吸烟与冠状动脉粥样硬化
由冠状动脉粥样硬化导致的冠心病是常见心血管疾病。冠状动脉粥样硬化病因不明,但吸烟为其可控制的重要危险因素。我国目前吸烟人数为3.5亿人,被动吸烟的人数为5.4亿人。有研究表明,被动吸烟对人体所造成的危害几乎与主动吸烟相等。据此推测,我国目前遭受吸烟危害的人数接近9亿人。因此,积极控烟作为冠心病的一级预防措施应受到重视。
吸烟与冠脉粥样硬化程度存在剂量-反应关系
国际上有关吸烟与冠状动脉粥样硬化的研究较多,然而对吸烟与冠状动脉粥样硬化进行相关剂量-反应关系的研究相对较少。
江苏省人民医院心血管内科对上述方向进行了深入研究。2005年至2006年,课题组纳入了1076例行冠状动脉造影的患者,对其抽烟情况进行调查,询问既往抽烟情况,计算吸烟指数以对患者具体吸烟的数量进行评价(吸烟指数定义为吸烟年数×365天/年×抽烟支数/天),并检测患者血液常规及生化指标。同时,应用Gensini评分系统对冠状动脉造影结果予以评分(分数越高,冠状动脉粥样硬化程度越重)。
, 百拇医药
结果显示,吸烟指数与Gensini评分存在显著正相关关系,其相关系数为0.212,P<0.001,这说明吸烟与冠状动脉粥样硬化程度统计学相关,且存在剂量-反应关系。
同时,吸烟指数与冠状动脉粥样硬化的危险因素——血脂异常及炎症指标显著相关,这提示,吸烟可能通过影响血脂与炎症进而与冠状动脉粥样硬化相关。
吸烟影响冠脉粥样硬化的可能机制
吸烟为冠状动脉粥样硬化的最重要危险因素之一,但其具体机制不明。
相关研究结果提示,吸烟可能是通过抑制血管舒张、增加血管收缩、稳定斑块、启动炎症与修饰血脂成分等途径在冠状动脉粥样硬化的启动、触发与进展中发挥作用的。
吸烟增加过氧化物产物的生成,而过氧化物可灭活主要的血管舒张剂——一氧化氮。因此,吸烟可通过降低一氧化氮的生物利用度,而导致血管内皮功能紊乱。吸烟可诱导内皮素产物的增加,内皮素可导致血管收缩进而导致冠状动脉硬化。吸烟可通过降低激活蛋白C水平,帮助血栓稳定在动脉损伤的部位。
, 百拇医药
吸烟可刺激肾上腺皮质释放儿茶酚胺,儿茶酚胺可导致血清中的游离脂肪酸的增加,而游离脂肪酸为肝脏分泌的极低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯的刺激物,高密度脂蛋白胆固醇在血清中与极低密度脂蛋白胆固醇负相关。
吸烟还可增加血浆中低密度脂蛋白胆固醇的氧化修饰。吸烟者血脂过氧化的循环产物与氧化的低密度脂蛋白胆固醇自身抗体滴度显著增高。另外,炎症反应也是吸烟影响冠状动脉粥样硬化触发和进展的重要原因。
冠状动脉粥样硬化病因复杂,吸烟在其发生发展中的机制不限于此。由冠状动脉粥样硬化导致的冠心病为多基因病,为基因与环境因素交互作用的结果。而几乎所有有关冠心病易感基因与环境因素交互作用的研究都显示,吸烟为最重要的环境危险因素。
戒烟可降低心血管事件
吸烟与冠状动脉粥样硬化程度存在剂量-反应关系。那么,戒烟是否可以降低心血管事件?相关研究给出了肯定的答案。
, 百拇医药
亚太队列合作研究(Asia Pacific Cohort Studies Collaboration)是一项有关亚洲与太平洋地区队列研究的荟萃分析。该项研究共纳入包括中国大陆、香港与台湾队列人群在内的43项队列人群,共计562338人。调查全部人口的抽烟情况,并对队列进行了随访。
结果显示,与不吸烟者相比,当前吸烟者发生冠心病的风险比为1.60,即发生冠心病的风险增加了60%,且每天吸烟量与冠心病发病风险间存在显著剂量-反应关系。与当前吸烟者相比,既往吸烟当前戒烟者发生冠心病的风险为0.71,即发生冠心病的风险降低约30%。由此可见,戒烟具有明显益处。
日本的一项研究纳入2579例急性心肌梗死患者,纳入者的基线与出院3个月的吸烟情况被调查。结果显示,与持续吸烟者相比,戒烟者的死亡率较低(3.0%对5.2%,P=0.032)。多因素Cox回归分析结果显示,戒烟与长期死亡率降低独立相关(死亡危险降低60%)。
综上所述,吸烟为冠状动脉粥样硬化可控制的重要危险因素,戒烟可降低冠心病发病率与死亡率。我国冠状动脉粥样硬化性心脏病患者数量不断增加,面对我国近9亿遭受吸烟危害的人群。笔者呼吁,动员我国全社会参与控烟,特别是医师更要以身作则。, http://www.100md.com
