肾性骨病的诊断和治疗.ppt
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参见附件(837kb)。
肾性骨病的发病机制及治疗进展
? 肾性骨病(renal osteodystrophy，ROD) 可分为狭义肾性骨病与广义肾性骨病两类。
? 前者又称肾性骨营养不良，是慢性肾衰竭伴随的代谢性疾病；
? 后者是指-切和肾脏有关的骨病或病因与肾脏有关的骨病，如肾小管酸中毒伴发的软骨病、肾病综合征时发生的骨病、Fanconi 综合征时的骨病等。
? 肾性骨病是尿毒症病人的常见合并症，尿毒症病人100%有骨病存在。据欧洲透析与移植研究会的报道，约40%的透析病人在第1年内即可发生骨病。
? 因此，肾性骨病仍是当今影响透析病者生命质量的重要问题之一。
肾性骨病的分类
? 此型常见于甲状旁腺增生和功能亢进的患者。骨细胞增生活跃，破骨细胞与成骨细胞活性以及骨转化率均增加。
? 典型的生化改变包括血钙降低，血磷、ALP、骨钙蛋白和血PTH 水平显著升高。
? X 线检查可发现甲旁亢所致的骨膜下吸收、骨硬化等特征性表现。主要表现为纤维性骨炎，骨强度较差。
? 包括软骨病和无力性骨病两种类型
? 骨活检显示特征是骨的低转化率，成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低。
? 生化检查一般表现为血钙正常，血磷增高，血铝通常也升高，而ALP、骨钙蛋白及iPTH 水平常降低。
? X 线主要表现为假性骨折。
? 混合性骨病是由甲状旁腺功能亢进、矿化缺陷引起，骨形成率正常或降低。总骨量变化不定。
? 是高转化性骨病和低转化性骨病两种疾病特点混合的类型。
? 临床表现常为纤维性骨炎和软骨病并存。
? 慢性肾衰竭时肾脏排铝减少，血铝高于正常
? 铝与PTH成负相关，铝在体内抑制PTH的分泌及mRNA 的表达，铝性骨病不能等同于低转化性骨病。
? 铝的作用机制可能是: (1) 占据矿化物的沉积部位,阻止骨样组织的矿化；(2) 在骨内可对抗或抑制PTH；(3)抑制骨羟磷灰石结晶的形成。
? 肾移植后早期即可以发现骨丢失，甚至在患者肾功能正常的情况下持续几年。
? 肾移植后骨活检发现骨和成骨细胞减少、骨化时间延长、骨小梁纤维明显减少。
? 发病机理尚不清楚，推测可能与疾病的预存在(肾移植前已经存在的肾性骨病和骨损害) 、激素的治疗、磷酸盐代谢的改变有关。
? 常见的迁徙性钙化有近端、远端血管钙化和软组织钙化。
? 血管钙化与非糖尿病患者的钙磷乘积相关，而软组织钙化与钙的摄入有关。
? 近端和远端血管钙化在非糖尿病患者分别为25%和20%，软组织钙化为24%。
弥漫性骨硬化
骨软化
骨质稀少
骨质疏松并骨折
血管钙化
肾性骨病的发生机制
肾性骨病的诊断
? 血清全段PTH 水平(iPTH) 是一个较好的骨损害预测指标。
? iPTH >450ng/L、< 120ng/L可分别预测高与低转化性骨病。
? 1～84PTH/7～84PTH比值目前也受到关注。
血清骨钙蛋白(bone gla protein ,BGP)
作为成骨细胞活性指标，是骨形成的最直接反映，可较早地诊断肾性骨病，指导临床用药 。
铝(aluminium)
? 若骨铝明显增高(常可高于正常10 倍以上) ,骨铝染色阳性即可确诊铝性骨病。
血清降钙素(CT)
? 是体内调节钙、磷代谢的主要激素。其分泌是钙依赖性的。血CT值与Ccr呈负相关。
血清碱性磷酸酶
? 是成骨细胞活性和骨形成的敏感指标之一。可以作为透析前肾性骨病的参考诊断指标。
尿羟脯氨酸(urinary hydroxyproline , Hypro)
? 血浆与尿液中游离羟脯氨酸的水平,一定程度上反映骨胶原的降解率,从而反映骨吸收的程度。但并不十分敏感也不特异 。
血清抗酒石酸性磷酸盐异构体5b ( TRACP5b)
? TRACP5b 是监测破骨细胞活性和骨重吸收率的新型临床指标 ......
