地震后新一轮生命威胁来袭 地震可造成心血管疾患次生灾害,增加死亡与心血管事件发生风险
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正常人群和PTSD患者对应激的反应
图A 正常个体在短暂或持续应激状态下,促肾上腺皮质激素释放因子促进促肾上腺皮质激素释放,从而使皮质醇水平增高。而一旦皮质醇水平异常增高,将负反馈抑制促肾上腺皮质激素释放因子和促肾上腺皮质激素的释放。
图B PTSD患者体内促肾上腺皮质激素释放因子水平过高,下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈系统敏感性增加。
注:两幅图中箭头的粗细程度代表生物反馈强度。
病历摘要
5月12日14时28分,四川汶川发生8级地震,我院5月12-13日的1例动态血压及1例动态心电图监测报告记录了这一重要时刻的生命体征及心电图变化。
病历1
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地震前1小时,1例冠心病患者心率平稳维持在70次/分左右。地震发生时,该患者心率迅速上升,表现为窦性心动过速,震后1小时后心率最快逾120次/分,平均为90次/分。快速心率持续约7小时后逐渐下降,但仍有波动。此外,地震发生后,患者的心率变异性紊乱,频发室性心律失常,且室性早搏明显增多(逾400次/小时)伴室早三联律与短阵室速。夜间动态心电图监测发现该患者有明显心肌缺血表现,多次ST段压低1 mm以上。Holter日记中,患者诉震后发生多次显著心悸和胸闷症状,与心律失常和心肌缺血有关(图1)。
病历2
地震前,1例高血压患者的血压稳定在140/70 mmHg左右,平均动脉压(MAP)约为92 mmHg,脉压(PP)约为70 mmHg,脉搏平均值为71次/分。地震发生时,该患者血压迅速上升,半小时内收缩压增高至全天最高值——207 mmHg,且舒张压、MAP与PP亦随之分别上升至95 mmHg、149 mmHg与112 mmHg,脉搏增快至107次/分。地震后,该患者血压虽有所下降,但仍处于较高水平,且有剧烈波动。地震后8小时内血压平均值约为160/90 mmHg,MAP波动于83~149 mmHg之间, PP波动于42~112 mmHg之间,脉搏平均值为98次/分。动态血压白昼杓型曲线消失,呈近似于“W”型的曲线(图2)。
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讨论
生命威胁 地震引发新型次生灾害
地震可使心率明显增快、血压升高,并增加心律失常、心肌缺血等心血管事件风险。如同疫情与洪水一样,心血管不良事件风险增加可能成为地震之后的一种新型次生灾害。
创伤后应激障碍(PTSD)是一种灾难性创伤发生后的强烈和持久的严重心理反应。PTSD可增加心血管不良事件风险性,可能机制如下。
1. 当面临重大心理应激时,交感张力骤升,间歇性分泌过量儿茶酚胺,激活的血小板释放多种促凝物质,造成血液呈高凝及血栓前状态。同时,由于应激时血压波动及血浆内血栓素A2水平明显升高,促发冠脉痉挛及冠脉张力改变,从而引发心绞痛与急性心肌梗死,甚至猝死。
2. 紧张恐惧加剧时,淋巴细胞β2肾上腺受体密度下调,心血管变异性下降,加之交感神经兴奋性增高,从而诱发血压上升、心率加快及各种心律失常发生。
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3. 在应激时,循环及组织中的血管紧张素Ⅱ含量持续显著增高,后者作为各种心血管疾患的“元凶”,引发多种不良心血管事件。
4. PTSD可引起血糖和血脂代谢紊乱,加重心脏氧化应激及炎症反应程度,致使心脏微血管病变与心脏自主神经紊乱,从而导致心力衰竭及心律失常等并发症发生。
捍卫生命 稳定生命体征,减轻心理压力
对受灾患者提供医疗救助时,一方面应积极平稳控制血压与血糖水平,对有心血管不良事件史的高风险患者进行心电及血压监测,必要时可给予β受体阻滞剂和阿司匹林;另一方面应进行必要心理疏导,减轻心理压力。对PTSD程度较严重的患者,在给予其一般生物反馈治疗外,还可适当给予抗焦虑抑郁剂和镇静药物,恢复内环境稳态,避免生命体征剧烈波动。
图1 动态心电图监测结果
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图2 动态血压及心率监测结果
■ 链接
“诺思里奇”效应 震后心血管事件及死亡发生率增加
1994年,美国诺思里奇大地震发生数月后,经历过大地震的人因心血管疾患而发生猝死者数量急剧上升,是震前1年同期死亡人数的3倍之多。研究者把这种现象称之为“诺思里奇”效应。
1995年,日本神户大地震发生1个月后,心肌梗死发生率较震前1年同期升高了近4倍,且震后1~2个月,心血管不良事件发生率与死亡率较震前1年同期均显著升高。
此外,研究显示,与地震前相比,地震后患者的血压与血糖控制程度较差,地震受损越严重的地区,血糖控制程度越差。
1999年,台湾921大地震半年后,心血管系统与代谢性疾病发生率翻番;至灾后1年半左右,心血管系统疾病发生率增长3倍。, http://www.100md.com