吸烟与冠脉粥样硬化程度存在剂量-反应关系
国际上有关吸烟与冠状动脉粥样硬化的研究较多,然而对吸烟与冠状动脉粥样硬化进行相关剂量-反应关系的研究相对较少。
江苏省人民医院心血管内科对上述方向进行了深入研究。2005年至2006年,课题组纳入了1076例行冠状动脉造影的患者,对其抽烟情况进行调查,询问既往抽烟情况,计算吸烟指数以对患者具体吸烟的数量进行评价(吸烟指数定义为吸烟年数×365天/年×抽烟支数/天),并检测患者血液常规及生化指标。同时,应用Gensini评分系统对冠状动脉造影结果予以评分(分数越高,冠状动脉粥样硬化程度越重)。
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结果显示,吸烟指数与Gensini评分存在显著正相关关系,其相关系数为0.212,P<0.001,这说明吸烟与冠状动脉粥样硬化程度统计学相关,且存在剂量-反应关系。
同时,吸烟指数与冠状动脉粥样硬化的危险因素——血脂异常及炎症指标显著相关,这提示,吸烟可能通过影响血脂与炎症进而与冠状动脉粥样硬化相关。
吸烟影响冠脉粥样硬化的可能机制
吸烟为冠状动脉粥样硬化的最重要危险因素之一,但其具体机制不明。
相关研究结果提示,吸烟可能是通过抑制血管舒张、增加血管收缩、稳定斑块、启动炎症与修饰血脂成分等途径在冠状动脉粥样硬化的启动、触发与进展中发挥作用的。
吸烟增加过氧化物产物的生成,而过氧化物可灭活主要的血管舒张剂——一氧化氮。因此,吸烟可通过降低一氧化氮的生物利用度,而导致血管内皮功能紊乱。吸烟可诱导内皮素产物的增加,内皮素可导致血管收缩进而导致冠状动脉硬化。吸烟可通过降低激活蛋白C水平,帮助血栓稳定在动脉损伤的部位。
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吸烟可刺激肾上腺皮质释放儿茶酚胺,儿茶酚胺可导致血清中的游离脂肪酸的增加,而游离脂肪酸为肝脏分泌的极低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯的刺激物,高密度脂蛋白胆固醇在血清中与极低密度脂蛋白胆固醇负相关。
吸烟还可增加血浆中低密度脂蛋白胆固醇的氧化修饰。吸烟者血脂过氧化的循环产物与氧化的低密度脂蛋白胆固醇自身抗体滴度显著增高。另外,炎症反应也是吸烟影响冠状动脉粥样硬化触发和进展的重要原因。
冠状动脉粥样硬化病因复杂,吸烟在其发生发展中的机制不限于此。由冠状动脉粥样硬化导致的冠心病为多基因病,为基因与环境因素交互作用的结果。而几乎所有有关冠心病易感基因与环境因素交互作用的研究都显示,吸烟为最重要的环境危险因素。
戒烟可降低心血管事件
吸烟与冠状动脉粥样硬化程度存在剂量-反应关系。那么,戒烟是否可以降低心血管事件?相关研究给出了肯定的答案。
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亚太队列合作研究(Asia Pacific Cohort Studies Collaboration)是一项有关亚洲与太平洋地区队列研究的荟萃分析。该项研究共纳入包括中国大陆、香港与台湾队列人群在内的43项队列人群,共计562338人。调查全部人口的抽烟情况,并对队列进行了随访。
结果显示,与不吸烟者相比,当前吸烟者发生冠心病的风险比为1.60,即发生冠心病的风险增加了60%,且每天吸烟量与冠心病发病风险间存在显著剂量-反应关系。与当前吸烟者相比,既往吸烟当前戒烟者发生冠心病的风险为0.71,即发生冠心病的风险降低约30%。由此可见,戒烟具有明显益处。
日本的一项研究纳入2579例急性心肌梗死患者,纳入者的基线与出院3个月的吸烟情况被调查。结果显示,与持续吸烟者相比,戒烟者的死亡率较低(3.0%对5.2%,P=0.032)。多因素Cox回归分析结果显示,戒烟与长期死亡率降低独立相关(死亡危险降低60%)。
综上所述,吸烟为冠状动脉粥样硬化可控制的重要危险因素,戒烟可降低冠心病发病率与死亡率。我国冠状动脉粥样硬化性心脏病患者数量不断增加,面对我国近9亿遭受吸烟危害的人群。笔者呼吁,动员我国全社会参与控烟,特别是医师更要以身作则。, http://www.100md.com
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