子宫颈上皮内瘤变(CIN).ppt
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子宫颈上皮内瘤变(CIN)
与
子宫颈癌
? 子宫颈癌流行病学
? 子宫颈癌与HPV感染
? 癌前病变(CIN)与子宫颈癌的发生与病理
? 子宫颈癌的临床分期
子宫颈癌
(cervical carcinoma)
? 女性生殖系统三大恶性肿瘤，子宫颈癌占第一位(9.9 8/10万)。
? 发病高峰年龄30~50岁。
死亡高峰年龄70~75岁。
? 中国地区分布农村高于城市，山区高于平原。
子宫颈癌流行病学
? 子宫颈癌在全世界占妇女常见恶性肿瘤第三位，? 1999年全球新发病例37.12万例,? 2000年全球新发病例46.8万，80%发生在发展中国家，? 年轻患者发病有增高的趋势。
(Parkin DM, Bray FI, Devesa SS. Eur J Cancer.2001,37:suppl 8:S4-66)。
? 腺癌发病率也增高，且在20～34岁年龄组患者中显著增长。
宫颈癌的流行病学
? 我国每年新增病例13.15万人，占世界总发病人数1/3，每年约5万人死于宫颈癌。
? 我国40岁患者80年代占6.0%。90年代升为21.3% 。(万磊等，中国肿瘤临床2004，31(10)：547-549)
? 存在种族、民族间的差异：维吾尔族的宫颈癌死亡率最高；其次是蒙族、回族；藏族、苗族、彝族较低。
? 农业人口多于非农业人口，多来自经济落后的偏僻农村或缺水的山区。
宫颈癌的流行病学
? 在我国中西部的部分地区，宫颈癌的发病与死亡率几十年来始终居高不下。
? 甘肃武都、山西阳城等县，宫颈癌死亡率高达36/10万，超过全国宫颈癌死亡率的10倍，远高于世界平均水平(8/10万)。
? 在性生活紊乱的妇女和城市流动妇女人口中患宫颈癌的危险性较高。
宫颈癌高发地区分布图
(根据1973-75, 1990-92中国死因调查)
宫颈癌危险因素研究的历史
? 1800?ˉs:与性行为相关
? 1960?ˉs-80?ˉs: 感染因子 (HSV-2)
? 1980?ˉs-90?ˉs: 发现HPV与宫颈癌有关
? 1990?(r)s-:被确认为宫颈癌的主要病因
- 99.7%的宫颈癌都可检测到高危HPV DNA
- 持续HPV+/HPV-的相对危险比(OR)高达250
- 归因危险百分比(ARP)超过 95%
- HPV-者几乎不会发生宫颈癌(99%NPV)
宫颈癌的病因的研究
危险因素
? 第一类行为危险因素：性生活过早、多个性伴侣、多孕多产、社会经济地位低下、营养不良及性混乱等；
? 第二类 生物学因素：细菌、病毒和衣原体等各种微生物的感染。
? 遗传因素：目前仅有少量研究表明宫颈癌可能存在着家族聚集现象。
宫颈癌的病因的研究
病毒与子宫颈癌
? 研究表明子宫颈癌的发生与
*单纯疮疹Ⅱ型病毒(HSC一Ⅱ)有关、但流行病学不支持。
*人类巨细胞病毒(HCMV)有关，但证据不足。
? 近年来随分子生物学和分子流行病学发展发现HPV与肿瘤关系日益得到重视。
宫颈癌的病因的研究
? 1977年Laverty在电镜中观察到宫颈癌活检组织中存在HPV颗粒，? Zur Hausen(1982)提出HPV与宫颈癌发病有关的假设
? 国内外学者就HPV感染与宫颈癌的关系进行了大量的研究。 (Zur Hausen,1991)(Anderson S，1997 )
