胸痛、休克
病历摘要
患者,男性,23岁,平素体健。因“突发胸痛6小时,加重2小时”于2007年 5月5日入院。
当日晨8时许患者感明显胸痛,以胸骨后为主。无心悸、出汗、头晕、恶心、黑矇。中午胸痛明显加重,呈刀割样,向后背放射。至当地医院就诊,心电图示:STⅡ,Ⅲ,AVF抬高,疑诊为“急性下壁心肌梗死”,急救车送往我院。途中静滴硝酸甘油,胸痛稍减轻。患者既往无高血压、糖尿病史,有少量吸烟、饮酒史。
入院查体:体温37.9℃,脉搏65次/分,呼吸16次/分,血压110/60 mmHg,无颈静脉怒张,心界不大,未闻及心脏杂音及心包摩擦音,双肺呼吸音正常,腹软、压痛,下肢不肿。心电图STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高。急诊血生化WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-MB)46.2 ng/ml,肌钙蛋白(TnI)14.8 ng/ml,肌红蛋白(MB)324 ng/ml,HIV抗体(-)。X线胸片检查纵隔未见明显增宽,心肺未见异常;超声示左室前壁收缩功能低下,LVEF 35%。初步诊断为冠心病、急性下壁心肌梗死。
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分析 患者为青年男性,以严重胸痛发作,心电图示STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高入院。急诊科初步筛查心肌酶显著升高,超声检查排除急性心包炎和主动脉夹层,故高度怀疑患者急性下壁心肌梗死。因入院时间距发病时间较近,考虑患者经济条件较差,溶栓治疗是较理想的选择。同时冠心病二级预防药物应及时使用。
给予阿司匹林、氯吡格雷强化抗血小板治疗,硝酸甘油等扩冠,尿激酶120万单位静脉滴注,及小剂量美托洛尔和培哚普利控制心肌重构。尿激酶滴注完毕后复查多份心电图均未见ST段回落,患者胸痛较前没有减轻,并持续咳嗽,咳白色泡沫样痰。体温37.8℃,心率105次/分,血压99/56 mmHg,双肺呼吸音粗,出现湿性罗音,心功能不全症状逐渐加重,血压逐渐降低至75/40 mmHg。立即给予多巴胺(7 μg/min·kg)静脉维持,呋塞米(速尿,20 mg)静推,硝酸甘油(30 μg/min·kg)静点,患者胸痛及呼吸困难逐渐好转,病情趋于稳定,但24小时尿量仅400 ml。
, 百拇医药 患者溶栓失败,症状无好转,反而出现心源性休克。这种结局并非始料不及。因患者年龄轻,冠心病危险因素较少,发生冠状动脉粥样硬化的可能性较小,急性血栓栓塞的几率并不大。因此笔者当时认为冠脉痉挛有可能是此次发生大面积心肌梗死的主要原因。于是持续静脉给予冠脉扩张药物,以期控制症状。明显升高的心肌酶学水平提示预后不佳,所以尽管患者血压较低,仍酌情给予β受体阻滞剂和ACEI类药物。
5月7日(发病第3天)15:00,患者无明显原因再感心前区疼痛,伴大汗、呕吐,心率增加至180次/分,血压160/90 mmHg,两肺布满湿罗音。心电图示肢导低电压,STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6在原有基础上明显抬高。血生化WBC 19.4×109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5 ng/ml,TnI>30 ng/ml,MB 215 ng/ml。考虑急性左心衰发作,立即对症治疗。
给予吗啡镇静,速尿、硝酸甘油、多巴酚丁胺等控制肺水肿,患者心率逐渐下降至100次/分,血压90/40 mmHg,胸痛逐渐缓解。心电图ST段回落至入院时水平,T波未见倒置。超声检查:左房径40 mm,右房径35 mm,左室径48 mm,右室径48 mm,左室收缩功能减低,LVEF 25%。
, 百拇医药
患者此次急性左心衰发作,基础病因为大面积心肌梗死。可能的诱因包括:(1)合用β受体阻滞剂和地尔硫 ,心肌负性作用超过患者心肌储备;(2)患者尿量较少,增加补液速度的同时没有监测肺毛细血管楔压(PCWP)和中心静脉压(CVP),医源性心衰不排除;(3)在动脉粥样硬化基础上,因冠脉痉挛或血栓而导致心肌梗死的延展,进一步加重心功能不全。并且此时用冠脉痉挛解释患者心肌梗死不免有些牵强,主要原因是入院后ST段一直没有回落和持续不降低的心肌酶水平。为明确诊断,患者准备接受冠脉造影检查。
5月8日冠脉造影显示:左右冠脉未见狭窄与钙化,血流良好,冠脉未见瘤样扩张,亦未见心尖局部与室壁运动异常。
