糖尿病急性代谢并发症及其防治.doc
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糖尿病急性代谢并发症及其防治
一、糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是因体内胰岛素绝对不足，而胰岛素的反调节激素增加，引起 糖 、蛋白质和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征， 是糖尿病急性代谢并发症的最常见种类。
据国外报道,DKA发病率约占住院糖尿病病人的14%，我国的统计结果与此相似，约占 146%。
糖尿病急性代谢并发症除DKA外，还有非酮症性高渗昏迷(NHHDC)及乳酸酸中毒( LA)。三者可以合并发生，常以某方面为主。
DKA常同时有NHHDC和LA，几乎半数DKA病人血乳酸升高，约有1/3N HHD C病人有酮症酸中毒，另有不少NHHDC病人有血乳酸增高。因此三者之间相互影响，不 能截然分开。确定诊断时，主要依据以何种代谢紊乱为主。三者之间的关系可用等边三角形 表示(图4棧保? 【发病机制及病理生理】
1发病机制：
DKA发病的最根本原因是胰岛素缺乏和
DKA
NHHDC
图4棧? DKA、NHHDC及LA的关系
胰岛素反调节激素增多，导致糖代谢障碍，血糖不 能利用，结果血糖增高，脂肪动员分解增加，血酮体(丙酮、乙酰乙酸、β羟丁酸)产生增 多并在体内蓄积，继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调。其详细机制请参阅有关专著。
2病理生理改变：
(1)高血糖：对机体有两方面的影响：①升高血浆渗透压，引起细胞内液外流，细胞脱水 ， 一般血糖每升高56mmol/L，血浆渗透压相应升高55mmol/L；②引起渗透性利尿 ，多余的糖由肾脏排出，带走大量水分和电解质，又可引起水电解质紊乱。
(2)脂肪分解增加：原因为胰岛素不足，不能抑制脂肪分解；糖利用障碍，机体代偿性脂 肪动员增加；反调节激素如生长激素、胰高糖素和皮质醇增多，促进脂肪分解。
(3)高酮血症：脂肪动员分解增加，产生大量丙酮、乙酰乙酸及β羟丁酸等酮体类物质 ，并引起血酮体升高。
(4)酸中毒：酮体中的乙酰乙酸和β羟丁酸均为强酸性物质，产生增多及蓄积超过机体 代偿能力时，即出现酸中毒。
(5)水电解质紊乱：脱水，常见的原因有高血糖引起的渗透性利尿；蛋白质及脂肪分解 产 生的大量酸性产物，排出时从尿中带走大量水分；病人饮水量不足。电解质改变包括体内 钾、钠均丢失，但因失水，钾、钠离子浓度不一定低；血磷减低。
【发病因素】
1DKA与糖尿病类型间的关系：
Ⅰ型、Ⅱ型均可发生DKA，但Ⅰ型更易发生，Ⅱ型 在某些应激情况下可以发生。从理论上讲，DKA与病程无关，但事实上病程越长，胰岛 β细胞功能衰竭越严重，越易发生KDA，这在Ⅱ型糖尿病更为常见。
2年龄因素：
与NHHDC不同，年轻者DKA发病率增高，据北京医科大学附属第一医院统计，年龄< 20岁者占30%， 20～40岁者占20%，40～70岁者占10%。这可能与年轻患者中Ⅰ型比例高有关 。
3性别：
儿童DKA病人无明显性别差异，而成年人则有性别差异。据北京协和医院统计，成年女性 ∶男性约为2∶1，这可能与40岁以后女性患者增多有关。
4诱因：
DKA临床发病多数有明显诱因，常见者有各种感染，约占337%；胰岛素应用不当， 如 长期用量不足或突然中断应用，约占325%；饮食不当，如暴饮暴食，约占253% ；精神刺激或其他因素各占4%。
【诊断】
1临床表现：
