呼吸机与血气分析.doc
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参见附件(66kb)。
血气分析的应用常识(郭振辉)
通过动脉血的血气分析有助于临床判断呼吸功能和体内酸碱平衡状态，结合导管检查和混合静脉血的血气分析更可帮助我们了解组织细胞的呼吸情况或氧动力学。现就血气分析与呼吸功能及酸碱平衡的判断做一简要介绍。
血气分析与呼吸功能
1、呼吸功能完成的条件：
呼吸系统及其调控系统结构和功能的完整是保证呼吸功能正常，进而满足机体代谢需要的前提。正常生理条件下，肺泡氧分压(PAO2)约为113mmHg、动脉氧分压(PaO2)约为100mmHg，组织细胞内氧分压约为40mmHg、线立体内氧分压约为5mmHg。由此构成了氧分子由肺泡至组织细胞和线立体的氧弥散梯度。
随年龄增加呼吸功能逐渐减退，表现为：肺活量(VC)、用力肺活量/第一秒用力肺活量(FVC/FEV1)，分钟通气量(MVV)随年龄增加而下降；而残气量/功能残气量(RV、FRC)、残总比(RV/TLC)即随年龄增加而升高；潮气量(TV)和肺总量(TLC)基本保持不变。具体的年龄与血气分析的关系为:
PaO2=(104.2-0.27*年龄)mmHg,动脉氧饱和度(SaO2)下降不超过5%，动脉二氧化碳分压(PaCO2)
无显著改变。
2、呼吸调节
呼吸通气功能受PaCO2、PaO2和pH的调节，但调节能力有明显差别，以PaCO2调节能力最强。
当PaCO2由40mmHg升高至45mmHg，通气量增加约1倍；升高至60mmHg通气量增加约6.7倍；但进一步升高至70mmHg通气量仅增加约10～15%；而升高至75mmHg后呼吸转为抑制。
当PaO2由100mmHg下降至60mmHg，通气量仅增加1倍；但PaO2下降至 40 mmHg对呼吸的驱动作用甚微，而PaO2进一步下降将对呼吸产生抑制作用；pH下降对呼吸具有兴奋作用，但其作用远不如PaCO2调节能力强，当pH由7.4下降至7.3通气量仅增加1倍。
代谢引起的通气增加仅需10～15分钟(min)即可达到新平衡；而通气改变引起继发性HCO3-代偿，15min开始变化至3～5天达到新的平衡。
3、呼衰的分型和意义PaCO2
不能完成通气的各种原因，如中枢、神经、肌肉、胸廓和气道病变，统称为呼吸泵衰竭(泵衰)；主要变化特点是PaO2↓、PaCO2↑；而不能完成换气的各种原因，如呼吸膜弥散面积减少、弥散距离增加、通气/血流比例失调，统称为肺衰竭；主要变化特点是PaO2↓、PaCO2↓。
根据PaO2、PaCO2的不同变化分三类型呼衰：(1)、泵衰时PaO2↓、PaCO2↑，过高的PaCO2水平或过长时间的PaCO2↑，可致呼吸中枢抑制；对呼吸的驱动依赖适度的低氧刺激，故应给予患者低流量吸氧；(2)、肺衰时以PaO2↓为特征，CO2的弥散系数是氧的20倍，通气增加可致PaCO2↓，临床可给予高流量氧疗；但禁止应用呼吸兴奋剂；(3)、PaO2↑、PaCO2↑型呼衰仅出现于泵衰时的不当氧疗所致的医源性异常。
血气分析与酸碱平衡判断
一、酸碱代谢动态
机体酸性物质来源于：三大营养物质代谢产生的中间产物---固定酸(硫酸、乳酸、丙酮酸等)及其完全氧化所产生的CO2与H2O组成的挥发性酸H2CO3；还有来源于食物、饮料、药物的中性酸物质。机体每天所产生的挥发酸(360MOL)和固定酸(60MOL)由下列因素调节：
缓冲系统调节(立即)：HCO3-/ H2CO3系统(血浆35%、红细胞18%)；血红蛋白缓冲系统35%；血浆蛋白缓冲系统7%；HPO4=/H2PO4缓冲系统5%
呼吸调节(见上)
肾调节(3-4天)。泌酸、泌氨和储碱
肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。
远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出；同时重吸收HCO3-。血浆〔K+〕则抑制H+ - Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+ - Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低，醛固酮分泌不足，则H+、K+ - Na+ 交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。
机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节HCO3-/PaCO2=20：1(HCO3- 22～27 平均24，而PaCO2 35～45 mmHg，平均40 mmHg)；以维持血液和组织液pH于7.4±.05的生理目标。
二、酸碱平衡判断的基础：二大规律、三大推论
1、第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。
由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4±.05(HCO3-/PaCO2=20：1)的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在10～55mmHg；反之也然，PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为 12～45mmol/L。根据HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：
(1)、推论1：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；
(2)、推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。
2、第二大规律：原发失衡的变化>代偿变化
HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化>代偿变化规律可得出如下推论：
推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。
举例说明：
例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。请判断原发失衡因素
分析：PaCO2≤40 mmHg(30mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L(15 mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4(7.32偏酸)，故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。
例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg，HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素
分析：PaCO2≥40 mmHg(48mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L(32mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4(7.45偏碱)，故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。
例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。请判断原发失衡因素
分析：PaCO2≤40 mmHg(29mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L(19mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒 ......
血气分析的应用常识(郭振辉)
通过动脉血的血气分析有助于临床判断呼吸功能和体内酸碱平衡状态，结合导管检查和混合静脉血的血气分析更可帮助我们了解组织细胞的呼吸情况或氧动力学。现就血气分析与呼吸功能及酸碱平衡的判断做一简要介绍。
血气分析与呼吸功能
1、呼吸功能完成的条件：
呼吸系统及其调控系统结构和功能的完整是保证呼吸功能正常，进而满足机体代谢需要的前提。正常生理条件下，肺泡氧分压(PAO2)约为113mmHg、动脉氧分压(PaO2)约为100mmHg，组织细胞内氧分压约为40mmHg、线立体内氧分压约为5mmHg。由此构成了氧分子由肺泡至组织细胞和线立体的氧弥散梯度。
随年龄增加呼吸功能逐渐减退，表现为：肺活量(VC)、用力肺活量/第一秒用力肺活量(FVC/FEV1)，分钟通气量(MVV)随年龄增加而下降；而残气量/功能残气量(RV、FRC)、残总比(RV/TLC)即随年龄增加而升高；潮气量(TV)和肺总量(TLC)基本保持不变。具体的年龄与血气分析的关系为:
PaO2=(104.2-0.27*年龄)mmHg,动脉氧饱和度(SaO2)下降不超过5%，动脉二氧化碳分压(PaCO2)
无显著改变。
2、呼吸调节
呼吸通气功能受PaCO2、PaO2和pH的调节，但调节能力有明显差别，以PaCO2调节能力最强。
当PaCO2由40mmHg升高至45mmHg，通气量增加约1倍；升高至60mmHg通气量增加约6.7倍；但进一步升高至70mmHg通气量仅增加约10～15%；而升高至75mmHg后呼吸转为抑制。
当PaO2由100mmHg下降至60mmHg，通气量仅增加1倍；但PaO2下降至 40 mmHg对呼吸的驱动作用甚微，而PaO2进一步下降将对呼吸产生抑制作用；pH下降对呼吸具有兴奋作用，但其作用远不如PaCO2调节能力强，当pH由7.4下降至7.3通气量仅增加1倍。
代谢引起的通气增加仅需10～15分钟(min)即可达到新平衡；而通气改变引起继发性HCO3-代偿，15min开始变化至3～5天达到新的平衡。
3、呼衰的分型和意义PaCO2
不能完成通气的各种原因，如中枢、神经、肌肉、胸廓和气道病变，统称为呼吸泵衰竭(泵衰)；主要变化特点是PaO2↓、PaCO2↑；而不能完成换气的各种原因，如呼吸膜弥散面积减少、弥散距离增加、通气/血流比例失调，统称为肺衰竭；主要变化特点是PaO2↓、PaCO2↓。
根据PaO2、PaCO2的不同变化分三类型呼衰：(1)、泵衰时PaO2↓、PaCO2↑，过高的PaCO2水平或过长时间的PaCO2↑，可致呼吸中枢抑制；对呼吸的驱动依赖适度的低氧刺激，故应给予患者低流量吸氧；(2)、肺衰时以PaO2↓为特征，CO2的弥散系数是氧的20倍，通气增加可致PaCO2↓，临床可给予高流量氧疗；但禁止应用呼吸兴奋剂；(3)、PaO2↑、PaCO2↑型呼衰仅出现于泵衰时的不当氧疗所致的医源性异常。
血气分析与酸碱平衡判断
一、酸碱代谢动态
机体酸性物质来源于：三大营养物质代谢产生的中间产物---固定酸(硫酸、乳酸、丙酮酸等)及其完全氧化所产生的CO2与H2O组成的挥发性酸H2CO3；还有来源于食物、饮料、药物的中性酸物质。机体每天所产生的挥发酸(360MOL)和固定酸(60MOL)由下列因素调节：
缓冲系统调节(立即)：HCO3-/ H2CO3系统(血浆35%、红细胞18%)；血红蛋白缓冲系统35%；血浆蛋白缓冲系统7%；HPO4=/H2PO4缓冲系统5%
呼吸调节(见上)
肾调节(3-4天)。泌酸、泌氨和储碱
肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。
远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出；同时重吸收HCO3-。血浆〔K+〕则抑制H+ - Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+ - Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低，醛固酮分泌不足，则H+、K+ - Na+ 交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。
机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节HCO3-/PaCO2=20：1(HCO3- 22～27 平均24，而PaCO2 35～45 mmHg，平均40 mmHg)；以维持血液和组织液pH于7.4±.05的生理目标。
二、酸碱平衡判断的基础：二大规律、三大推论
1、第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。
由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4±.05(HCO3-/PaCO2=20：1)的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在10～55mmHg；反之也然，PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为 12～45mmol/L。根据HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：
(1)、推论1：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；
(2)、推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。
2、第二大规律：原发失衡的变化>代偿变化
HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化>代偿变化规律可得出如下推论：
推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。
举例说明：
例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。请判断原发失衡因素
分析：PaCO2≤40 mmHg(30mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L(15 mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4(7.32偏酸)，故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。
例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg，HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素
分析：PaCO2≥40 mmHg(48mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L(32mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4(7.45偏碱)，故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。
例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。请判断原发失衡因素
分析：PaCO2≤40 mmHg(29mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L(19mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒 ......
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