病毒皮病.ppt
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参见附件(138kb)。
病 毒 性 皮 肤 病
病毒性皮肤病是指
由病毒引起的皮肤粘膜病变
一、病 毒 特 点 1.病毒的形态
4 极小，20-200nm， 结构有三：
4 核酸
4 蛋白质衣壳(保护、抗元表达、致病作用)
4 囊膜或触须(蛋白质、类脂和糖组成)
4 球型 (立体对称型)、4 杆型 (螺旋对称型)、4 砖型和蝌蚪型(复合对称型，即立体对称型 + 螺旋对称型)。
一、病 毒 特 点 1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
4 病毒无细胞的器官，必需生存于活的细胞内，通过宿主细胞的核糖体、酶来转录和繁殖。称："专性细胞内的寄生虫"
4 病毒+活的敏感细胞→→病毒生长繁殖
↑
合适的生活环境
4 相应受体 + 适合病毒入侵复制的潜在条件 →→ 病毒亲嗜性的细胞
一、病 毒 特 点 1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
4 敏感细胞有病毒特异性受体，如免疫球蛋白超家族(Ig、粘附分子、CD4)、激素受体(EGF、肾上腺能受体)、唾液酸、乙酰胆碱、癌胚抗原等
4 病毒吸附蛋白(VAP)：衣壳蛋白、包膜糖蛋白
4 适合病毒基因入侵、复制的潜在条件：入侵部位的结构特点、病毒停留的时间、细胞的某一分化期、局部的抵抗力、PH、酶等。
病毒具有较严格的细胞亲嗜性。
一、病 毒 特 点 1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
受体与VAP特异性结合，介导病毒穿入细胞。
4 不同的病毒可有相同的受体；相关的病毒(人冠状病毒与鼠冠状病毒)可有完全不同的受体；同一个病毒可有多种不同的受体；
4 同一种受体可分布与多种不同的组织细胞；同一种组织细胞在不同的分化生长阶段表达不尽相同的病毒受体；
4 病毒受体可被诱生及调变，VAP与受体结合后出现构型诱变，使结合更加牢固稳定
一、病 毒 特 点 3.病毒入侵与繁殖过程
4 病毒体→ 入侵→ 吸附→ 脱去衣壳 →核酸游离→ 指令→ 复制、合成蛋白质
(包括：结构蛋白质、非结构蛋白质)
4 复制、装配 ----- 特定的细胞部位
4 复制的时间--- 特定的细胞分化程度 (传染性软疣病毒在基底细胞上开始复制)
4 新合成病毒 →→细胞死亡破裂后释放
有包膜病毒细胞芽生释放
一、病 毒 特 点 4. 对宿主细胞的影响
在病毒核酸的指令下，宿主细胞本身的新陈代谢
4 大多数停止合成细胞成分；
4 有的则未受显著的影响而继续进行；
4 个别情况下，使宿主细胞复制合成增强，而出现增生性的病变。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒 1. 分 类
DNA病毒：(引起皮肤病的主要病毒)
4 痘病毒组 240*300nm 无包膜(正痘病毒：天花、牛痘、猴痘、牛痘疹； 副痘病毒：羊痘、挤乳者结节； 传染性软疣)
4 疱疹病毒组 120-200nm 有包膜
(单纯疱疹、水痘、巨细胞病毒、EB 病毒)
4 乳头多瘤空泡病毒组 45-55nm 无包膜 (人乳头瘤病毒)
4 细小病毒 20nm 无包膜(人类细小病毒)
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
1. 分 类
RNA 病毒有3组
4 小RNA病毒 20-30nm 立体对称型 无包膜 ( 柯萨基病毒、埃可病毒)
4 副粘病毒 150-300nm 螺旋对称型 有包膜 ( 麻疹病毒 )
4 披盖病毒 40 -60nm 立体对称型 有包膜 ( 风疹病毒 )
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.病毒性皮肤病的发病机制
病毒感染皮肤的3种不同途径：
4 接种。病毒从人皮损脱落，传播给他人，如疣、单纯疱疹、传染性软疣等。
4 系统感染。病毒血症时，真皮毛细血管炎症感染早于表皮，如水痘、风疹、肠道病毒等发疹。
4 病灶的局部播散。潜伏的病毒局部播散代表性例子：复发性单纯疱疹、带状疱疹。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制 病毒感染类型
4 以有无临床表现分为：
显性感染 和 隐性感染；
4 以感染时间的长短分为：
急性感染 和 持续性感染；
