糖尿病急性代谢并发症及其防治.doc
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参见附件(118kb)。
糖尿病急性代谢并发症及其防治
一、糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是因体内胰岛素绝对不足，而胰岛素的反调节激素增加，引起 糖 、蛋白质和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征， 是糖尿病急性代谢并发症的最常见种类。
据国外报道,DKA发病率约占住院糖尿病病人的14%，我国的统计结果与此相似，约占 146%。
糖尿病急性代谢并发症除DKA外，还有非酮症性高渗昏迷(NHHDC)及乳酸酸中毒( LA)。三者可以合并发生，常以某方面为主。
DKA常同时有NHHDC和LA，几乎半数DKA病人血乳酸升高，约有1/3N HHD C病人有酮症酸中毒，另有不少NHHDC病人有血乳酸增高。因此三者之间相互影响，不 能截然分开。确定诊断时，主要依据以何种代谢紊乱为主。三者之间的关系可用等边三角形 表示(图4棧保? 【发病机制及病理生理】
1发病机制：
DKA发病的最根本原因是胰岛素缺乏和
DKA
NHHDC
图4棧? DKA、NHHDC及LA的关系
胰岛素反调节激素增多，导致糖代谢障碍，血糖不 能利用，结果血糖增高，脂肪动员分解增加，血酮体(丙酮、乙酰乙酸、β羟丁酸)产生增 多并在体内蓄积，继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调。其详细机制请参阅有关专著。
2病理生理改变：
(1)高血糖：对机体有两方面的影响：①升高血浆渗透压，引起细胞内液外流，细胞脱水 ， 一般血糖每升高56mmol/L，血浆渗透压相应升高55mmol/L；②引起渗透性利尿 ，多余的糖由肾脏排出，带走大量水分和电解质，又可引起水电解质紊乱。
(2)脂肪分解增加：原因为胰岛素不足，不能抑制脂肪分解；糖利用障碍，机体代偿性脂 肪动员增加；反调节激素如生长激素、胰高糖素和皮质醇增多，促进脂肪分解。
(3)高酮血症：脂肪动员分解增加，产生大量丙酮、乙酰乙酸及β羟丁酸等酮体类物质 ，并引起血酮体升高。
(4)酸中毒：酮体中的乙酰乙酸和β羟丁酸均为强酸性物质，产生增多及蓄积超过机体 代偿能力时，即出现酸中毒。
(5)水电解质紊乱：脱水，常见的原因有高血糖引起的渗透性利尿；蛋白质及脂肪分解 产 生的大量酸性产物，排出时从尿中带走大量水分；病人饮水量不足。电解质改变包括体内 钾、钠均丢失，但因失水，钾、钠离子浓度不一定低；血磷减低。
【发病因素】
1DKA与糖尿病类型间的关系：
Ⅰ型、Ⅱ型均可发生DKA，但Ⅰ型更易发生，Ⅱ型 在某些应激情况下可以发生。从理论上讲，DKA与病程无关，但事实上病程越长，胰岛 β细胞功能衰竭越严重，越易发生KDA，这在Ⅱ型糖尿病更为常见。
2年龄因素：
与NHHDC不同，年轻者DKA发病率增高，据北京医科大学附属第一医院统计，年龄< 20岁者占30%， 20～40岁者占20%，40～70岁者占10%。这可能与年轻患者中Ⅰ型比例高有关 。
3性别：
儿童DKA病人无明显性别差异，而成年人则有性别差异。据北京协和医院统计，成年女性 ∶男性约为2∶1，这可能与40岁以后女性患者增多有关。
4诱因：
DKA临床发病多数有明显诱因，常见者有各种感染，约占337%；胰岛素应用不当， 如 长期用量不足或突然中断应用，约占325%；饮食不当，如暴饮暴食，约占253% ；精神刺激或其他因素各占4%。
【诊断】
1临床表现：
(1)常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，撊鄶症状加重，腹痛，倦 怠。还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。
(2)体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸 ；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。
2实验室检查：
(1)血糖升高：一般在167～333mmol/L，若>33 3 mmol/L则多伴有血浆高渗状态。
(2)酮体阳性：血酮体、尿酮体定性均为阳性。血酮体测定多采用酮体粉法，正常血酮体 浓 度约为00172 mmol/L，与酮体粉反应时不呈颜色变化即为阴性，当浓度达172 mmol/L时 才起反应，即 呈阳性，故按阳性反应的血清稀释倍数乘以10，即等于血酮体半定量毫摩尔数。尿酮体测 定多用酮体粉或尿酮体试纸，根据颜色反应深浅决定阳性程度。