冠脉造影结果正常排除了冠心病、急性心肌梗死及川崎病。另外,心肌球形综合征发病虽类似急性心肌梗死,但患者以女性居多,发病后能迅速好转,心肌酶仅轻度升高,常可见心尖局部室壁运动异常,与本例不符。此时,心肌酶的持续升高、心电图所示病变范围的广泛使我们想到重症心肌炎的可能。尤其是该年轻患者发病特征是体温高,白细胞数增加,心肌酶显著升高,病情进展快,临床符合重症心肌炎。我们随即对治疗方案做出相应得调整。
, 百拇医药
在原有治疗基础上加用黄芪、牛黄酸、曲美他嗪、大量维生素C等提高免疫功能,改善心肌代谢的药物。患者病情逐渐好转,发病第5日起,体温正常,心率60~80次/分,血压90/60 mmHg,饮食、睡眠好,尿量较前增多。心电图各导联ST段回落接近正常,无T波倒置。5月10日(发病第6天)心肌酶学检查较前明显下降,CK-MB 5.4 ng/ml,TnI 9.26 ng/ml,MB 118 ng/ml。发病第7天心肌核素扫描未见异常。发病第8天复查超声,前室间隔及左室下壁运动幅度轻度减低,LVEF 55%。血沉54 mm/h,C反应蛋白33.2 mg/L,较前增加,血象正常。患者于5月17日(发病第13天)出院。1个月后来院随防,胸痛症状未再次出现,心肌酶学完全恢复正常,超声检查未见室壁节段运动异常,LVEF 62%。
最后诊断:急性心肌炎
总结 急性重症心肌炎发病急、进展快、预后差,临床上与急性心肌梗死鉴别困难,常常影响到诊疗方案的制定。心肌炎患者对药物较敏感,少量的负性肌力药物即有可能引起严重的心力衰竭。年轻医生务必提高对本病的认识,注意复习患者病史,密切关注心电图和心肌酶学的变化,必要时应考虑急诊冠脉造影。只有在临床实践中不断积累经验,才能减少误诊,不断提高救治率。
专家点评
北京军区总医院心肺中心主任医师崔吉君教授:患者为青年男性,冠心病发病危险因素较少。以胸痛、心电图及心肌酶变化发病,酷似急性心肌梗死,需考虑冠脉痉挛及心肌炎的可能。本例经严密临床观察和冠脉造影,最终诊断为重症心肌炎,治疗取得了良好的疗效。不过尽管结局良好,但诊疗过程中经历的挫折和失误让人难以忘却,临床工作中对这一类患者必须高度重视,总结经验,提高诊断的正确率。, 百拇医药
患者,男性,23岁,平素体健。因“突发胸痛6小时,加重2小时”于2007年 5月5日入院。
当日晨8时许患者感明显胸痛,以胸骨后为主。无心悸、出汗、头晕、恶心、黑矇。中午胸痛明显加重,呈刀割样,向后背放射。至当地医院就诊,心电图示:STⅡ,Ⅲ,AVF抬高,疑诊为“急性下壁心肌梗死”,急救车送往我院。途中静滴硝酸甘油,胸痛稍减轻。患者既往无高血压、糖尿病史,有少量吸烟、饮酒史。
入院查体:体温37.9℃,脉搏65次/分,呼吸16次/分,血压110/60 mmHg,无颈静脉怒张,心界不大,未闻及心脏杂音及心包摩擦音,双肺呼吸音正常,腹软、压痛,下肢不肿。心电图STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高。急诊血生化WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-MB)46.2 ng/ml,肌钙蛋白(TnI)14.8 ng/ml,肌红蛋白(MB)324 ng/ml,HIV抗体(-)。X线胸片检查纵隔未见明显增宽,心肺未见异常;超声示左室前壁收缩功能低下,LVEF 35%。初步诊断为冠心病、急性下壁心肌梗死。
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分析 患者为青年男性,以严重胸痛发作,心电图示STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高入院。急诊科初步筛查心肌酶显著升高,超声检查排除急性心包炎和主动脉夹层,故高度怀疑患者急性下壁心肌梗死。因入院时间距发病时间较近,考虑患者经济条件较差,溶栓治疗是较理想的选择。同时冠心病二级预防药物应及时使用。
给予阿司匹林、氯吡格雷强化抗血小板治疗,硝酸甘油等扩冠,尿激酶120万单位静脉滴注,及小剂量美托洛尔和培哚普利控制心肌重构。尿激酶滴注完毕后复查多份心电图均未见ST段回落,患者胸痛较前没有减轻,并持续咳嗽,咳白色泡沫样痰。体温37.8℃,心率105次/分,血压99/56 mmHg,双肺呼吸音粗,出现湿性罗音,心功能不全症状逐渐加重,血压逐渐降低至75/40 mmHg。立即给予多巴胺(7 μg/min·kg)静脉维持,呋塞米(速尿,20 mg)静推,硝酸甘油(30 μg/min·kg)静点,患者胸痛及呼吸困难逐渐好转,病情趋于稳定,但24小时尿量仅400 ml。