? 1995年IARC专题讨论会认为：HPV感染是宫颈癌的主要病因。
? WHO于宣布HPV是引起宫颈癌变的首要因素。
(Turek ,1996)
HPV与宫颈癌的关系
? 子宫颈癌是目前唯一病因明确的癌症
? 子宫颈癌是可以早期发现和预防的
? 子宫颈癌有望被彻底消灭的癌症
? 宫颈癌是一种感染性疾病，是可以预防、治疗、治愈的，关键在于早期预防和消除HPV感染。
宫颈癌的病因的研究
HPV与子宫颈癌
? 约35种型别涉及生殖道感染，20种与肿瘤相关。
? HPV分为低危型HPV和高危型HPV。
? 低危型HPV：6，11，42，43，44等，常引起外生殖器湿疣等良性病变。
? 高危险型HPV如HPV16.18，31，33，35，39，45，51，52，56，58，59，68等，与宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变 (ccrvical intraepithclial neoplasm，CIN)的发生相关。
HPV与子宫颈癌
HPV与子宫颈癌
? HPV16、18型感染很普遍，没有明显的地区差异
? 一些HPV型别的感染有地区差异：
HPV45型在非洲西部很常见，HPV39、59仅在美洲的中部和南部出现
HPV52，58则在中国妇女中检出率较高。
? HPV的类型与宫颈癌的病理类型有关：
HPV16：宫颈鳞状上皮细胞癌中占51%，HPV18：宫颈腺癌中占56%，宫颈腺鳞癌中占39%。
Prevalence of HPV Genotypes in Invasive Cancers
HPV 感染的人群分布
? HPV 感染率高低取决于人群的年龄和性行为习惯。
? HPV感染通过性生活传播，通常无症状。
? HPV感染十分常见，? 全世界妇女中，每年约有4%～20%的新感染病例。
?年轻的性活跃妇女HPV感染率最高，感染的高峰年龄在18～28岁。
? 对于性行为活跃的妇女，宫颈至少感染一种HPV的终生累积概率可高达60%-70%。
HPV 感染的几个要素
? HPV 感染可以表现为长期的隐性感染。而且大多数30岁前妇女会在感染HPV 9-15个月后通过自身免疫把病毒清除掉。
? 而持续感染HPV高危型病毒的妇女则其发生宫颈上皮高度病变的风险增加250倍。
? 持续感染HPV高危型病毒是引致并维持CIN III病变至癌变的必要条件。
? HPV DNA在<25岁者相对高
? HPV DNA 在>30岁者相对低
? >30岁、高危HPV(+)、PAP(-)发展成HSIL者高于HPV(-)者116倍
HPV与宫颈癌
? HPV的感染分为潜伏感染期、亚临床感染期、临床症状期和HPV相关的肿瘤期。
? 宫颈癌有一系列的癌前病变，它的发生、发展是由量变到质变、渐变到突变。
? 宫颈癌前病变的典型形式是不典型增生和原位癌。
?HPV感染是宫颈病变的重要?°元凶?±
? 缺乏明显或明确的临床表现。
HPV的感染形式
* 游离型
病毒DNA位于宿主染色体之外， 呈低度复制状态：宫颈良性病变、CIN I
* 整合型
病毒基因整合到宿主细胞的DNA中:
CIN III、宫颈癌
? HPV DNA原位杂交在宿主细胞内阳性信号
分为三型：
* 弥漫细颗粒型-游离型、* 点滴型-整合型、* 两种的混合型。
? 良性和癌前病变HPV DNA以游离形式存在
? 恶性肿瘤主要为HPV DNA整合于宿主细胞内
? 低度鳞状上皮内病变(CIN I)：
弥漫型颗粒表型，为病毒游离型感染.