(3)血pH值及二氧化碳结合力(CO2CP)减低：可判定酸中毒的程度，当血pH ≤71或CO2CP<10 mmol/L(<20Vol%)时，为重度酸中毒；当pH72或 CO2CP10～15mmol/L时，为中度酸中毒；当pH>72、CO2CP1 5～20mmol/L时，为轻度酸中毒。
(4)电解质及其他生化指标测定：检测Na+、K+、Cl-的浓度，血尿素氮、肌 酐水平。
3DKA的诊断依据：
(1)糖尿病病史：有的患者，可以DKA为首发表现，应注意。
(2)临床症状、体征：详见前述。
(3)实验室检查指标：血糖升高(>167 mmol/L)，血酮体、尿酮体阳性，CO2C P降低。
(4)若仅酮体阳性，pH及CO2CP不低，则可诊断为糖尿病酮症。
(5)若DKA患者陷入昏迷状态，则诊断为糖尿病酮症酸中毒昏迷。
【治疗】
DKA的治疗原则是 大量补液，补充胰岛素， 补钾，纠正酸碱失衡，消除诱因(表4-1)。
表4棧? DKA的治疗
静脉输液* 生理盐水500～1 000ml/h×4h
生理盐水250～500ml/h×4h
血糖<139 mmol/L时，改输5%或10%的葡萄糖液
胰岛素 01 U/kg·h静脉滴注。如果每1～2h血糖 下降<10%，或阴离子间隙和pH无改善，普通胰岛素剂量加倍； 如 果阴离子间隙和pH进行性改善，血糖<139 mmol/L，则胰岛素剂量减少
补钾 血清钾<3 mmol/L，补K+速度为40 mmol/h
血清钾<4 mmol/L，补K+速度为30 mmol/h
血清钾<5 mmol/L，补K+速度为20 mmol/h
补液速度要根据心 功能状态调整，上述速度仅供参考。1大量补液：
(1)补液种类：首先选用生理盐水，当血糖降至<139 mmol/L时， 改用5%葡萄糖或糖盐水。
(2)补液总量：按病人体重的10%估算，例如体重60kg的患者，约需补液6 000m l，一般在最初24小时内需补液4 000 ml左右。或按有关公式计算补液量。
(3)补液速度：开始时每小时补500 ml，连续4小时；其后改为
250ml/h，连续4小时。但应结合病人的心、肾功能状态，调整补液速度。
2胰岛素治疗：
现在主张采用小剂量胰岛素持续静脉点滴疗法。最初按01 U/kg·h给予；若血糖下降不 足 每小时28～56 mmol/L ......
糖尿病急性代谢并发症及其防治
一、糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是因体内胰岛素绝对不足，而胰岛素的反调节激素增加，引起 糖 、蛋白质和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征， 是糖尿病急性代谢并发症的最常见种类。
据国外报道,DKA发病率约占住院糖尿病病人的14%，我国的统计结果与此相似，约占 146%。
糖尿病急性代谢并发症除DKA外，还有非酮症性高渗昏迷(NHHDC)及乳酸酸中毒( LA)。三者可以合并发生，常以某方面为主。
DKA常同时有NHHDC和LA，几乎半数DKA病人血乳酸升高，约有1/3N HHD C病人有酮症酸中毒，另有不少NHHDC病人有血乳酸增高。因此三者之间相互影响，不 能截然分开。确定诊断时，主要依据以何种代谢紊乱为主。三者之间的关系可用等边三角形 表示(图4棧保? 【发病机制及病理生理】
1发病机制：
DKA发病的最根本原因是胰岛素缺乏和
DKA
NHHDC
图4棧? DKA、NHHDC及LA的关系
胰岛素反调节激素增多，导致糖代谢障碍，血糖不 能利用，结果血糖增高，脂肪动员分解增加，血酮体(丙酮、乙酰乙酸、β羟丁酸)产生增 多并在体内蓄积，继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调。其详细机制请参阅有关专著。
2病理生理改变：
(1)高血糖：对机体有两方面的影响：①升高血浆渗透压，引起细胞内液外流，细胞脱水 ， 一般血糖每升高56mmol/L，血浆渗透压相应升高55mmol/L；②引起渗透性利尿 ，多余的糖由肾脏排出，带走大量水分和电解质，又可引起水电解质紊乱。
(2)脂肪分解增加：原因为胰岛素不足，不能抑制脂肪分解；糖利用障碍，机体代偿性脂 肪动员增加；反调节激素如生长激素、胰高糖素和皮质醇增多，促进脂肪分解。
(3)高酮血症：脂肪动员分解增加，产生大量丙酮、乙酰乙酸及β羟丁酸等酮体类物质 ，并引起血酮体升高。
(4)酸中毒：酮体中的乙酰乙酸和β羟丁酸均为强酸性物质，产生增多及蓄积超过机体 代偿能力时，即出现酸中毒。
