第六章 艾滋病(Aids)

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第六章 艾滋病(AIDS)

艾滋病全中文译名“获得性免疫缺陷综合征”，简称艾滋病(Acquired immunodefieiency syndrome，AIDS)现已证实是一种病毒使人体免疫功能缺损的一种新的独立疾病。由于传染性强，死亡率高，号称“超级癌症”，已被世界各国普遍重视，构成当今世纪最严重的社会问题之一。无论任何人，特别是医务工作者，只要生活在这个时代，就必须对此病有充分认识，以便迎接21世纪新挑战。

AIDS是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus，HIV)所致的传染病，主要是通过性接触或血液、血制品及母婴传播传染。HIV特异地侵犯辅助性T细胞(CD4细胞)，引起人体细胞免疫严重缺陷，导致顽固的机会性感染、恶性肿瘤和神经系统损害。

1981年美国首先报道该病，1982年由美国疾病控制中心(CDC)正式命名。我国1986年以前音译为“爱滋病”，后来卫生部统一命名为“艾滋病”。本病目前在世界上迅速蔓延，我国目前发病率也明显上升，开始从沿海地区向内地蔓延。艾滋病不仅发生在男性同性恋、妓女、毒隐者等“高危险人群”中，而且，很多病例说明，只要有“危险的性行为”均可能染上艾滋病。因此，对本病应家喻户晓，人人皆知，以防患于未然。

第一节 病因学

自从1981年发现首例艾滋病以来，世界多方科学家对该病进行了艰苦的研究工作。发现HIV-1型病毒是本病的病原体，它对辅助T细胞(CD4)细胞免疫系统有很明显的抑制作用，是该病毒的主要攻击目标，另外，巨噬细胞和单核系统也是具有CD4受体的细胞群，也为靶细胞。通过检查外周血液CD4细胞群的变动数量可以有助于探讨免疫系统异常进展情况。对于本病的科学基础研究做了大量工作和坚持不懈努力，但在防治方面进展不大。

80年代初，国外学者分别从艾滋病患者中分离出了淋巴结病相关病毒，即LAV和人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型，当时曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒，现已肯定两者是同一病毒。1986年国际病毒分类委员会决定统称为人类免疫缺陷病毒(HIV)。

HIV属逆转录病毒科的慢病毒属。是具有转成二倍体的病毒，能使单链病毒RNA转成双链DNA合而为一以进入宿主细胞的染色体组里，通过病毒聚合酶，及逆性转录酶的催化作用能产生这种新合体。此病毒家庭的成员也在球体中共存，在病毒RNA和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白的脂质膜中共享一体。

HIV-1在结构上是由2种不同的单位组成，病毒罩(envelope)和病毒角(core)，是由一层宿主细胞性双层脂质组成的。2个大罩糖蛋白，gp120和gp41，是由两层联成的，为既有蛋白，gp160，进行酶解裂而产生者，并共同形成一个非同价的外围蛋白复合体。gP41蛋白是分子穿膜部分，而gP120蛋白由病毒表面脱出并起着病毒联接宿主细胞侧的作用。脂质双层也被埋于宿主衍生蛋白之中。再联合之gP160在哺乳和非哺乳细胞干流两者之中进行合成，而且当前正用以制备非HIV感染患者的临床疫苗做试验。同时用于HIV感染患者诱导更有效的免疫反应。

病毒角(virial core)是由核罩甙(uncleo capsid)和病毒酶组成。前者为4种蛋白质构成；P7、P9、P17以及P24，全部合成为一个53Kol的既存蛋白质，HIV-1蛋白酶可分解它们。

蛋白质P7和P9与病毒RNA紧密联接在一起并形成核角(uncleiu core)。蛋白质P24是病毒酶周围的内罩中之原发蛋白质。蛋白质P17邻接脂质双层内面并在此起稳定病毒微体成分的作用。核罩里的病毒RNA是增添病毒酶的关键：可逆转递酶(RNA-依赖性、DNA聚合酶)，戍核酸酶、内切酶(integrase)以及病毒蛋白酶等。