(1)常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，撊鄶症状加重，腹痛，倦 怠。还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。
(2)体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸 ；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。
2实验室检查：
(1)血糖升高：一般在167～333mmol/L，若>33 3 mmol/L则多伴有血浆高渗状态。
(2)酮体阳性：血酮体、尿酮体定性均为阳性。血酮体测定多采用酮体粉法，正常血酮体 浓 度约为00172 mmol/L，与酮体粉反应时不呈颜色变化即为阴性，当浓度达172 mmol/L时 才起反应，即 呈阳性，故按阳性反应的血清稀释倍数乘以10，即等于血酮体半定量毫摩尔数。尿酮体测 定多用酮体粉或尿酮体试纸，根据颜色反应深浅决定阳性程度。
(3)血pH值及二氧化碳结合力(CO2CP)减低：可判定酸中毒的程度，当血pH ≤71或CO2CP<10 mmol/L(<20Vol%)时，为重度酸中毒；当pH72或 CO2CP10～15mmol/L时，为中度酸中毒；当pH>72、CO2CP1 5～20mmol/L时，为轻度酸中毒。
(4)电解质及其他生化指标测定：检测Na+、K+、Cl-的浓度，血尿素氮、肌 酐水平。
3DKA的诊断依据：
(1)糖尿病病史：有的患者，可以DKA为首发表现，应注意。
(2)临床症状、体征：详见前述。
(3)实验室检查指标：血糖升高(>167 mmol/L)，血酮体、尿酮体阳性，CO2C P降低。
(4)若仅酮体阳性，pH及CO2CP不低，则可诊断为糖尿病酮症。
(5)若DKA患者陷入昏迷状态，则诊断为糖尿病酮症酸中毒昏迷。
【治疗】
DKA的治疗原则是 大量补液，补充胰岛素， 补钾，纠正酸碱失衡，消除诱因(表4-1)。
表4棧? DKA的治疗
静脉输液* 生理盐水500～1 000ml/h×4h
生理盐水250～500ml/h×4h
血糖<139 mmol/L时，改输5%或10%的葡萄糖液
胰岛素 01 U/kg·h静脉滴注。如果每1～2h血糖 下降<10%，或阴离子间隙和pH无改善，普通胰岛素剂量加倍； 如 果阴离子间隙和pH进行性改善，血糖<139 mmol/L，则胰岛素剂量减少
补钾 血清钾<3 mmol/L，补K+速度为40 mmol/h
血清钾<4 mmol/L，补K+速度为30 mmol/h
血清钾<5 mmol/L，补K+速度为20 mmol/h
补液速度要根据心 功能状态调整，上述速度仅供参考。1大量补液：
(1)补液种类：首先选用生理盐水，当血糖降至<139 mmol/L时， 改用5%葡萄糖或糖盐水。
(2)补液总量：按病人体重的10%估算，例如体重60kg的患者，约需补液6 000m l，一般在最初24小时内需补液4 000 ml左右。或按有关公式计算补液量。
(3)补液速度：开始时每小时补500 ml，连续4小时；其后改为
250ml/h，连续4小时。但应结合病人的心、肾功能状态，调整补液速度。
2胰岛素治疗：
现在主张采用小剂量胰岛素持续静脉点滴疗法。最初按01 U/kg·h给予；若血糖下降不 足 每小时28～56 mmol/L，胰岛素用量加倍；若血糖降至<139 mmol/L， 则给予葡萄糖溶液，其中胰岛素与糖的配比为1∶2～4。
3补钾：
DKA时，体内总钾量大量丢失，平均可丢失3～5mmol/kg体重，但由于脱水，血浆 钾离 子浓度不一定低。一般在补液同时开始补钾(病人有尿时)，补钾量每小时不宜超过20mm ol(相当于KCl 15g)，24小时KCl总量为6～10g。对于肾功能不全或应用洋地 黄 类药物者，补钾要慎重，必要时可进行心电监护。目前强调，即使DKA纠正后，病人仍需 口服补钾一周。