? 高度鳞状上皮内病变(CIN III、宫颈癌)：
为非颗粒状，病毒的整合型感染。
(Cullen AP et al, J Virol, 1991 )
? 恶变并不是绝对需要病毒整合，在一些宫颈癌中只检测到游离状态的HPV。
(zur Hausen H. Biochem Biophys Acta, 1996)
HPV现患率与宫颈癌发病率变化图
宫颈癌的病理发展过程
正常子宫颈上皮组织学
? 宫颈阴道鳞状上皮-宫颈柱状上皮
? 原始鳞柱交界部位(鳞柱交界)
? 鳞状上皮(squamous epithelial cell)
基底层
中层
表层(未角化、层角化层)
? 柱状上皮(columnar epithelial cell)
? 子宫颈鳞柱交界部
(squamo-columnar junction)
新生儿期、幼儿期、青春生育期、老年期
? 移行带
(transformation zone)
正常子宫颈糜烂的修复
柱状上皮被鳞状上皮替代机制：
? 子宫颈鳞状上皮化( squamous epithelization)：
宫颈鳞状上皮直接长入柱状上皮与基底膜间
? 子宫颈鳞状上皮化生( squamous metaplasia) ：
柱状上皮下储备细胞增生转化为鳞状上皮
子宫颈上皮内瘤变
(cervical intraepithelial neoplasia)
CIN:宫颈不典型增生(癌前病变)
(atypical hyperplasia)
宫颈原位癌
(cervicalcarcinoma in situ)
子宫颈不典型增生(轻度→中度→重度)
原位癌
早期浸润癌
子宫颈上皮内瘤变
病理特点
? 宫颈上皮细胞部分或大部分被不同程度异型细胞代替。其特点：
? 异型细胞由基底膜以上向表面延伸；
? 细胞核异型性，核增大深染，核分裂相增多；
? 细胞极向紊乱至消失。
子宫颈上皮内瘤变的病理特点
轻度不典型增生(CIN Ⅰ级)
* 细胞异型性轻，* 异常增殖细胞位于
上皮层下 l/3，* 中、表层细胞正常。
子宫颈上皮内瘤变的病理特点
轻度不典型增生(CIN Ⅱ级)
中度不典型增生 (CIN Ⅱ级)：
* 细胞异型性明显，* 异常增殖细胞限于上皮层的下2/3，未累及表层。
* 基底膜完整
子宫颈上皮内瘤变的病理特点
轻度不典型增生(CIN Ⅲ级)
重度不典型增生
(CIN Ⅲ级)：
* 细胞异型性显著，* 异常增殖细胞扩展
至上皮层的2/3以上
或可达全层。
* 基底膜完整
子宫颈上皮内瘤变
宫颈原位癌(CIN Ⅲ级)
(cervical carcinoma in situ)
? 区别于早期浸润癌:
原位癌只限于上皮内，基底膜完整。
? 区别于与重度不典型增生：
细胞异型性较重度不典型增生严重。
? 原位癌累及腺体属于原位癌。
? 原位癌常与不典型增生、早期浸润癌
或浸润癌同时存在，诊断时应予以注意
?
子宫颈癌的病理特点(大体)
? 子宫颈粗大，宫颈原形消失
? 糜烂型
? 外生型：子宫颈增大、、菜花样增生。
? 内生型：浸润结节性宫颈膨大
呈溃疡空洞状
子宫颈鳞癌
?
子宫颈鳞癌
?
子宫颈癌组织类型
(原发、子宫颈浸润癌)
? 鳞癌squamous Ca.(90%~95%)
? 腺鳞癌 adenosquamous Ca.(2%)
? 腺癌 adenocarcinoma( 5%~8%)
? 透明细胞癌 clear cell Ca.(l%)
? 腺角化癌adenocathoma(0.8%)
子宫颈癌的病理特点
? 原位癌：carcinoma in situ
侵犯全层，基底膜完整，间质内无癌浸润
? 早期浸润癌 early invasive carcinoma(Ⅰa 期 )：
侵犯全层，突破基底膜? 3mm，少量癌细胞呈芽状、泪滴状、指状浸入间质，无融合，血管、淋巴管内无瘤栓。
? 浸润癌 invasive carcinoma ( Ⅰb 期 )：
上皮癌变，广泛浸润间质。
子宫颈癌临床分期(FIGO 1995)
0 期原位癌或上皮癌
Ⅰ期 癌严格限于子宫颈
向宫体扩展在分期中不予考虑
Ⅰa 期镜下浸润癌诊断。
a1期极少间质浸润，可测量癌间质浸润深度 <3mm，宽度<7mm。
a2期可测量癌间质浸润深度>3mm， < 5 mm
宽度<7mm。
Ⅰb 期 局限于宫颈的临床癌及 >Ⅰa 期的临床前癌。
b1期 临床癌变范围 <4cm。
b2期 临床癌变范围 >4cm。
子宫颈癌临床分期(FIGO 1995)
Ⅱ期 癌灶超越宫颈，阴道浸润未达下1/3，宫旁浸润末达盆壁。
Ⅲ期 癌灶超越宫颈，阴道浸润已达下1/3，宫旁浸润已达盆壁。
有肾盂积水或无肾功能者均列入Ⅲ期，但非癌所致的肾盂，积水或肾无功能者除外。......（后略) ......
