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编号:33038
第四篇 第五章 消化性溃疡.ppt
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    讲授目的和要求

    1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则

    2.熟悉本病的主要治疗方法和药物

    3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展

    讲授主要内容

    概述

    病因和发病机制

    病理

    临床表现

    实验室和其他检查

    诊断

    鉴别诊断

    治疗

    概述

    * 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡

    * 类型：

    胃溃疡(gastric ulcer，GU)

    十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)

    * 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层

    * 消化性溃疡的形成：

    胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素

    和侵袭(损害)因素平衡失调

    * GU：自身防御-修复(保护)因素减弱为主

    * DU：侵袭(损害)因素增强为主

    * H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生

    保护因素

    * 黏液/碳酸氢盐屏障

    * 黏膜屏障

    * 黏膜血流量

    * 细胞更新

    * 前列腺素

    * 表皮生长因子

    损害因素

    * 胃酸

    * 胃蛋白酶

    * 幽门螺杆菌(H.Pylori)

    * NSAIDs

    * 酒精、吸烟、应激

    * 炎症、自由基

    一、H.pylori

    致PU发生的几种假说：

    1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸学说

    * H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑

    * 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常

    2、十二指肠胃上皮化生学说

    3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少

    H.pylori的作用机制

    * 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂

    * 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构

    * 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长

    * 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应

    * H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应

    二、非甾体抗炎药

    * 直接损伤胃黏膜

    * 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用

    三、胃酸和胃蛋白酶

    * PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"HP时代"仍未改变

    *

    DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：

    * 壁细胞总数增多

    * 壁细胞对刺激物的敏感性增强

    * 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷

    遗传、H.Pylori感染

    * 迷走神经的张力增高

    刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素

    四、遗传因素

    * PU有家族史：发病率是一般人群的3倍

    "O"型血人群发病率可高出40%

    * 现"遗传因素"受到挑战，"家族史"可能为HP感染的"家庭聚集"现象

    五、胃十二指肠运动异常

    * DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤

    * GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑

    同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染

    六、应激与心理因素

    * 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡

    病 理

    * 部位：DU95%在球部，少数发生于球后部(球后溃疡)；GU85%发生于胃窦小弯、胃角

    * 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡

    * 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡

    * 直径大于2cm称巨大溃疡

    * 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径<2.5cm，深度<1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物

    演变与转归

    * 修复愈合，一般需4～8周

    * 溃疡发展损伤血管→上消化道出血

    * 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡

    * 幽门狭窄→幽门梗阻

    * 恶变(1%以下)

    消化性溃疡的临床特点：

    * 慢性过程(数年至数十年)

    * 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性

    * 发作时上腹痛呈节律性

    一、慢性节律性上腹痛

    疼痛原因：

    * 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低

    * 局部肌张力的增高或痉挛

    * 胃酸刺激溃疡面的神经末梢

    疼痛的节律性：

    * DU：进食→疼痛缓解→疼痛

    (多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)

    * GU：进食→疼痛→缓解

    (多为餐后痛，一小时左右发作)

    二、其它症状

    * 伴随症状：

    > 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见

    * 并发症症状：

    > 后壁慢性穿孔

    > 急性穿孔

    > 出血

    > 幽门梗阻

    三、体征

    * 缓解期：无明显体征

    * 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点

    四、特殊类型的消化性溃疡

    * 无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见

    * 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见

    GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大

    * 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高

    * 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血

    * 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔

    实验室和其他检查

    1.内镜检查和黏膜活检-首选检查

    > 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期(A1、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2)

    > 病理区别良、恶性溃疡

    送HP检测

    2.幽门螺杆菌(HP)检测：

    * 侵入性试验：快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR

    * 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验( 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验