4补碱：
一般DKA患者，酸中毒不重时，勿需补碱，但严重酸中毒患者应补碱，补碱指征为：pH <71，CO2CP<10 mmol/L或[HCO-3]<10 mmol/L。一般选用5%小 苏打 溶液稀释后滴注，不用乳酸钠，用量可按公式计算：体重(kg)×60%×[-3-细胞外 液剩余碱]×2＝所需NaHCO3量。一般先给1/2量 。
5消除诱因并积极治疗合并症：
感染者积极抗感染治疗，伴有消化道出血者，及时控制出血。
6补磷：
理论上补磷对DKA病人有益，但无必要常规应用。
【预防】
DKA完全可以预防，关键是加强糖尿病教育，避免各种诱因，合理饮 食，避免各种应激情况，坚持治疗。一旦发生DKA,要及时到医院诊治。
二、其他急性代谢并发症
糖尿病非酮症性高渗昏迷和乳酸酸中毒临床较少见，且其发病因素与DKA相似 ，治疗原则也大同小异，在此不详细叙述，有关临床特点见表4-2。
表4-2 DKA、NHHDC、LA的临床特点
糖尿病酮症酸中毒
(DKA)糖尿病高渗性昏迷
(NHHDC)乳酸性酸中毒
(LA)
(一)病史
1糖尿病
有或无(未诊断) 有或无(未诊断 ) 大多有，也可为非糖尿病患者
2诱因或病因 Ⅰ型胰岛素治疗中断、不足,Ⅱ型有 感染 应激(如心肌梗死、外科情况等),胰岛素抵抗 大多属Ⅱ型中老年病人，糖尿病 未妥善控制,有严重感染、胃肠 病等，引起大量失水所致 糖尿病病 人口服降糖灵等双胍类药物,休克、缺氧等多种疾病
(二)起病
较缓,以日计
较缓,常被忽视
较急,但易被忽视
(三)症状
1多尿、烦渴、多饮 +～ +～
2饥饿 +～? ～ -
3厌食、恶心、呕吐 +～ +～ + ～
4腹痛 小儿常见,成人可见，伴急性胰腺炎者有剧痛 较 少见,有胃肠病者可有腹痛 可有可无,视原发病而定
5多汗
-
-
+～(休克时多冷汗)
6深大呼吸 +，有酮味 - +～
糖尿病酮症酸中毒
(DKA)糖尿病高渗性昏迷
(NHHDC)乳酸性酸中毒
(LA)
7神经肌肉 嗜睡、神志淡漠、昏迷 除神志淡漠、迟钝、木 僵、昏迷外,尚可有灶性运动神经失常征 神志淡漠、木僵、昏迷
(四)体征
1皮肤
失水、干燥、弹性差 严重失水、干燥、弹性差 苍白(休克)、紫绀(缺氧)
2呼吸
深大、加速,有酮味 深大、加速可不规则 深大、加速
3脉搏
细速软弱
速而饱满
速而沉细,休克时扪不清
4血压 降低,可测不出 下降或测不出 下降,测不出 5眼球压力 低 低 低
6腹部压痛
可有肌痉挛
可有肌痉挛
压痛有时颇明显(急性胰腺炎等)
7神经反射
迟钝
加强，跖反射可阳性
(五)化验
1尿糖 ,肾衰时或减少或消失 + ～ -
2尿酮
+～,肾衰时减少 -～
+～
3血糖
>1665 mmol/L
>333 mmol/L
可正常,可增高
4血酮 >5mmol/L 可>2 mmol/L 可>2 mmol/L
5CO2结合力
<1348 mmol/L
(30容积%) 稍低于正常
<1348mmol/L
6血pH 降低,<735 正常或稍降低 <735
糖尿病酮症酸中毒
(DKA)糖尿病高渗性昏迷
(NHHDC)乳酸性酸中毒
(LA)
7血渗透压
稍升高,在300～330 mmol/L 明显升高，常>350 mmol/L 可升高
8血乳酸 一般正常,可>2 mmol/L 一般正常,可稍>2 mmol/ L明显升高,>5 mmol/L,可达35mmol/L 9血乳酸∶丙酮酸 一般正常,10∶1 可稍升高 明显升高，>15∶1
10血钠
常偏低或正常
一般增高,>145 mmol/L 可正常或稍低
11血钾