肾性骨病的发病机制及治疗进展
? 肾性骨病(renal osteodystrophy，ROD) 可分为狭义肾性骨病与广义肾性骨病两类。
? 前者又称肾性骨营养不良，是慢性肾衰竭伴随的代谢性疾病；
? 后者是指-切和肾脏有关的骨病或病因与肾脏有关的骨病，如肾小管酸中毒伴发的软骨病、肾病综合征时发生的骨病、Fanconi 综合征时的骨病等。
? 肾性骨病是尿毒症病人的常见合并症，尿毒症病人100%有骨病存在。据欧洲透析与移植研究会的报道，约40%的透析病人在第1年内即可发生骨病。
? 因此，肾性骨病仍是当今影响透析病者生命质量的重要问题之一。
肾性骨病的分类
? 此型常见于甲状旁腺增生和功能亢进的患者。骨细胞增生活跃，破骨细胞与成骨细胞活性以及骨转化率均增加。
? 典型的生化改变包括血钙降低，血磷、ALP、骨钙蛋白和血PTH 水平显著升高。
? X 线检查可发现甲旁亢所致的骨膜下吸收、骨硬化等特征性表现。主要表现为纤维性骨炎，骨强度较差。
? 包括软骨病和无力性骨病两种类型
? 骨活检显示特征是骨的低转化率，成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低。
? 生化检查一般表现为血钙正常，血磷增高，血铝通常也升高，而ALP、骨钙蛋白及iPTH 水平常降低。
? X 线主要表现为假性骨折。
? 混合性骨病是由甲状旁腺功能亢进、矿化缺陷引起，骨形成率正常或降低。总骨量变化不定。
? 是高转化性骨病和低转化性骨病两种疾病特点混合的类型。
? 临床表现常为纤维性骨炎和软骨病并存。
? 慢性肾衰竭时肾脏排铝减少，血铝高于正常
? 铝与PTH成负相关，铝在体内抑制PTH的分泌及mRNA 的表达，铝性骨病不能等同于低转化性骨病。
? 铝的作用机制可能是: (1) 占据矿化物的沉积部位,阻止骨样组织的矿化；(2) 在骨内可对抗或抑制PTH；(3)抑制骨羟磷灰石结晶的形成。
? 肾移植后早期即可以发现骨丢失，甚至在患者肾功能正常的情况下持续几年。
? 肾移植后骨活检发现骨和成骨细胞减少、骨化时间延长、骨小梁纤维明显减少。
? 发病机理尚不清楚，推测可能与疾病的预存在(肾移植前已经存在的肾性骨病和骨损害) 、激素的治疗、磷酸盐代谢的改变有关。
? 常见的迁徙性钙化有近端、远端血管钙化和软组织钙化。
? 血管钙化与非糖尿病患者的钙磷乘积相关，而软组织钙化与钙的摄入有关。
? 近端和远端血管钙化在非糖尿病患者分别为25%和20%，软组织钙化为24%。
弥漫性骨硬化
骨软化
骨质稀少
骨质疏松并骨折
血管钙化
肾性骨病的发生机制
肾性骨病的诊断
? 血清全段PTH 水平(iPTH) 是一个较好的骨损害预测指标。
? iPTH >450ng/L、< 120ng/L可分别预测高与低转化性骨病。
? 1～84PTH/7～84PTH比值目前也受到关注。
血清骨钙蛋白(bone gla protein ,BGP)
作为成骨细胞活性指标，是骨形成的最直接反映，可较早地诊断肾性骨病，指导临床用药 。
铝(aluminium)
? 若骨铝明显增高(常可高于正常10 倍以上) ,骨铝染色阳性即可确诊铝性骨病。
血清降钙素(CT)
? 是体内调节钙、磷代谢的主要激素。其分泌是钙依赖性的。血CT值与Ccr呈负相关。
血清碱性磷酸酶
? 是成骨细胞活性和骨形成的敏感指标之一。可以作为透析前肾性骨病的参考诊断指标。
尿羟脯氨酸(urinary hydroxyproline , Hypro)
? 血浆与尿液中游离羟脯氨酸的水平,一定程度上反映骨胶原的降解率,从而反映骨吸收的程度。但并不十分敏感也不特异 。
血清抗酒石酸性磷酸盐异构体5b ( TRACP5b)
? TRACP5b 是监测破骨细胞活性和骨重吸收率的新型临床指标 ......
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