4 以作用细胞的形式分为：
杀细胞性感染和非杀细胞性感染
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：直接致病作用-细胞病变
4 杀细胞性感染：病毒自身大量增殖、影响细溶酶体，细胞形态改变、细胞大分子合成抑制、最终死亡，"溶细胞性"
4 非杀细胞性感染：
(1)细胞稳定状态，见于有包膜的病毒。
(2)潜伏状态，不复制，保留完整的基因
(3)基因片段整合于染色体中，转化细胞增殖的正常控制，引起肿瘤。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4 诱导免疫炎症反应
4 致敏T细胞分化→迟发性超敏反应T细胞、细胞毒性T细胞→细胞组织受损；
4 致敏的B细胞→产生特异性Ab，血中Ag-Ab复合物沉积、补体激活→血管组织的炎症损伤。
4 编码蛋白表达于膜表面→靶抗原
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4 损伤或抑制机体的免疫应答反应。
1.病毒编码产生的蛋白质---病毒因子，分子模拟细胞膜分子、细胞因子及其受体，竞争性抑制细胞因子、抗体或T细胞介导的细胞毒反应、补体的激活、细胞分子识别过程中的信号传导等。如HHV-8编码的vIL-6是人IL-6的同源物。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4 损伤或抑制机体的免疫应答反应
2.直接感染免疫细胞-功能改变、死亡或清除(HIV→CD4；麻疹V→Th1;EBV→B；风疹V、CMV→MP)
3.下调免疫反应分子表达-麻疹V 、CMV、腺V →抑制 MHC分子的合成与表达；EBV →抑制粘附分子的表达
4.诱生抑制性因子(IL-10、TGF-B)和抑制性细胞(CD8),由于下调TNF、IL-1、IL6→影响T细胞增殖分泌。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.病毒性皮肤病的发病机制
4 病毒的毒力是致病的重要因素，而病毒的毒力是由多种基因决定的，大致分为3类：与亲嗜性有关的基因(吸附蛋白等)、与复制水平有关的调控因子以及病毒因子基因 ......
病 毒 性 皮 肤 病
病毒性皮肤病是指
由病毒引起的皮肤粘膜病变
一、病 毒 特 点 1.病毒的形态
4 极小，20-200nm， 结构有三：
4 核酸
4 蛋白质衣壳(保护、抗元表达、致病作用)
4 囊膜或触须(蛋白质、类脂和糖组成)
4 球型 (立体对称型)、4 杆型 (螺旋对称型)、4 砖型和蝌蚪型(复合对称型，即立体对称型 + 螺旋对称型)。
一、病 毒 特 点 1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
4 病毒无细胞的器官，必需生存于活的细胞内，通过宿主细胞的核糖体、酶来转录和繁殖。称："专性细胞内的寄生虫"
4 病毒+活的敏感细胞→→病毒生长繁殖
↑
合适的生活环境
4 相应受体 + 适合病毒入侵复制的潜在条件 →→ 病毒亲嗜性的细胞
一、病 毒 特 点 1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
4 敏感细胞有病毒特异性受体，如免疫球蛋白超家族(Ig、粘附分子、CD4)、激素受体(EGF、肾上腺能受体)、唾液酸、乙酰胆碱、癌胚抗原等
4 病毒吸附蛋白(VAP)：衣壳蛋白、包膜糖蛋白
4 适合病毒基因入侵、复制的潜在条件：入侵部位的结构特点、病毒停留的时间、细胞的某一分化期、局部的抵抗力、PH、酶等。
病毒具有较严格的细胞亲嗜性。
一、病 毒 特 点 1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
受体与VAP特异性结合，介导病毒穿入细胞。
4 不同的病毒可有相同的受体；相关的病毒(人冠状病毒与鼠冠状病毒)可有完全不同的受体；同一个病毒可有多种不同的受体；
4 同一种受体可分布与多种不同的组织细胞；同一种组织细胞在不同的分化生长阶段表达不尽相同的病毒受体；
4 病毒受体可被诱生及调变，VAP与受体结合后出现构型诱变，使结合更加牢固稳定
一、病 毒 特 点 3.病毒入侵与繁殖过程
4 病毒体→ 入侵→ 吸附→ 脱去衣壳 →核酸游离→ 指令→ 复制、合成蛋白质
(包括：结构蛋白质、非结构蛋白质)
4 复制、装配 ----- 特定的细胞部位