可低、正常或偏高 可低、正常或偏高 可低、正常或偏高
12 HCO3 <15 mmol/L 正常或偏低 < 10mmol/L
13 BUN 可正常,常增高 常轻、中度升高 正常或中度升高
(六)治疗及预后 小剂量胰岛素治疗有良效,病死率<10% 补液( 等渗或低渗)有效,但老年人病死率高,达60%左右 对NaHCO3治疗有良效,但 病死率高,可达50%以上
该项目内的?敾驌+敱硎局⒆吹挠形藁蚯嶂亍-敱硎疚拗⒆矗瑩+ 敱硎居?轻微症状，摤稊表示有轻、中度症状，摤窋表示有中度症状，摤笖表示有重度症状 第五章 糖尿病慢性并发症及其防治
一、糖尿病慢性并发症的病理基础
(一)大、中血管病变
糖尿病大、中血管病变与非糖尿病者的动脉粥样硬化相似，主要分布于胸、腹主动脉， 尤其是肋 间动脉、冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉、下肢动脉等分支开口处。此外,脑动脉硬化亦常 见。与 大、中血管病变有关的常见并发症有冠心病、脑血管病、高血压，其病理基础是动脉粥样 硬化，主要发病机制如下：
1血管内皮损伤：在长期高血压及血流冲击下，血管内皮出现损伤，引起血小板凝集 、沉积、 粘附在损伤内皮下并释放一些物质，如血栓素B2、前列腺素E2 等，这些物质有利于血栓形成与血管收缩，并刺激血管壁中层平滑肌增生，吸 收大量胆固醇胆醇脂等脂肪沉积，而形成粥样硬化斑块。
2高胰岛素血症：可刺激动脉壁中层平滑肌增生，加强胆固醇胆醇脂及脂肪合成，并 沉积 于动脉管壁，还可抑制脂肪分解，进而形成高脂血症、高脂蛋白血症，这些因素均有利于动 脉硬化的形成。
3高血糖时血红蛋白与糖结合形成糖基化血红蛋白，其输氧功能下降，2，3二磷酸 甘油酸水平 下降，氧解离困难，以致组织缺氧，造成血管内皮损伤及动脉平滑肌细胞增生，进而发生动 脉硬化。......（后略) ......
糖尿病急性代谢并发症及其防治
一、糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是因体内胰岛素绝对不足，而胰岛素的反调节激素增加，引起 糖 、蛋白质和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征， 是糖尿病急性代谢并发症的最常见种类。
据国外报道,DKA发病率约占住院糖尿病病人的14%，我国的统计结果与此相似，约占 146%。
糖尿病急性代谢并发症除DKA外，还有非酮症性高渗昏迷(NHHDC)及乳酸酸中毒( LA)。三者可以合并发生，常以某方面为主。
DKA常同时有NHHDC和LA，几乎半数DKA病人血乳酸升高，约有1/3N HHD C病人有酮症酸中毒，另有不少NHHDC病人有血乳酸增高。因此三者之间相互影响，不 能截然分开。确定诊断时，主要依据以何种代谢紊乱为主。三者之间的关系可用等边三角形 表示(图4棧保? 【发病机制及病理生理】
1发病机制：
DKA发病的最根本原因是胰岛素缺乏和
DKA
NHHDC
图4棧? DKA、NHHDC及LA的关系
胰岛素反调节激素增多，导致糖代谢障碍，血糖不 能利用，结果血糖增高，脂肪动员分解增加，血酮体(丙酮、乙酰乙酸、β羟丁酸)产生增 多并在体内蓄积，继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调。其详细机制请参阅有关专著。
2病理生理改变：
(1)高血糖：对机体有两方面的影响：①升高血浆渗透压，引起细胞内液外流，细胞脱水 ， 一般血糖每升高56mmol/L，血浆渗透压相应升高55mmol/L；②引起渗透性利尿 ，多余的糖由肾脏排出，带走大量水分和电解质，又可引起水电解质紊乱。
