心力衰竭.doc
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参见附件(87kb)。
心力衰竭
总论
心力衰竭(heart failure)不是一个独立的疾病，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降使心排量不能满足机体代谢的需要，临床上以器官、组织血液灌注不足及出现肺循环和体循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可使心排量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或肥厚型心肌病，称之为舒张性心力衰竭。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭(congestive heart failure).
病因
一、 基本病因
(一)原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和心肌梗塞是心力衰竭的最常见的原因。
2.心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎和扩张型心肌病最为常见。
3.继发代谢障碍：糖尿病心肌病、心肌淀粉样变性等。
(二)心脏负荷过重
1.心室压力负荷(后负荷)过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄等左、右心室射血阻力增加的疾病。
2.容量负荷(前负荷)过重
1)心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。
2)左、右心或动静脉分流性先天性心脏病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
3)全身血容量增多或循环血容量增多的疾病如慢性贫血、甲亢、体循环动静脉瘘等。
二、 诱发因素
1.感染
2.心律失常
3.血容量增加如摄入钠盐过多、输入液体过多、过快等。
4.过度体力劳动或情绪激动如妊娠及分娩等。
5.电解质紊乱
6.药物应用不当
7.合并其他疾病如合并有甲亢、贫血、肺栓塞等。
病理生理
心力衰竭时的病理生理改变十分复杂，当心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有负性的效应。
(一)代偿机制
当心肌收缩力减弱时，机体通过以下的机制进行代偿，以保证正常的心排血量。
1.Frank-Starling机制
即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张期容积增加，心室扩张，舒张末压力也增高，相应的心房压和静脉压也随之升高。即出现肺充血或腔静脉系统充血，心室功能曲线低下。
2.心肌肥厚
当心脏后负荷增加时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。最终发展至心肌细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但这并不意味心功能正常。心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍表现。
3.神经体液的代偿机制
(1)交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)
心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但由于周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌氧耗量增加。
(2)肾素-血管紧张素系统(renin -angiotension system,RAS)
由于心排量降低，肾血流量随之降低，RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。不利的一面是促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体体液量及心脏前负荷。
(二)心衰时各种体液因子的改变
1.心钠素(心房肽，atrial natriuretic factor,ANF)是有心房合成和分泌，有很强的利尿作用。心力衰竭时由于心房压增高，ANF分泌增加，血浆中的ANF的较高。但当心衰较严重且转向慢性时，血浆ANF反而下降，可能是由于储存的ANF逐渐被耗竭，心房合成ANF的功能下降所致。
2.血管加压素(抗利尿激素，vasopressin) 由下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，通过神经反射作用，使血管加压素分泌增多，发挥收缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。但过强的作用可导致稀释性低钠血症。
3.缓激肽( bradykinin)：心衰时缓激肽生成增多与RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽刺激后，产生内皮依赖性释放因子(EDRF)即一氧化氮(NO)，有强大的扩血管作用，在心力衰竭时参与血管舒缩的调节。
(三)舒张功能不全机制
一种是主动舒张功能障碍，其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，因为两种过程均为耗能过程，所以当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。如冠心病有心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现功能障碍。另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这类病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚保持较好，心排血量无明显降低。
(四)心肌损害和心室重构(remodeling)
由于心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室肥厚或扩大，心肌细胞缺血、坏死、纤维化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，这就是心室重构的过程。
心衰临床类型
一.按心力衰竭发展速度可分为急性、慢性二种。
急性心衰系因急性的心肌严重损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。
慢性心衰是一个慢性发展的过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
二.按心衰发生的部位可以分为：左心衰、右心衰和全心衰。
左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征。
右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。
左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也继之出现，即为全心衰。
三.按收缩和舒张功能障碍分为收缩性和舒张性心衰
收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上常见的心衰。当收缩期射血功能尚未明显降低，而舒张功能障碍而致左心室充盈压增高导致肺的阻性充血即为舒张性心衰。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病。
四.按有无症状可分为：无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰。
五.心功能的分级
1928年美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级：
Ⅰ级：体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：体力活动轻度受限制 ......