子宫颈上皮内瘤变(CIN)
与
子宫颈癌
? 子宫颈癌流行病学
? 子宫颈癌与HPV感染
? 癌前病变(CIN)与子宫颈癌的发生与病理
? 子宫颈癌的临床分期
子宫颈癌
(cervical carcinoma)
? 女性生殖系统三大恶性肿瘤，子宫颈癌占第一位(9.9 8/10万)。
? 发病高峰年龄30~50岁。
死亡高峰年龄70~75岁。
? 中国地区分布农村高于城市，山区高于平原。
子宫颈癌流行病学
? 子宫颈癌在全世界占妇女常见恶性肿瘤第三位，? 1999年全球新发病例37.12万例,? 2000年全球新发病例46.8万，80%发生在发展中国家，? 年轻患者发病有增高的趋势。
(Parkin DM, Bray FI, Devesa SS. Eur J Cancer.2001,37:suppl 8:S4-66)。
? 腺癌发病率也增高，且在20～34岁年龄组患者中显著增长。
宫颈癌的流行病学
? 我国每年新增病例13.15万人，占世界总发病人数1/3，每年约5万人死于宫颈癌。
? 我国40岁患者80年代占6.0%。90年代升为21.3% 。(万磊等，中国肿瘤临床2004，31(10)：547-549)
? 存在种族、民族间的差异：维吾尔族的宫颈癌死亡率最高；其次是蒙族、回族；藏族、苗族、彝族较低。
? 农业人口多于非农业人口，多来自经济落后的偏僻农村或缺水的山区。
宫颈癌的流行病学
? 在我国中西部的部分地区，宫颈癌的发病与死亡率几十年来始终居高不下。
? 甘肃武都、山西阳城等县，宫颈癌死亡率高达36/10万，超过全国宫颈癌死亡率的10倍，远高于世界平均水平(8/10万)。
? 在性生活紊乱的妇女和城市流动妇女人口中患宫颈癌的危险性较高。
宫颈癌高发地区分布图
(根据1973-75, 1990-92中国死因调查)
宫颈癌危险因素研究的历史
? 1800?ˉs:与性行为相关
? 1960?ˉs-80?ˉs: 感染因子 (HSV-2)
? 1980?ˉs-90?ˉs: 发现HPV与宫颈癌有关
? 1990?(r)s-:被确认为宫颈癌的主要病因
- 99.7%的宫颈癌都可检测到高危HPV DNA
- 持续HPV+/HPV-的相对危险比(OR)高达250
- 归因危险百分比(ARP)超过 95%
- HPV-者几乎不会发生宫颈癌(99%NPV)
宫颈癌的病因的研究
危险因素
? 第一类行为危险因素：性生活过早、多个性伴侣、多孕多产、社会经济地位低下、营养不良及性混乱等；
? 第二类 生物学因素：细菌、病毒和衣原体等各种微生物的感染。
? 遗传因素：目前仅有少量研究表明宫颈癌可能存在着家族聚集现象。
宫颈癌的病因的研究
病毒与子宫颈癌
? 研究表明子宫颈癌的发生与
*单纯疮疹Ⅱ型病毒(HSC一Ⅱ)有关、但流行病学不支持。
*人类巨细胞病毒(HCMV)有关，但证据不足。
? 近年来随分子生物学和分子流行病学发展发现HPV与肿瘤关系日益得到重视。
宫颈癌的病因的研究
? 1977年Laverty在电镜中观察到宫颈癌活检组织中存在HPV颗粒，? Zur Hausen(1982)提出HPV与宫颈癌发病有关的假设
? 国内外学者就HPV感染与宫颈癌的关系进行了大量的研究。 (Zur Hausen,1991)(Anderson S，1997 )
? 1995年IARC专题讨论会认为：HPV感染是宫颈癌的主要病因。
? WHO于宣布HPV是引起宫颈癌变的首要因素。