(2)脂肪分解增加：原因为胰岛素不足，不能抑制脂肪分解；糖利用障碍，机体代偿性脂 肪动员增加；反调节激素如生长激素、胰高糖素和皮质醇增多，促进脂肪分解。
(3)高酮血症：脂肪动员分解增加，产生大量丙酮、乙酰乙酸及β羟丁酸等酮体类物质 ，并引起血酮体升高。
(4)酸中毒：酮体中的乙酰乙酸和β羟丁酸均为强酸性物质，产生增多及蓄积超过机体 代偿能力时，即出现酸中毒。
(5)水电解质紊乱：脱水，常见的原因有高血糖引起的渗透性利尿；蛋白质及脂肪分解 产 生的大量酸性产物，排出时从尿中带走大量水分；病人饮水量不足。电解质改变包括体内 钾、钠均丢失，但因失水，钾、钠离子浓度不一定低；血磷减低。
【发病因素】
1DKA与糖尿病类型间的关系：
Ⅰ型、Ⅱ型均可发生DKA，但Ⅰ型更易发生，Ⅱ型 在某些应激情况下可以发生。从理论上讲，DKA与病程无关，但事实上病程越长，胰岛 β细胞功能衰竭越严重，越易发生KDA，这在Ⅱ型糖尿病更为常见。
2年龄因素：
与NHHDC不同，年轻者DKA发病率增高，据北京医科大学附属第一医院统计，年龄< 20岁者占30%， 20～40岁者占20%，40～70岁者占10%。这可能与年轻患者中Ⅰ型比例高有关 。
3性别：
儿童DKA病人无明显性别差异，而成年人则有性别差异。据北京协和医院统计，成年女性 ∶男性约为2∶1，这可能与40岁以后女性患者增多有关。
4诱因：
DKA临床发病多数有明显诱因，常见者有各种感染，约占337%；胰岛素应用不当， 如 长期用量不足或突然中断应用，约占325%；饮食不当，如暴饮暴食，约占253% ；精神刺激或其他因素各占4%。
【诊断】
1临床表现：
(1)常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，撊鄶症状加重，腹痛，倦 怠。还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。
(2)体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸 ；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。
2实验室检查：
(1)血糖升高：一般在167～333mmol/L，若>33 3 mmol/L则多伴有血浆高渗状态。
(2)酮体阳性：血酮体、尿酮体定性均为阳性。血酮体测定多采用酮体粉法，正常血酮体 浓 度约为00172 mmol/L，与酮体粉反应时不呈颜色变化即为阴性，当浓度达172 mmol/L时 才起反应，即 呈阳性，故按阳性反应的血清稀释倍数乘以10，即等于血酮体半定量毫摩尔数。尿酮体测 定多用酮体粉或尿酮体试纸，根据颜色反应深浅决定阳性程度。
(3)血pH值及二氧化碳结合力(CO2CP)减低：可判定酸中毒的程度，当血pH ≤71或CO2CP<10 mmol/L(<20Vol%)时，为重度酸中毒；当pH72或 CO2CP10～15mmol/L时，为中度酸中毒；当pH>72、CO2CP1 5～20mmol/L时，为轻度酸中毒。
(4)电解质及其他生化指标测定：检测Na+、K+、Cl-的浓度，血尿素氮、肌 酐水平。
3DKA的诊断依据：
(1)糖尿病病史：有的患者，可以DKA为首发表现，应注意。
(2)临床症状、体征：详见前述。
(3)实验室检查指标：血糖升高(>167 mmol/L)，血酮体、尿酮体阳性，CO2C P降低。
(4)若仅酮体阳性，pH及CO2CP不低，则可诊断为糖尿病酮症。
(5)若DKA患者陷入昏迷状态，则诊断为糖尿病酮症酸中毒昏迷。
【治疗】
DKA的治疗原则是 大量补液，补充胰岛素， 补钾，纠正酸碱失衡，消除诱因(表4-1)。
表4棧? DKA的治疗