HIV对热敏感，在56℃下经30分钟可灭活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉，0.3%双氧水、0.5%来苏处理5分钟即可灭活，但对紫外线不敏感。

第二节 基因结构

HIV基因组由两条单链RNA组成，每个RNA基因组约为9.7k，在RNA5′端有一帽结构(m7G5ppp5′GmpNp),3′端有poly(A)尾巴。HIV的主要基因结构和组合形式与其他反转录病毒相同，均由5′末端长重复(long terminal repeat， LTR)、结构蛋白编码区(gag)、蛋白酶编码区(pro)、具有多种酶活性的蛋白编码区(pol)、外膜蛋白(env)和3′末端的长重复LTR区组成。HIV较其他反转录病毒复杂，因为它有较多的调节基因，故称为复杂反转录病毒，以区别于没有或只有很少调节基因的反转录病毒。为最大程度地利用有限的基因，HIV1基因编码区有很多重叠，尤其在基因组3′端。其部分基因如Tat和Rev是不连续的，被插入的内含子分隔成两个外显子。HIV1至少有4个功能性的剪接供体位点和6个剪接受位点。

第三节 流行病学

本病在美国从1978年在纽约发现第1例以后，1979年7例，1980年12例，1981年204例，1982年750例，到1983年已累计发生1739例，逐年直线上升，世界卫生组织宣布到1992年7月底统计已达164个国家，约50万人以上患AIDS，病人随着年代的推进，累积数量不断增加，1995年6月30日，世界卫生组织公布，全世界登记在册的艾滋病病例已接近117万。世界卫生组织认为，实际数要比此数高得多，估计全世界AIDS病例总数可能已超过500万，全世界目前HIV感染者的总数已超过2000万人，每天还约增加600人。死亡病人数近100万人，故称之为世纪绝症。目前以美洲为最多，其次是亚洲，欧洲名列第三。但亚洲HIV感染人数正飞速上升，本世纪未下世纪初期，亚洲处于艾滋病扩散期。在泰国，印度，已从高危人群扩散到一般人群，成人已有20%受感染。产前妇女HIV阳性率高达8%，再过5年，大多数新感染的病例将来自于亚洲。

在我国大陆，自1986年首次发现一美籍阿根廷人在西安发病，经多方检查确诊为AIDS。距世界首例报道AIDS相隔4年。同年在浙江省从血友病病人中又检出HIV感染者4例，为我国首次发现HIV带毒者。此后在我国陆续发现外国人HIV带毒者约17名之多。直至1989年从云南发现HIV带毒者146例，又在北京及河北发现3例HIV带毒者。

进入90年代我国的HIV病情情况更加不可阻挡地迅猛发展，按国家卫生部公布的数字，1990年HIV带毒者为492人，AIDS仅为5名，其后逐年上升，至1995年HIV感染者为3341人，AIDS为117名，专家估计我国实际HIV感染人数应为5万-10万人。这仅仅只有5年其增长速度是十分惊人的。

很多人至今仍认为艾滋病在美国、欧洲和非洲等地多见，实际上随着我国对外开放，经济发展。艾滋病已在我国各地传播开了。我国已报道通过注射进口第Ⅷ因子而感染HIV的病例，各大城市都先后报导了艾滋病的病例，这些情况需引起国人的高度重视。

传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。传染性最强的是临床无症状而血清HIV抗体阳性的感染者，其HIV分离率最高。无症状的感染者是艾滋病流行难以控制的重要原因。而病毒阳性而抗体阴性的HIV感染者，则更是危险的传播者，这种现象，在早期和晚期病人比较多见。

传播途径：HIV携带者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、眼泪、骨髓液、尿、母乳等体液，以及脑、皮肤、淋巴腺、骨髓等组织内存在着HIV。一般感染源以血液、精液、阴道分泌物、母乳等为主，很少通过唾液，但也不能否定。