(5)水电解质紊乱：脱水，常见的原因有高血糖引起的渗透性利尿；蛋白质及脂肪分解 产 生的大量酸性产物，排出时从尿中带走大量水分；病人饮水量不足。电解质改变包括体内 钾、钠均丢失，但因失水，钾、钠离子浓度不一定低；血磷减低。
【发病因素】
1DKA与糖尿病类型间的关系：
Ⅰ型、Ⅱ型均可发生DKA，但Ⅰ型更易发生，Ⅱ型 在某些应激情况下可以发生。从理论上讲，DKA与病程无关，但事实上病程越长，胰岛 β细胞功能衰竭越严重，越易发生KDA，这在Ⅱ型糖尿病更为常见。
2年龄因素：
与NHHDC不同，年轻者DKA发病率增高，据北京医科大学附属第一医院统计，年龄< 20岁者占30%， 20～40岁者占20%，40～70岁者占10%。这可能与年轻患者中Ⅰ型比例高有关 。
3性别：
儿童DKA病人无明显性别差异，而成年人则有性别差异。据北京协和医院统计，成年女性 ∶男性约为2∶1，这可能与40岁以后女性患者增多有关。
4诱因：
DKA临床发病多数有明显诱因，常见者有各种感染，约占337%；胰岛素应用不当， 如 长期用量不足或突然中断应用，约占325%；饮食不当，如暴饮暴食，约占253% ；精神刺激或其他因素各占4%。
【诊断】
1临床表现：
(1)常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，撊鄶症状加重，腹痛，倦 怠。还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。
(2)体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸 ；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。
2实验室检查：
(1)血糖升高：一般在167～333mmol/L，若>33 3 mmol/L则多伴有血浆高渗状态。
(2)酮体阳性：血酮体、尿酮体定性均为阳性。血酮体测定多采用酮体粉法，正常血酮体 浓 度约为00172 mmol/L，与酮体粉反应时不呈颜色变化即为阴性，当浓度达172 mmol/L时 才起反应，即 呈阳性，故按阳性反应的血清稀释倍数乘以10，即等于血酮体半定量毫摩尔数。尿酮体测 定多用酮体粉或尿酮体试纸，根据颜色反应深浅决定阳性程度。
(3)血pH值及二氧化碳结合力(CO2CP)减低：可判定酸中毒的程度，当血pH ≤71或CO2CP<10 mmol/L(<20Vol%)时，为重度酸中毒；当pH72或 CO2CP10～15mmol/L时，为中度酸中毒；当pH>72、CO2CP1 5～20mmol/L时，为轻度酸中毒。
(4)电解质及其他生化指标测定：检测Na+、K+、Cl-的浓度，血尿素氮、肌 酐水平。
3DKA的诊断依据：
(1)糖尿病病史：有的患者，可以DKA为首发表现，应注意。
(2)临床症状、体征：详见前述。
(3)实验室检查指标：血糖升高(>167 mmol/L)，血酮体、尿酮体阳性，CO2C P降低。
(4)若仅酮体阳性，pH及CO2CP不低，则可诊断为糖尿病酮症。
(5)若DKA患者陷入昏迷状态，则诊断为糖尿病酮症酸中毒昏迷。
【治疗】
DKA的治疗原则是 大量补液，补充胰岛素， 补钾，纠正酸碱失衡，消除诱因(表4-1)。
表4棧? DKA的治疗
静脉输液* 生理盐水500～1 000ml/h×4h
生理盐水250～500ml/h×4h
血糖<139 mmol/L时，改输5%或10%的葡萄糖液
胰岛素 01 U/kg·h静脉滴注。如果每1～2h血糖 下降<10%，或阴离子间隙和pH无改善，普通胰岛素剂量加倍； 如 果阴离子间隙和pH进行性改善，血糖<139 mmol/L，则胰岛素剂量减少
补钾 血清钾<3 mmol/L，补K+速度为40 mmol/h
血清钾<4 mmol/L，补K+速度为30 mmol/h
血清钾<5 mmol/L，补K+速度为20 mmol/h
补液速度要根据心 功能状态调整，上述速度仅供参考。1大量补液：
(1)补液种类：首先选用生理盐水，当血糖降至<139 mmol/L时， 改用5%葡萄糖或糖盐水。
(2)补液总量：按病人体重的10%估算，例如体重60kg的患者，约需补液6 000m l，一般在最初24小时内需补液4 000 ml左右。或按有关公式计算补液量。
(3)补液速度：开始时每小时补500 ml，连续4小时；其后改为
250ml/h，连续4小时。但应结合病人的心、肾功能状态，调整补液速度。
2胰岛素治疗：
现在主张采用小剂量胰岛素持续静脉点滴疗法。最初按01 U/kg·h给予；若血糖下降不 足 每小时28～56 mmol/L ......
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