第二章组织和细胞的损伤与修复.doc
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第二章组织和细胞的损伤与修复
机体细胞处于不断改变着的内外环境中，自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤，其作用的强弱和持续时间的长短，在很大程度上决定了损伤的严重程度。如果致损伤因素轻微，作用缓慢，细胞可进行自身调整，以适应改变了的环境，如果致损伤因素增强，在一定程度内出现可复性损伤，可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积；足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去，则可出现组织和细胞的死亡。
第一节组织和细胞损伤的原因
1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。缺氧可为全身性或局部性，前者如心肺功能障碍，红细胞携氧能力降低或丧失(如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等)；后者常见于动脉管腔血流受阻。机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同，神经细胞缺血一般超过5～10分钟便难以恢复，而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。
2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。高温使蛋白质变性或炭化。低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。强电流通过组织时造成局部烧伤，+并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。放射线作用于机体，使水分子被激发与电离，产生大量具有强毒力的自由基，导致生物分子化学键断裂，分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。
3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害，最常见是抑制酶的活性。化学物质进入过多(如酒精等)或严重缺乏(如某些蛋白质、微量元素等)可引起细胞损伤。烟叶中因含多种有毒化学物质，可造成多种器官损伤。某些药物可出现副作用(如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害)。某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤，如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·，破坏细胞的膜结构。
4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素，包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等，病毒寄生、繁殖于活细胞中，干扰细胞的代谢过程；或产生毒性物质；或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应；某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中，改变人体遗传信息的表达，使细胞异常增生，甚至形成肿瘤。细菌致病主要是通过其释放内、外毒素，有的是释放破坏细胞膜的酶，如乙型溶血性镀球菌释放溶血素，溶解红细胞的细胞膜。结核杆菌等则是引起机体的变态反应。真菌、原虫、寄生虫等也均可直接破坏组织和细胞或通过变态反应造成组织损伤。
5、免疫因素机体的免疫反应具有防御有害物质侵袭、抑制细胞突变、维护机体内环境统一的作用。但在一定条件下，免疫反应可造成组织和细胞的损害。如机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织的损害(自身免疫性疾病)；体内、外抗原与体内所产生的抗体，在体内作用后形成的抗原抗体复合物，沉着在组织内引起免疫复合物病；免疫系统发育不全或遭损伤，可造成免疫缺陷病。
第二节细胞的适应性反应
当细胞的内环境发生改变，或在轻微的各种致损伤因素持久作用下，可通过其自身的代谢、功能和结构改变加以调整，这个过程称适应(adaptation)。在调整过程中，形态结构可以出现多种改变，如细胞的数目增多或减少、体积增大或变小、细胞和组织类型发生转变等。但适应是有限度的，当作用因素超过了一定时间和强度，细胞将失去适应能力。
一、肥大和增生
细胞、组织或器官体积增大称肥大(hypertrophy)。细胞肥大的基础是细胞器增多，从而使蛋白合成酶增加，蛋白质的合成代谢占优势，以达到更高的功能水平，适应改变了的环境需要。
【肥大的常见类型】
1、代偿性肥大通常因相应器官和组织的工作负荷增加而引起，具有功能代偿作用。如高血压病人左心室心肌肥大；心瓣膜疾病患者由于瓣膜开闭失效。心肌工作负荷增加，也会引起心肌肥大；一侧肾、肾上腺切除后，对侧相应器官肥大也属代偿性肥大。
2、内分泌性肥大内分泌激素作用于效应器，使之肥大，以适应生理功能的需要。如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期的子宫平滑肌肥大。
实质细胞数目增多常致组织、器官体积增大称增生(hyperplasia)。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。增生的细胞功能常增强，通常为可复性，原因消除后常可复原。
【增生的常见类型】
1、 代偿性增生往往伴随代偿性肥大而出现，如肾代偿性肥大时肾小管上皮也增生。
2、内分泌障碍性增生如子宫内膜增生症的子宫内膜增生、甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上皮增生。
3、再生性增生如肝细胞破坏后，肝细胞增生；慢性溃疡周围上皮增生；贫血时骨髓造血细胞增生。它们均对损伤、破坏以后的组织有修补、恢复作用。少数情况下，上述再生的肝细胞、溃疡周围上皮细胞若异常增生，可发展为肿瘤细胞。
肥大主要指细胞的体积增大，而增生主要指细胞数量的增多。肥大的组织或器官，既可是该组织或器官的细胞体积变大，也可是细胞数目增多，或两者同时存在。
二、萎缩
正常发育的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩(atr0phy)。萎缩细胞的细胞器减少，以降低细胞对氧和代谢物质的需求，适应降低了的工作负荷、血液供应和神经内分泌刺激。就萎缩细胞的形态、功能而言，它是肥大和增生的反意词。
萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有：
1、营养不良性萎缩全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩。
2、废用性萎缩如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。
3、神经性萎缩脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。
4、压迫性萎缩如输尿管阻塞可引起肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。
以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，难以恢复。但萎缩总的来说是一种适应现象，一般是可复性的，当萎缩不太严重时，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，萎缩的组织和器官仍可恢复原样。
三化生
一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生(metaplasia)。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生；鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮，称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原来组织的固有功能，如支气管上皮鳞状化生后 ......