4 复制的时间--- 特定的细胞分化程度 (传染性软疣病毒在基底细胞上开始复制)
4 新合成病毒 →→细胞死亡破裂后释放
有包膜病毒细胞芽生释放
一、病 毒 特 点 4. 对宿主细胞的影响
在病毒核酸的指令下，宿主细胞本身的新陈代谢
4 大多数停止合成细胞成分；
4 有的则未受显著的影响而继续进行；
4 个别情况下，使宿主细胞复制合成增强，而出现增生性的病变。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒 1. 分 类
DNA病毒：(引起皮肤病的主要病毒)
4 痘病毒组 240*300nm 无包膜(正痘病毒：天花、牛痘、猴痘、牛痘疹； 副痘病毒：羊痘、挤乳者结节； 传染性软疣)
4 疱疹病毒组 120-200nm 有包膜
(单纯疱疹、水痘、巨细胞病毒、EB 病毒)
4 乳头多瘤空泡病毒组 45-55nm 无包膜 (人乳头瘤病毒)
4 细小病毒 20nm 无包膜(人类细小病毒)
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
1. 分 类
RNA 病毒有3组
4 小RNA病毒 20-30nm 立体对称型 无包膜 ( 柯萨基病毒、埃可病毒)
4 副粘病毒 150-300nm 螺旋对称型 有包膜 ( 麻疹病毒 )
4 披盖病毒 40 -60nm 立体对称型 有包膜 ( 风疹病毒 )
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.病毒性皮肤病的发病机制
病毒感染皮肤的3种不同途径：
4 接种。病毒从人皮损脱落，传播给他人，如疣、单纯疱疹、传染性软疣等。
4 系统感染。病毒血症时，真皮毛细血管炎症感染早于表皮，如水痘、风疹、肠道病毒等发疹。
4 病灶的局部播散。潜伏的病毒局部播散代表性例子：复发性单纯疱疹、带状疱疹。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制 病毒感染类型
4 以有无临床表现分为：
显性感染 和 隐性感染；
4 以感染时间的长短分为：
急性感染 和 持续性感染；
4 以作用细胞的形式分为：
杀细胞性感染和非杀细胞性感染
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：直接致病作用-细胞病变
4 杀细胞性感染：病毒自身大量增殖、影响细溶酶体，细胞形态改变、细胞大分子合成抑制、最终死亡，"溶细胞性"
4 非杀细胞性感染：
(1)细胞稳定状态，见于有包膜的病毒。
(2)潜伏状态，不复制，保留完整的基因
(3)基因片段整合于染色体中，转化细胞增殖的正常控制，引起肿瘤。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4 诱导免疫炎症反应
4 致敏T细胞分化→迟发性超敏反应T细胞、细胞毒性T细胞→细胞组织受损；
4 致敏的B细胞→产生特异性Ab，血中Ag-Ab复合物沉积、补体激活→血管组织的炎症损伤。
4 编码蛋白表达于膜表面→靶抗原
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4 损伤或抑制机体的免疫应答反应。
1.病毒编码产生的蛋白质---病毒因子，分子模拟细胞膜分子、细胞因子及其受体，竞争性抑制细胞因子、抗体或T细胞介导的细胞毒反应、补体的激活、细胞分子识别过程中的信号传导等。如HHV-8编码的vIL-6是人IL-6的同源物。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4 损伤或抑制机体的免疫应答反应
2.直接感染免疫细胞-功能改变、死亡或清除(HIV→CD4；麻疹V→Th1;EBV→B；风疹V、CMV→MP)
3.下调免疫反应分子表达-麻疹V 、CMV、腺V →抑制 MHC分子的合成与表达；EBV →抑制粘附分子的表达
4.诱生抑制性因子(IL-10、TGF-B)和抑制性细胞(CD8),由于下调TNF、IL-1、IL6→影响T细胞增殖分泌。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.病毒性皮肤病的发病机制
4 病毒的毒力是致病的重要因素，而病毒的毒力是由多种基因决定的，大致分为3类：与亲嗜性有关的基因(吸附蛋白等)、与复制水平有关的调控因子以及病毒因子基因 ......
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