静脉输液* 生理盐水500～1 000ml/h×4h
生理盐水250～500ml/h×4h
血糖<139 mmol/L时，改输5%或10%的葡萄糖液
胰岛素 01 U/kg·h静脉滴注。如果每1～2h血糖 下降<10%，或阴离子间隙和pH无改善，普通胰岛素剂量加倍； 如 果阴离子间隙和pH进行性改善，血糖<139 mmol/L，则胰岛素剂量减少
补钾 血清钾<3 mmol/L，补K+速度为40 mmol/h
血清钾<4 mmol/L，补K+速度为30 mmol/h
血清钾<5 mmol/L，补K+速度为20 mmol/h
补液速度要根据心 功能状态调整，上述速度仅供参考。1大量补液：
(1)补液种类：首先选用生理盐水，当血糖降至<139 mmol/L时， 改用5%葡萄糖或糖盐水。
(2)补液总量：按病人体重的10%估算，例如体重60kg的患者，约需补液6 000m l，一般在最初24小时内需补液4 000 ml左右。或按有关公式计算补液量。
(3)补液速度：开始时每小时补500 ml，连续4小时；其后改为
250ml/h，连续4小时。但应结合病人的心、肾功能状态，调整补液速度。
2胰岛素治疗：
现在主张采用小剂量胰岛素持续静脉点滴疗法。最初按01 U/kg·h给予；若血糖下降不 足 每小时28～56 mmol/L，胰岛素用量加倍；若血糖降至<139 mmol/L， 则给予葡萄糖溶液，其中胰岛素与糖的配比为1∶2～4。
3补钾：
DKA时，体内总钾量大量丢失，平均可丢失3～5mmol/kg体重，但由于脱水，血浆 钾离 子浓度不一定低。一般在补液同时开始补钾(病人有尿时)，补钾量每小时不宜超过20mm ol(相当于KCl 15g)，24小时KCl总量为6～10g。对于肾功能不全或应用洋地 黄 类药物者，补钾要慎重，必要时可进行心电监护。目前强调，即使DKA纠正后，病人仍需 口服补钾一周。
4补碱：
一般DKA患者，酸中毒不重时，勿需补碱，但严重酸中毒患者应补碱，补碱指征为：pH <71，CO2CP<10 mmol/L或[HCO-3]<10 mmol/L。一般选用5%小 苏打 溶液稀释后滴注，不用乳酸钠，用量可按公式计算：体重(kg)×60%×[-3-细胞外 液剩余碱]×2＝所需NaHCO3量。一般先给1/2量 。
5消除诱因并积极治疗合并症：
感染者积极抗感染治疗，伴有消化道出血者，及时控制出血。
6补磷：
理论上补磷对DKA病人有益，但无必要常规应用。
【预防】
DKA完全可以预防，关键是加强糖尿病教育，避免各种诱因，合理饮 食，避免各种应激情况，坚持治疗。一旦发生DKA,要及时到医院诊治。
二、其他急性代谢并发症
糖尿病非酮症性高渗昏迷和乳酸酸中毒临床较少见，且其发病因素与DKA相似 ，治疗原则也大同小异，在此不详细叙述，有关临床特点见表4-2。
表4-2 DKA、NHHDC、LA的临床特点
糖尿病酮症酸中毒
(DKA)糖尿病高渗性昏迷
(NHHDC)乳酸性酸中毒
(LA)
(一)病史
1糖尿病
有或无(未诊断) 有或无(未诊断 ) 大多有，也可为非糖尿病患者
2诱因或病因 Ⅰ型胰岛素治疗中断、不足,Ⅱ型有 感染 应激(如心肌梗死、外科情况等),胰岛素抵抗 大多属Ⅱ型中老年病人，糖尿病 未妥善控制,有严重感染、胃肠 病等，引起大量失水所致 糖尿病病 人口服降糖灵等双胍类药物,休克、缺氧等多种疾病
(二)起病
较缓,以日计
较缓,常被忽视
较急,但易被忽视
(三)症状
1多尿、烦渴、多饮 +～ +～
2饥饿 +～? ～ -
3厌食、恶心、呕吐 +～ +～ + ～
4腹痛 小儿常见,成人可见，伴急性胰腺炎者有剧痛 较 少见,有胃肠病者可有腹痛 可有可无,视原发病而定
5多汗
-
-
+～(休克时多冷汗)
6深大呼吸 +，有酮味 - +～