    * GU：胃酸分泌正常或低于正常

    * DU：部分DU胃酸分泌↑

    * 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大

    * 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：

    胃酸、胃泌素同时↑

    * BAO>15mmol/h

    * MAO>60mmol/h

    * BAO/MAO>60%

    诊 断

    * 病史与主要症状可作出初步诊断

    * X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90%有阳性发现。

    * 直接征象：溃疡龛影-可确诊

    * 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹-不能作为确诊依据

    * 内镜检查和黏膜活检可以确诊

    十二指肠球部溃疡

    十二指肠球部线样溃疡

    胃角溃疡

    胃体溃疡

    幽门管溃疡

    并发症

    1. 上消化道出血

    急诊内镜检查可明确出血原因、部位

    胃窦溃疡伴活动性出血

    空肠嵴溃疡活动性渗血

    空肠嵴溃疡活动性渗血

    2.穿孔

    发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%

    三种后果：

    * 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)

    * 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡)

    * 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管

    3.幽门梗阻

    * 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起

    * 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻

    * 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛

    * 器质性梗阻：疤痕、粘连

    4.癌变

    GU癌变率〈1%

    注意癌变可能：

    * 长期慢性GU病史、年龄45岁以上

    * 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差

    * GI检查示胃癌

    * 粪OB试验持续阳性

    * 经一个疗程(6～8周)的严格内科治疗，症状无好转者

    胃角溃疡癌变

    鉴别诊断

    1.功能性消化不良：

    * 有消化不良的症状，无器质性病变

    * 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效

    * X线、内镜检查为阴性结果

    2. 慢性胆囊炎和胆石症：

    * 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别

    * 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检

    * 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡

    * 胰腺非?细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性

    * 多发性溃疡

    * 溃疡发生于不典型部位，难治

    * 高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml

    治 疗

    治疗目的：

    * 消除病因

    * 解除症状

    * 愈合溃疡

    * 防止复发

    * 避免并发症

    1. 一般治疗

    * 生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯

    * 合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物

    * 戒烟酒

    * 停服NSAID

    2. 药物治疗

    * 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药

    * 第一次变革：H2RA

    * 第二次变革：根除H.Pylori

    (1) 根除H.Pylori治疗

    药物：

    * 铋剂：

    * 枸橼酸铋钾220～240mg bid

    * 果胶铋100mg bid

    * 抗生素：

    * 阿莫西林1.0bid

    * 甲硝唑0.4 bid

    * 替硝唑0.5bid

    * 克拉霉素0.25～0.5bid

    方 案

    * 三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素

    铋剂+二种抗生素

    * 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d

    * 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d

    * 疗程为1～2周

    * 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素用于初次治疗失败者

    (2)抑制胃酸分泌的常用药物

    * H2RA：

    * Cimetidine400mg bid

    * Ranitidine 150mgbid

    * Famotidine20mg bid

    * Nizatidine150mgbid

    * PPI：

    * Omeprazole20mg qd

    * Lansoprazole30mg qd

    * Pantoprazole40mg qd

    * Rabeprazole 10mg qd

    * Esoprazole 20mg qd

    (3)保护胃黏膜治疗

    * 硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散

    用法：1.03～4次/d，疗程4～8周

    * 枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori

    用法：110mg3-4次/d，疗程4-6周

    * 前列腺素类

    3. 溃疡复发的预防

    * 除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤

    * 预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者

    * 预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个月或更长

    4. PU治疗的策略

    * 区分HP(+)(-)

    * 如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗(H2RA或PPI)

    * 如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗

    * 疗程：抗HP治疗1-2周

    * 抑酸治疗：DU 4～6周；GU 6～8周

    * 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定

    5. NSAID溃疡的治疗和预防

    * 暂停或减少NSAID剂量

    * 检测H.Pylori感染并行根除治疗

    * 未能终止NSAID者，选择PPI治疗

    * 既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药

    PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用

    6.PU手术治疗适应证

    * 上消化道大出血经内科紧急处理无效者

    * 急性穿孔

    * 疤痕性幽门梗阻

    * 内科治疗无效的顽固性溃疡......（后略) ......