降压还要保护心脑肾
高血压并发症的发生机制非常复杂，随着研究的深入，人们发现，除了血压升高本身为致病因素外，血管紧张素Ⅱ也是引起器官受损的重要物质。
人体内有一个特殊的系统——肾素—血管紧张素系统(简称RAS)，它广泛存在于血管壁、心脏、神经中枢、肾脏等，对维持心血管功能的平衡起着重要作用。
若RAS被过度激活，血管紧张素Ⅱ生成过多，作用在血液循环，就造成血压持续增高；作用在组织器官(如心、脑、肾)，就引起心、脑、肾等脏器的结构重塑(即器官内部结构改变)，脏器就无法发挥正常的生理功能了，血管也会出现动脉粥样硬化，在临床上就会表现出相应的症状，如心肌梗死、心肌肥厚、心力衰竭、尿毒症、脑卒中、失明等。因此，血管紧张素Ⅱ的异常升高不仅是造成高血压的原因，也是造成心、脑、肾等器官损害的直接原因。
从上述RAS过度激活对心、脑、肾造成的损害不难看出，仅仅降低血压对于高血压患者来说还是不够的，保护好心、脑、肾等重要脏器才是治疗高血压的核心。近年来，越来越多的国内外学者主张高血压的药物治疗应同时包括降压和保护重要脏器两个方面。
血管紧张素Ⅱ被认为是造成高血压、损伤心、脑、肾等重要脏器损害的元凶。因此不难想象，有效地阻断RAS，减少血管紧张素Ⅱ生成，将有利于高血压的治疗，并同时保护靶器官。目前有两类药物具有上述作用：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。后者可以直接作用于血管紧张素Ⅱ的作用部位，代表药物为缬沙坦(商品名为代文)。全球多个大型临床试验证明，缬沙坦不仅具有与络活喜相当的强效降压作用，而且能够有效治疗心力衰竭，降低心肌梗死高危患者死亡率(25%)，降低高血压患者新发糖尿病(23%)，是目前最具竞争力的降压药物之一。, 百拇医药(首都医科大学宣武医院心内科主任 华 琦)
人体内有一个特殊的系统——肾素—血管紧张素系统(简称RAS)，它广泛存在于血管壁、心脏、神经中枢、肾脏等，对维持心血管功能的平衡起着重要作用。
若RAS被过度激活，血管紧张素Ⅱ生成过多，作用在血液循环，就造成血压持续增高；作用在组织器官(如心、脑、肾)，就引起心、脑、肾等脏器的结构重塑(即器官内部结构改变)，脏器就无法发挥正常的生理功能了，血管也会出现动脉粥样硬化，在临床上就会表现出相应的症状，如心肌梗死、心肌肥厚、心力衰竭、尿毒症、脑卒中、失明等。因此，血管紧张素Ⅱ的异常升高不仅是造成高血压的原因，也是造成心、脑、肾等器官损害的直接原因。
从上述RAS过度激活对心、脑、肾造成的损害不难看出，仅仅降低血压对于高血压患者来说还是不够的，保护好心、脑、肾等重要脏器才是治疗高血压的核心。近年来，越来越多的国内外学者主张高血压的药物治疗应同时包括降压和保护重要脏器两个方面。
血管紧张素Ⅱ被认为是造成高血压、损伤心、脑、肾等重要脏器损害的元凶。因此不难想象，有效地阻断RAS，减少血管紧张素Ⅱ生成，将有利于高血压的治疗，并同时保护靶器官。目前有两类药物具有上述作用：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。后者可以直接作用于血管紧张素Ⅱ的作用部位，代表药物为缬沙坦(商品名为代文)。全球多个大型临床试验证明，缬沙坦不仅具有与络活喜相当的强效降压作用，而且能够有效治疗心力衰竭，降低心肌梗死高危患者死亡率(25%)，降低高血压患者新发糖尿病(23%)，是目前最具竞争力的降压药物之一。, 百拇医药(首都医科大学宣武医院心内科主任 华 琦)