(Turek ,1996)
HPV与宫颈癌的关系
? 子宫颈癌是目前唯一病因明确的癌症
? 子宫颈癌是可以早期发现和预防的
? 子宫颈癌有望被彻底消灭的癌症
? 宫颈癌是一种感染性疾病，是可以预防、治疗、治愈的，关键在于早期预防和消除HPV感染。
宫颈癌的病因的研究
HPV与子宫颈癌
? 约35种型别涉及生殖道感染，20种与肿瘤相关。
? HPV分为低危型HPV和高危型HPV。
? 低危型HPV：6，11，42，43，44等，常引起外生殖器湿疣等良性病变。
? 高危险型HPV如HPV16.18，31，33，35，39，45，51，52，56，58，59，68等，与宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变 (ccrvical intraepithclial neoplasm，CIN)的发生相关。
HPV与子宫颈癌
HPV与子宫颈癌
? HPV16、18型感染很普遍，没有明显的地区差异
? 一些HPV型别的感染有地区差异：
HPV45型在非洲西部很常见，HPV39、59仅在美洲的中部和南部出现
HPV52，58则在中国妇女中检出率较高。
? HPV的类型与宫颈癌的病理类型有关：
HPV16：宫颈鳞状上皮细胞癌中占51%，HPV18：宫颈腺癌中占56%，宫颈腺鳞癌中占39%。
Prevalence of HPV Genotypes in Invasive Cancers
HPV 感染的人群分布
? HPV 感染率高低取决于人群的年龄和性行为习惯。
? HPV感染通过性生活传播，通常无症状。
? HPV感染十分常见，? 全世界妇女中，每年约有4%～20%的新感染病例。
?年轻的性活跃妇女HPV感染率最高，感染的高峰年龄在18～28岁。
? 对于性行为活跃的妇女，宫颈至少感染一种HPV的终生累积概率可高达60%-70%。
HPV 感染的几个要素
? HPV 感染可以表现为长期的隐性感染。而且大多数30岁前妇女会在感染HPV 9-15个月后通过自身免疫把病毒清除掉。
? 而持续感染HPV高危型病毒的妇女则其发生宫颈上皮高度病变的风险增加250倍。
? 持续感染HPV高危型病毒是引致并维持CIN III病变至癌变的必要条件。
? HPV DNA在<25岁者相对高
? HPV DNA 在>30岁者相对低
? >30岁、高危HPV(+)、PAP(-)发展成HSIL者高于HPV(-)者116倍
HPV与宫颈癌
? HPV的感染分为潜伏感染期、亚临床感染期、临床症状期和HPV相关的肿瘤期。
? 宫颈癌有一系列的癌前病变，它的发生、发展是由量变到质变、渐变到突变。
? 宫颈癌前病变的典型形式是不典型增生和原位癌。
?HPV感染是宫颈病变的重要?°元凶?±
? 缺乏明显或明确的临床表现。
HPV的感染形式
* 游离型
病毒DNA位于宿主染色体之外， 呈低度复制状态：宫颈良性病变、CIN I
* 整合型
病毒基因整合到宿主细胞的DNA中:
CIN III、宫颈癌
? HPV DNA原位杂交在宿主细胞内阳性信号
分为三型：
* 弥漫细颗粒型-游离型、* 点滴型-整合型、* 两种的混合型。
? 良性和癌前病变HPV DNA以游离形式存在
? 恶性肿瘤主要为HPV DNA整合于宿主细胞内
? 低度鳞状上皮内病变(CIN I)：
弥漫型颗粒表型，为病毒游离型感染.
