胸积液1.ppt
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胸 积 液
胸水循环机制
1. 传统的观点：流体静水压，胶体渗透化的压力差
2. 新认识：壁层间皮细胞淋巴微孔
壁层淋巴微管
压力梯度 胸水
脏层胸膜
病因和发病机制
1. 胸膜毛细血管内静水压升高：漏出液
2. 胸膜通透性增加：渗出液
3. 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
4. 壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管炎
5. 损伤：
临床表现：
一. 症状:
二. 体征：
辅助检查
一. 诊断性穿刺检查：
1. 外观与细胞：外观 比重 WBC
渗出液：草黄色 易凝固 >1.018 <100X109/L
漏出液： 透明 不凝固 <1.016~1.018 >500X109/L
(脓胸10000X109/L)
RBC>100X109/L：损伤、肿瘤、肺梗死
2. PH：正常7.6，对感染的价值优于GS
脓胸，食管破裂，类风湿
<7.0：脓胸、食管破裂
3. GS
(<3.3mmol/L)：TB，肿瘤，SLE，脓胸，类风湿
4. 蛋白质：渗出液：>30g/L，胸水/血清>0.5
漏出液：<30g/L，胸水/血清<0.5
5. 类脂：乳糜胸：
6. 酶:(1)LDH：渗出液>200u/L，胸水/血清>0.5
>500u/L：急性肿瘤、并发细菌感染
(2)腺苷脱氨酶(ADA)：结核
7. 肿瘤标志物：CEA
8. 免疫学检验：结核T淋巴细胞 CD4
二. 影像学检查：X线、CT
三. 超声检查：
四. 胸膜活检、胸腔镜检、肺活检
诊断：
类肺炎性胸积液
治疗：
一. 对因治疗：
1. 抗结核治疗
2. 抗感染治疗
3. 原发肿瘤的治疗
二. 胸积液的处理：
胸 积 液
胸水循环机制
1. 传统的观点：流体静水压，胶体渗透化的压力差
2. 新认识：壁层间皮细胞淋巴微孔
壁层淋巴微管
压力梯度 胸水
脏层胸膜
病因和发病机制
1. 胸膜毛细血管内静水压升高：漏出液
2. 胸膜通透性增加：渗出液
3. 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
4. 壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管炎
5. 损伤：
临床表现：
一. 症状:
二. 体征：
辅助检查
一. 诊断性穿刺检查：
1. 外观与细胞：外观 比重 WBC
渗出液：草黄色 易凝固 >1.018 <100X109/L
漏出液： 透明 不凝固 <1.016~1.018 >500X109/L
(脓胸10000X109/L)
RBC>100X109/L：损伤、肿瘤、肺梗死
2. PH：正常7.6，对感染的价值优于GS
脓胸，食管破裂，类风湿
<7.0：脓胸、食管破裂
3. GS
(<3.3mmol/L)：TB，肿瘤，SLE，脓胸，类风湿
4. 蛋白质：渗出液：>30g/L，胸水/血清>0.5
漏出液：<30g/L，胸水/血清<0.5
5. 类脂：乳糜胸：
6. 酶:(1)LDH：渗出液>200u/L，胸水/血清>0.5
>500u/L：急性肿瘤、并发细菌感染
(2)腺苷脱氨酶(ADA)：结核
7. 肿瘤标志物：CEA
8. 免疫学检验：结核T淋巴细胞 CD4
二. 影像学检查：X线、CT
三. 超声检查：
四. 胸膜活检、胸腔镜检、肺活检
诊断：
类肺炎性胸积液
治疗：
一. 对因治疗：
1. 抗结核治疗
2. 抗感染治疗
3. 原发肿瘤的治疗
二. 胸积液的处理：
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