性行为感染：AIDS的本质是一种性病，由性行为感染，特别是男性同性恋者经“肛交”途径感染率最高，血液和精液中HIV的含量几乎相等，故是感染力度最强的感染源，由于肛交直肠粘膜易受损出血，所以，肛交感染HIV较多。性伙伴数越多，性活动开始年龄越小，加上吸毒者，其感染倾向也越高。

男女间性接触感染以嫖娼为甚，因为妓女HIV感染机会多，传染的可能性最大。妓女HIV携带率在美国各大城市近93%。在非洲HIV的传播以男女性行为为主。

血及血制品传染：输入了被HIV污染的血或血液制品，使HIV直接进入体内引起感染以及产褥期感染，静脉扎毒针刺感染。目前尚未见因针灸感染AIDS的发生。血友病患者输入第Ⅶ因子，已发现有1/3患者HIV抗体为阳性。而且现在发现成倍增加。主要原因是对献血者没有进行彻底的HIV检查。在非洲因滥扎毒品使用共同的注射器，其针头部残留有污染的血液而自己直接将病毒注入体内感染非常多见。特别是女性病例更多。器官移植，人工受精也是更重要的传播途径。

母婴垂直传染：携带有HIV的母亲可以经胎(胎内感染)、产道感染及经母乳传播给婴儿。

职业危险因素：医务人员可因针头刺伤或粘膜被污染的血液溅污而接触病毒，已有因被HIV的血液针头刺伤医务工作者而发病的报导，虽然病例不多，但应引起高度重视。

第四节 发病机理

一、  HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响

HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。

HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素(PHA)的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。

当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L(200细胞/μl)或更低时，则就可出现机会性感染。

二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。

HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。

(一)单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。

(二)CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

(三)B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。

三、促进AIDS发生的因素

HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子)能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子(TNF)α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。

四、HIV感染后的免疫应答

人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K细胞)通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。

五、HIV感染与肿瘤

在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。

HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，       使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。

第五节 临床表现

HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。

一、  无症状的潜伏期

从感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗体转为阳性，此时少数人呈现一过性急性感染症状，包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常，但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低，血小板轻度减少。其后持续呈无症状期，待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续2-5年也有超过15年以上，大多数成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状，但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤，病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状，如开始时出现倦怠感，发热持续不退，食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀(首先腋下、股部等)全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状。如果仅具有病毒抗体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时，称AIDS相关征候群(AIDS-related complex ，ARC)以及持续性全身淋巴结病(PGL)。

HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右，而无症状的HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右，所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难。

HIV感染分类及AIDS诊断标准。

美国1993年修订的HIV感染分类系统及在青少年和成人中扩增监测艾滋病病例的诊断标准见表1

表1  美国1993年修订的HIV感染分类系统及AIDS诊断标准

 治疗：复方新诺明为首选药物，其有效率与AIDS以外的其他免疫缺陷患者几乎相同，约占50%～60%，但该药引起的药物性发热、皮疹、白血球、血小板减少、肝功能障碍等副作用的发生率较高，在不经治疗情况下，几乎100%死亡。

AIDS患者还可并发类似于孢子虫病。如阿米巴病，毒浆体原虫病，隐性孢子虫病。

三、艾滋病患者与肿瘤

AIDS基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本长畸召开“Kaposis肉瘤(KS)”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同，故AIDS与肿瘤的关联性引起关注。

(一)Kaposis肉瘤(Kaposis Sarcoma，KS)

KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种，KS于1872年由Kaposis首先报道，他根据3例患者的观察结果，描述了KS的临床特点，以皮肤特发性，多发性，色素性肉瘤。认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病，在当地地理条件下，主要侵犯中老年男性，在四肢发生多数的大小不同的结节，后人称此病为Kaposis肉瘤。

1.Kaposis 肉瘤形成因素。

KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：

(1)   AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理病毒学病态象上分析原因，目前还不能明确有什么直接关联，从学术角度观察，感染AIDS病毒时可见单核细胞血管增殖性因子，有人认为此因子是发生KS的重要因素。1995年曾有学者对KS细胞的增殖因子有过记述，用KS细胞进行长期培养在活性化的CD4阳性T细胞的培养上清中证明对KS细胞有剧烈的增殖，促进活性作用。