? 高度鳞状上皮内病变(CIN III、宫颈癌)：
为非颗粒状，病毒的整合型感染。
(Cullen AP et al, J Virol, 1991 )
? 恶变并不是绝对需要病毒整合，在一些宫颈癌中只检测到游离状态的HPV。
(zur Hausen H. Biochem Biophys Acta, 1996)
HPV现患率与宫颈癌发病率变化图
宫颈癌的病理发展过程
正常子宫颈上皮组织学
? 宫颈阴道鳞状上皮-宫颈柱状上皮
? 原始鳞柱交界部位(鳞柱交界)
? 鳞状上皮(squamous epithelial cell)
基底层
中层
表层(未角化、层角化层)
? 柱状上皮(columnar epithelial cell)
? 子宫颈鳞柱交界部
(squamo-columnar junction)
新生儿期、幼儿期、青春生育期、老年期
? 移行带
(transformation zone)
正常子宫颈糜烂的修复
柱状上皮被鳞状上皮替代机制：
? 子宫颈鳞状上皮化( squamous epithelization)：
宫颈鳞状上皮直接长入柱状上皮与基底膜间
? 子宫颈鳞状上皮化生( squamous metaplasia) ：
柱状上皮下储备细胞增生转化为鳞状上皮
子宫颈上皮内瘤变
(cervical intraepithelial neoplasia)
CIN:宫颈不典型增生(癌前病变)
(atypical hyperplasia)
宫颈原位癌
(cervicalcarcinoma in situ)
子宫颈不典型增生(轻度→中度→重度)
原位癌
早期浸润癌
子宫颈上皮内瘤变
病理特点
? 宫颈上皮细胞部分或大部分被不同程度异型细胞代替。其特点：
? 异型细胞由基底膜以上向表面延伸；
? 细胞核异型性，核增大深染，核分裂相增多；
? 细胞极向紊乱至消失。
子宫颈上皮内瘤变的病理特点
轻度不典型增生(CIN Ⅰ级)
* 细胞异型性轻，* 异常增殖细胞位于
上皮层下 l/3，* 中、表层细胞正常。
子宫颈上皮内瘤变的病理特点
轻度不典型增生(CIN Ⅱ级)
中度不典型增生 (CIN Ⅱ级)：
* 细胞异型性明显，* 异常增殖细胞限于上皮层的下2/3，未累及表层。
* 基底膜完整
子宫颈上皮内瘤变的病理特点
轻度不典型增生(CIN Ⅲ级)
重度不典型增生
(CIN Ⅲ级)：
* 细胞异型性显著，* 异常增殖细胞扩展
至上皮层的2/3以上
或可达全层。
* 基底膜完整
子宫颈上皮内瘤变
宫颈原位癌(CIN Ⅲ级)
(cervical carcinoma in situ)
? 区别于早期浸润癌:
原位癌只限于上皮内，基底膜完整。
? 区别于与重度不典型增生：
细胞异型性较重度不典型增生严重。
? 原位癌累及腺体属于原位癌。
? 原位癌常与不典型增生、早期浸润癌
或浸润癌同时存在，诊断时应予以注意
?
子宫颈癌的病理特点(大体)
? 子宫颈粗大，宫颈原形消失
? 糜烂型
? 外生型：子宫颈增大、、菜花样增生。
? 内生型：浸润结节性宫颈膨大
呈溃疡空洞状
子宫颈鳞癌
?
子宫颈鳞癌
?
子宫颈癌组织类型
(原发、子宫颈浸润癌)
? 鳞癌squamous Ca.(90%~95%)
? 腺鳞癌 adenosquamous Ca.(2%)
? 腺癌 adenocarcinoma( 5%~8%)
? 透明细胞癌 clear cell Ca.(l%)
? 腺角化癌adenocathoma(0.8%)
子宫颈癌的病理特点
? 原位癌：carcinoma in situ
侵犯全层，基底膜完整，间质内无癌浸润
? 早期浸润癌 early invasive carcinoma(Ⅰa 期 )：
侵犯全层，突破基底膜? 3mm，少量癌细胞呈芽状、泪滴状、指状浸入间质，无融合，血管、淋巴管内无瘤栓。
? 浸润癌 invasive carcinoma ( Ⅰb 期 )：
上皮癌变，广泛浸润间质。
子宫颈癌临床分期(FIGO 1995)
0 期原位癌或上皮癌
Ⅰ期 癌严格限于子宫颈
向宫体扩展在分期中不予考虑
Ⅰa 期镜下浸润癌诊断。
a1期极少间质浸润，可测量癌间质浸润深度 <3mm，宽度<7mm。
a2期可测量癌间质浸润深度>3mm， < 5 mm
宽度<7mm。
Ⅰb 期 局限于宫颈的临床癌及 >Ⅰa 期的临床前癌。
b1期 临床癌变范围 <4cm。
b2期 临床癌变范围 >4cm。
子宫颈癌临床分期(FIGO 1995)
Ⅱ期 癌灶超越宫颈，阴道浸润未达下1/3，宫旁浸润末达盆壁。
Ⅲ期 癌灶超越宫颈，阴道浸润已达下1/3，宫旁浸润已达盆壁。
有肾盂积水或无肾功能者均列入Ⅲ期，但非癌所致的肾盂，积水或肾无功能者除外。......（后略) ......
相关资料1：
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