, 百拇医药 患者溶栓失败,症状无好转,反而出现心源性休克。这种结局并非始料不及。因患者年龄轻,冠心病危险因素较少,发生冠状动脉粥样硬化的可能性较小,急性血栓栓塞的几率并不大。因此笔者当时认为冠脉痉挛有可能是此次发生大面积心肌梗死的主要原因。于是持续静脉给予冠脉扩张药物,以期控制症状。明显升高的心肌酶学水平提示预后不佳,所以尽管患者血压较低,仍酌情给予β受体阻滞剂和ACEI类药物。
5月7日(发病第3天)15:00,患者无明显原因再感心前区疼痛,伴大汗、呕吐,心率增加至180次/分,血压160/90 mmHg,两肺布满湿罗音。心电图示肢导低电压,STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6在原有基础上明显抬高。血生化WBC 19.4×109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5 ng/ml,TnI>30 ng/ml,MB 215 ng/ml。考虑急性左心衰发作,立即对症治疗。
给予吗啡镇静,速尿、硝酸甘油、多巴酚丁胺等控制肺水肿,患者心率逐渐下降至100次/分,血压90/40 mmHg,胸痛逐渐缓解。心电图ST段回落至入院时水平,T波未见倒置。超声检查:左房径40 mm,右房径35 mm,左室径48 mm,右室径48 mm,左室收缩功能减低,LVEF 25%。
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患者此次急性左心衰发作,基础病因为大面积心肌梗死。可能的诱因包括:(1)合用β受体阻滞剂和地尔硫 ,心肌负性作用超过患者心肌储备;(2)患者尿量较少,增加补液速度的同时没有监测肺毛细血管楔压(PCWP)和中心静脉压(CVP),医源性心衰不排除;(3)在动脉粥样硬化基础上,因冠脉痉挛或血栓而导致心肌梗死的延展,进一步加重心功能不全。并且此时用冠脉痉挛解释患者心肌梗死不免有些牵强,主要原因是入院后ST段一直没有回落和持续不降低的心肌酶水平。为明确诊断,患者准备接受冠脉造影检查。
5月8日冠脉造影显示:左右冠脉未见狭窄与钙化,血流良好,冠脉未见瘤样扩张,亦未见心尖局部与室壁运动异常。
冠脉造影结果正常排除了冠心病、急性心肌梗死及川崎病。另外,心肌球形综合征发病虽类似急性心肌梗死,但患者以女性居多,发病后能迅速好转,心肌酶仅轻度升高,常可见心尖局部室壁运动异常,与本例不符。此时,心肌酶的持续升高、心电图所示病变范围的广泛使我们想到重症心肌炎的可能。尤其是该年轻患者发病特征是体温高,白细胞数增加,心肌酶显著升高,病情进展快,临床符合重症心肌炎。我们随即对治疗方案做出相应得调整。
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在原有治疗基础上加用黄芪、牛黄酸、曲美他嗪、大量维生素C等提高免疫功能,改善心肌代谢的药物。患者病情逐渐好转,发病第5日起,体温正常,心率60~80次/分,血压90/60 mmHg,饮食、睡眠好,尿量较前增多。心电图各导联ST段回落接近正常,无T波倒置。5月10日(发病第6天)心肌酶学检查较前明显下降,CK-MB 5.4 ng/ml,TnI 9.26 ng/ml,MB 118 ng/ml。发病第7天心肌核素扫描未见异常。发病第8天复查超声,前室间隔及左室下壁运动幅度轻度减低,LVEF 55%。血沉54 mm/h,C反应蛋白33.2 mg/L,较前增加,血象正常。患者于5月17日(发病第13天)出院。1个月后来院随防,胸痛症状未再次出现,心肌酶学完全恢复正常,超声检查未见室壁节段运动异常,LVEF 62%。
最后诊断:急性心肌炎
总结 急性重症心肌炎发病急、进展快、预后差,临床上与急性心肌梗死鉴别困难,常常影响到诊疗方案的制定。心肌炎患者对药物较敏感,少量的负性肌力药物即有可能引起严重的心力衰竭。年轻医生务必提高对本病的认识,注意复习患者病史,密切关注心电图和心肌酶学的变化,必要时应考虑急诊冠脉造影。只有在临床实践中不断积累经验,才能减少误诊,不断提高救治率。
专家点评
北京军区总医院心肺中心主任医师崔吉君教授:患者为青年男性,冠心病发病危险因素较少。以胸痛、心电图及心肌酶变化发病,酷似急性心肌梗死,需考虑冠脉痉挛及心肌炎的可能。本例经严密临床观察和冠脉造影,最终诊断为重症心肌炎,治疗取得了良好的疗效。不过尽管结局良好,但诊疗过程中经历的挫折和失误让人难以忘却,临床工作中对这一类患者必须高度重视,总结经验,提高诊断的正确率。, 百拇医药