心力衰竭
总论
心力衰竭(heart failure)不是一个独立的疾病，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降使心排量不能满足机体代谢的需要，临床上以器官、组织血液灌注不足及出现肺循环和体循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可使心排量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或肥厚型心肌病，称之为舒张性心力衰竭。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭(congestive heart failure).
病因
一、 基本病因
(一)原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和心肌梗塞是心力衰竭的最常见的原因。
2.心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎和扩张型心肌病最为常见。
3.继发代谢障碍：糖尿病心肌病、心肌淀粉样变性等。
(二)心脏负荷过重
1.心室压力负荷(后负荷)过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄等左、右心室射血阻力增加的疾病。
2.容量负荷(前负荷)过重
1)心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。
2)左、右心或动静脉分流性先天性心脏病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
3)全身血容量增多或循环血容量增多的疾病如慢性贫血、甲亢、体循环动静脉瘘等。
二、 诱发因素
1.感染
2.心律失常
3.血容量增加如摄入钠盐过多、输入液体过多、过快等。
4.过度体力劳动或情绪激动如妊娠及分娩等。
5.电解质紊乱
6.药物应用不当
7.合并其他疾病如合并有甲亢、贫血、肺栓塞等。
病理生理
心力衰竭时的病理生理改变十分复杂，当心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有负性的效应。
(一)代偿机制
当心肌收缩力减弱时，机体通过以下的机制进行代偿，以保证正常的心排血量。
1.Frank-Starling机制
即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张期容积增加，心室扩张，舒张末压力也增高，相应的心房压和静脉压也随之升高。即出现肺充血或腔静脉系统充血，心室功能曲线低下。
2.心肌肥厚
当心脏后负荷增加时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。最终发展至心肌细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但这并不意味心功能正常。心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍表现。
3.神经体液的代偿机制
(1)交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)
心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但由于周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌氧耗量增加。
(2)肾素-血管紧张素系统(renin -angiotension system,RAS)
由于心排量降低，肾血流量随之降低，RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。不利的一面是促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体体液量及心脏前负荷。
(二)心衰时各种体液因子的改变
1.心钠素(心房肽，atrial natriuretic factor,ANF)是有心房合成和分泌，有很强的利尿作用。心力衰竭时由于心房压增高，ANF分泌增加，血浆中的ANF的较高。但当心衰较严重且转向慢性时，血浆ANF反而下降，可能是由于储存的ANF逐渐被耗竭，心房合成ANF的功能下降所致。
2.血管加压素(抗利尿激素，vasopressin) 由下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，通过神经反射作用，使血管加压素分泌增多，发挥收缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。但过强的作用可导致稀释性低钠血症。
3.缓激肽( bradykinin)：心衰时缓激肽生成增多与RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽刺激后，产生内皮依赖性释放因子(EDRF)即一氧化氮(NO)，有强大的扩血管作用，在心力衰竭时参与血管舒缩的调节。
(三)舒张功能不全机制
一种是主动舒张功能障碍，其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，因为两种过程均为耗能过程，所以当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。如冠心病有心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现功能障碍。另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这类病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚保持较好，心排血量无明显降低。
(四)心肌损害和心室重构(remodeling)
由于心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室肥厚或扩大，心肌细胞缺血、坏死、纤维化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，这就是心室重构的过程。
心衰临床类型
一.按心力衰竭发展速度可分为急性、慢性二种。
急性心衰系因急性的心肌严重损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。
慢性心衰是一个慢性发展的过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
二.按心衰发生的部位可以分为：左心衰、右心衰和全心衰。
左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征。
右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。
左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也继之出现，即为全心衰。
三.按收缩和舒张功能障碍分为收缩性和舒张性心衰
收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上常见的心衰。当收缩期射血功能尚未明显降低，而舒张功能障碍而致左心室充盈压增高导致肺的阻性充血即为舒张性心衰。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病。
四.按有无症状可分为：无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰。
五.心功能的分级
1928年美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级：
Ⅰ级：体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：体力活动轻度受限制 ......
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