(2)   免疫缺陷状态，免疫缺陷发生KS是AIDS发病的重要症状之一。免疫缺陷与KS发病之间存在着密切的关系，如肾移植时在治疗中进行人工的免疫抑制状态时或在麻风病人等并发KS。在免疫抑制剂疗法停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS发生较多见。

(3)CMV：AIDS并发KS病例，检出巨细胞病毒(CMV)约80%以上，是否该病毒与KS发生有关系？最近，日本一学者从KS病人血清中检出CMV抗体，用荧光抗体法检出异型细胞的核及胞体内有与CMV有关的抗原。

(4)EBV：EBV与KS的关系用间接方法对一非洲型淋巴细胞瘤及KS进行检测，认为与地理病理学有关系，并指出EBV与KS关系是今后值得研究的课题。

2.Kaposis肉瘤临床症状。

KS侵犯的部位很广泛，四肢、颜面以及躯干等处，皮肤均可出现，口腔粘膜、眼睑、粘膜处也有发生。此外，肺、肝、脾等脏器，尤其是消化道发生时易出现大出血危险。总之，KS可在全身各处发生，其临床表现：

① 结节型：樱桃红色或紫色，表面平滑，突出皮肤表面，境界清楚，质较硬。压迫可使其体积缩小，放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征，结节可分布于全身各处，但以双下肢、脚和前臂等处最常见。典型的病灶易出血，但无疼痛，病人多为年长者。病后存活期10年左右。

② 浸润型，皮损互相融合，溃疡或疣状增生，常累及皮下和骨组织，此型多发生于下肢和足部，皮损中有结节存在。该型进展快，存活期不超过3年。

③ 泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及内脏器官组织，如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等。淋巴组织被侵犯时，可称淋巴腺样Kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的5%左右，但病情发展快，预后不良，常因大出血而危及生命。

KS肉瘤患者常有营养不良，儿童病人可有皮肤粗糙征，肠原性肢端皮炎，坏血病样皮损及重症口疮等。还有50%的病人伴有甲黄症。

3. KS病理改变。

肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成，而且血管高度扩张，管壁变薄，细胞增殖与梭形内皮细胞浸润，梭形细胞分化较好，细胞排列紧密呈编织状，细胞间纤维组织丰富。小血管为毛细血管和血窦，并可见有一些以梭形细胞为界，充满红细胞的裂隙。小血管呈零散或片状分布在梭形细胞之间，二者紧密结合。这种损害在真皮的中下层，向外可向表皮侵犯形成溃疡，内可侵犯骨质。结节中有时可见到出血及含铁血黄素沉着。周围可有小淋巴管扩张，淋巴细胞浸润，浆细胞反应及肉芽增生现象，形状很不规则。有时还可发现有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多发的血管球瘤等改变。

4. KS治疗：AIDS相关型KS治疗较传统的KS困难。

(1)联合治疗

① 长春花碱(Vinblastine)对AIDS的KS有明显疗效，开始剂量4mg，生理盐水或5%葡萄糖20-30ml静脉注射，在维持白细胞在2.5-3×109/L的情况下，渐增至每次9mg，每周一次，6-8周。

② 春新碱(Vincristine)与长春花硷相似，对AIDS的KS有一定疗效，1.4-2.0mg/次，用生理盐水20-30ml静脉注射，每周一次。

③ 足叶乙甙(etoposide vepesid， VP-16)是治疗AIDS的有效药物。

④ 博来霉素，阿霉素。

(2)放射疗法，可缓解症状，有效剂量1800-3000 rad。

(3)局部液氮冷冻。

(4)免疫调节剂：干扰素、异丙肌苷、胸腺素、白细胞介素等。

(二)淋巴瘤

HIV感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤，其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型，这些病人常出现淋巴结外病变，并常侵犯骨髓，中枢神经系统和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位，大多数患者表现淋巴结迅速肿大，淋巴结外肿块，或出现严重的发热、盗汗、体重减轻，有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤。

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