糖尿病酮症酸中毒
(DKA)糖尿病高渗性昏迷
(NHHDC)乳酸性酸中毒
(LA)
7神经肌肉 嗜睡、神志淡漠、昏迷 除神志淡漠、迟钝、木 僵、昏迷外,尚可有灶性运动神经失常征 神志淡漠、木僵、昏迷
(四)体征
1皮肤
失水、干燥、弹性差 严重失水、干燥、弹性差 苍白(休克)、紫绀(缺氧)
2呼吸
深大、加速,有酮味 深大、加速可不规则 深大、加速
3脉搏
细速软弱
速而饱满
速而沉细,休克时扪不清
4血压 降低,可测不出 下降或测不出 下降,测不出 5眼球压力 低 低 低
6腹部压痛
可有肌痉挛
可有肌痉挛
压痛有时颇明显(急性胰腺炎等)
7神经反射
迟钝
加强，跖反射可阳性
(五)化验
1尿糖 ,肾衰时或减少或消失 + ～ -
2尿酮
+～,肾衰时减少 -～
+～
3血糖
>1665 mmol/L
>333 mmol/L
可正常,可增高
4血酮 >5mmol/L 可>2 mmol/L 可>2 mmol/L
5CO2结合力
<1348 mmol/L
(30容积%) 稍低于正常
<1348mmol/L
6血pH 降低,<735 正常或稍降低 <735
糖尿病酮症酸中毒
(DKA)糖尿病高渗性昏迷
(NHHDC)乳酸性酸中毒
(LA)
7血渗透压
稍升高,在300～330 mmol/L 明显升高，常>350 mmol/L 可升高
8血乳酸 一般正常,可>2 mmol/L 一般正常,可稍>2 mmol/ L明显升高,>5 mmol/L,可达35mmol/L 9血乳酸∶丙酮酸 一般正常,10∶1 可稍升高 明显升高，>15∶1
10血钠
常偏低或正常
一般增高,>145 mmol/L 可正常或稍低
11血钾
可低、正常或偏高 可低、正常或偏高 可低、正常或偏高
12 HCO3 <15 mmol/L 正常或偏低 < 10mmol/L
13 BUN 可正常,常增高 常轻、中度升高 正常或中度升高
(六)治疗及预后 小剂量胰岛素治疗有良效,病死率<10% 补液( 等渗或低渗)有效,但老年人病死率高,达60%左右 对NaHCO3治疗有良效,但 病死率高,可达50%以上
该项目内的?敾驌+敱硎局⒆吹挠形藁蚯嶂亍-敱硎疚拗⒆矗瑩+ 敱硎居?轻微症状，摤稊表示有轻、中度症状，摤窋表示有中度症状，摤笖表示有重度症状 第五章 糖尿病慢性并发症及其防治
一、糖尿病慢性并发症的病理基础
(一)大、中血管病变
糖尿病大、中血管病变与非糖尿病者的动脉粥样硬化相似，主要分布于胸、腹主动脉， 尤其是肋 间动脉、冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉、下肢动脉等分支开口处。此外,脑动脉硬化亦常 见。与 大、中血管病变有关的常见并发症有冠心病、脑血管病、高血压，其病理基础是动脉粥样 硬化，主要发病机制如下：
1血管内皮损伤：在长期高血压及血流冲击下，血管内皮出现损伤，引起血小板凝集 、沉积、 粘附在损伤内皮下并释放一些物质，如血栓素B2、前列腺素E2 等，这些物质有利于血栓形成与血管收缩，并刺激血管壁中层平滑肌增生，吸 收大量胆固醇胆醇脂等脂肪沉积，而形成粥样硬化斑块。
2高胰岛素血症：可刺激动脉壁中层平滑肌增生，加强胆固醇胆醇脂及脂肪合成，并 沉积 于动脉管壁，还可抑制脂肪分解，进而形成高脂血症、高脂蛋白血症，这些因素均有利于动 脉硬化的形成。
3高血糖时血红蛋白与糖结合形成糖基化血红蛋白，其输氧功能下降，2，3二磷酸 甘油酸水平 下降，氧解离困难，以致组织缺氧，造成血管内皮损伤及动脉平滑肌细胞增生，进而发生动 脉硬化。......（后略) ......
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