第二章组织和细胞的损伤与修复
机体细胞处于不断改变着的内外环境中，自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤，其作用的强弱和持续时间的长短，在很大程度上决定了损伤的严重程度。如果致损伤因素轻微，作用缓慢，细胞可进行自身调整，以适应改变了的环境，如果致损伤因素增强，在一定程度内出现可复性损伤，可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积；足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去，则可出现组织和细胞的死亡。
第一节组织和细胞损伤的原因
1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。缺氧可为全身性或局部性，前者如心肺功能障碍，红细胞携氧能力降低或丧失(如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等)；后者常见于动脉管腔血流受阻。机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同，神经细胞缺血一般超过5～10分钟便难以恢复，而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。
2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。高温使蛋白质变性或炭化。低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。强电流通过组织时造成局部烧伤，+并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。放射线作用于机体，使水分子被激发与电离，产生大量具有强毒力的自由基，导致生物分子化学键断裂，分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。
3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害，最常见是抑制酶的活性。化学物质进入过多(如酒精等)或严重缺乏(如某些蛋白质、微量元素等)可引起细胞损伤。烟叶中因含多种有毒化学物质，可造成多种器官损伤。某些药物可出现副作用(如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害)。某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤，如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·，破坏细胞的膜结构。
4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素，包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等，病毒寄生、繁殖于活细胞中，干扰细胞的代谢过程；或产生毒性物质；或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应；某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中，改变人体遗传信息的表达，使细胞异常增生，甚至形成肿瘤。细菌致病主要是通过其释放内、外毒素，有的是释放破坏细胞膜的酶，如乙型溶血性镀球菌释放溶血素，溶解红细胞的细胞膜。结核杆菌等则是引起机体的变态反应。真菌、原虫、寄生虫等也均可直接破坏组织和细胞或通过变态反应造成组织损伤。
5、免疫因素机体的免疫反应具有防御有害物质侵袭、抑制细胞突变、维护机体内环境统一的作用。但在一定条件下，免疫反应可造成组织和细胞的损害。如机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织的损害(自身免疫性疾病)；体内、外抗原与体内所产生的抗体，在体内作用后形成的抗原抗体复合物，沉着在组织内引起免疫复合物病；免疫系统发育不全或遭损伤，可造成免疫缺陷病。
第二节细胞的适应性反应
当细胞的内环境发生改变，或在轻微的各种致损伤因素持久作用下，可通过其自身的代谢、功能和结构改变加以调整，这个过程称适应(adaptation)。在调整过程中，形态结构可以出现多种改变，如细胞的数目增多或减少、体积增大或变小、细胞和组织类型发生转变等。但适应是有限度的，当作用因素超过了一定时间和强度，细胞将失去适应能力。
一、肥大和增生
细胞、组织或器官体积增大称肥大(hypertrophy)。细胞肥大的基础是细胞器增多，从而使蛋白合成酶增加，蛋白质的合成代谢占优势，以达到更高的功能水平，适应改变了的环境需要。
【肥大的常见类型】
1、代偿性肥大通常因相应器官和组织的工作负荷增加而引起，具有功能代偿作用。如高血压病人左心室心肌肥大；心瓣膜疾病患者由于瓣膜开闭失效。心肌工作负荷增加，也会引起心肌肥大；一侧肾、肾上腺切除后，对侧相应器官肥大也属代偿性肥大。
2、内分泌性肥大内分泌激素作用于效应器，使之肥大，以适应生理功能的需要。如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期的子宫平滑肌肥大。
实质细胞数目增多常致组织、器官体积增大称增生(hyperplasia)。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。增生的细胞功能常增强，通常为可复性，原因消除后常可复原。
【增生的常见类型】
1、 代偿性增生往往伴随代偿性肥大而出现，如肾代偿性肥大时肾小管上皮也增生。
2、内分泌障碍性增生如子宫内膜增生症的子宫内膜增生、甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上皮增生。
3、再生性增生如肝细胞破坏后，肝细胞增生；慢性溃疡周围上皮增生；贫血时骨髓造血细胞增生。它们均对损伤、破坏以后的组织有修补、恢复作用。少数情况下，上述再生的肝细胞、溃疡周围上皮细胞若异常增生，可发展为肿瘤细胞。
肥大主要指细胞的体积增大，而增生主要指细胞数量的增多。肥大的组织或器官，既可是该组织或器官的细胞体积变大，也可是细胞数目增多，或两者同时存在。
二、萎缩
正常发育的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩(atr0phy)。萎缩细胞的细胞器减少，以降低细胞对氧和代谢物质的需求，适应降低了的工作负荷、血液供应和神经内分泌刺激。就萎缩细胞的形态、功能而言，它是肥大和增生的反意词。
萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有：
1、营养不良性萎缩全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩。
2、废用性萎缩如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。
3、神经性萎缩脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。
4、压迫性萎缩如输尿管阻塞可引起肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。
以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，难以恢复。但萎缩总的来说是一种适应现象，一般是可复性的，当萎缩不太严重时，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，萎缩的组织和器官仍可恢复原样。
三化生
一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生(metaplasia)。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生；鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮，称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原来组织的固有功能，如支气管上皮鳞状化生后 ......
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