～48h后的后期并发症有感染、出血等。气管狭窄则是晚期并发症。与气管插管相比，经气管造口置入气管导管这种人工气道完全不通过鼻或咽部等上气道，固定最为稳定为靠，患者的耐受最好。因此，估计患者病情短期内不会被纠正，需要人工气道时间较久者可采用此种方法。
近年来已有许多组织相容性较理想的高分子材料制成的导管与插管，为密封气道用的气囊也有低压、大容量的气囊问世，鼻插管可保留的时间也在延长。具体对人工气道方法的选择，各单位常有不同意见，应当根据病情的需要，手术医生和护理条件的可能，以及人工气道的材料性能来考虑。肯定在3日(72h)以内可以拔管时，应选用鼻或口插管，需要超过3周(21天)时当行气管造口置入气管导管，3～21日之间的情况则当酌情灵活掌握。
使用人工气道后，气道的正常防御机制被破坏，细菌可直接进入下呼吸道；声门由于插管或因气流根本不通过声门而影响咳嗽动作的完成，不能正常排痰，必须依赖气管负压吸引来清除气道内的分泌物；由于不能发音，失去语言交通的功能，影响患者的心理精神状态；再加上人工气道本身存在着可能发生的并发症。因此人工气道的建立常是抢救急性呼吸衰竭所不可少的，但必须充分认识其弊端，慎重选择，尽力避免可能的并发症，及时撤管。
4.气道湿化 无论是经过患者自身气道或通过人工气道进行氧化治疗或机械通气，均必须充分注意到呼吸道粘膜的湿化。因为过分干燥的气体长期吸入将损伤呼吸道上皮细胞和支气管表面的粘液层，使痰液不易排出，细菌容易侵入，容易发生呼吸道或肺部感染。
保证患者足够液体摄入是保持呼吸道湿化最有效的措施。目前已有多种提供气道湿化用的温化器或雾化器装置，可以直接使用或与机械通气机连接应用。
湿化是否充分最好的标志，就是观察痰液是否容易咳出或吸出。应用温化装置后应当记录每日通过湿化器消耗的液体量，以免湿化过量。
(二)氧气治疗 简称氧疗，是纠正低氧血症的一种有效措施。由于氧气也是一种治疗用药，使用时应当选择适宜的给药方法，了解机体对氧的摄取与代谢以及它在体内的分布，注意氧可能产生的毒性作用。
由于高浓度(>21%)氧的吸入可以使肺泡气氧分压提高。若因PAO2降低造成低氧血症或主因/ 失调引起的PaO2下降，氧疗可以改善。氧疗可以治疗低氧血症，降低呼吸功和减少心血管系统低氧血症。
氧疗的设备、方法，注意事项等请参阅第27章。
(三)机械通气 近20余年来，随着敏感的传感器和专用的微处理机及微电脑等高技术的推广，使机械通气机性能日益完善，再加对呼吸生理学认识和深入和血液气体分析技术的应用，使呼吸衰竭的治疗效果显著提高，也是急诊医学领域中一项重要进展。
1.机械通气的目的 保证适合患者代谢所需的肺泡通气量和纠正低氧血症及改善氧运送是机械通气机(此名较人工呼吸器更恰当，故在本文中均用机械通气机一名)的主要用途。
2.通气机的类型 过去曾被临床应用的负压通气机(铁肺)已很少使用。目前应用最为广泛的通气机属于气道正压通气机类型。它又因机器开始送气进入吸气相的方法，提供送气气源方式和使吸气相终结的方法各异而有不同类型。习惯上，以吸气相终止的方法来区分比较容易理解，也就是可分为容量转换型、压力转换型、时间转换型和流量转换型等。当一事先预置的吸入气潮气量送入机体时，吸气相终止，机器立即转入呼气相，此种通气机即称为容量转换型通气机。若按预置压力转换吸气相，或按预置时间?, 百拇医药