第四篇 第五章 消化性溃疡.ppt
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讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物
3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述
病因和发病机制
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断
鉴别诊断
治疗
概 述
* 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
* 类型：
胃溃疡(gastric ulcer，GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)
* 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
* 消化性溃疡的形成：
胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素
和侵袭(损害)因素平衡失调
* GU：自身防御-修复(保护)因素减弱为主
* DU：侵袭(损害)因素增强为主
* H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生
保护因素
* 黏液/碳酸氢盐屏障
* 黏膜屏障
* 黏膜血流量
* 细胞更新
* 前列腺素
* 表皮生长因子
损害因素
* 胃酸
* 胃蛋白酶
* 幽门螺杆菌(H.Pylori)
* NSAIDs
* 酒精、吸烟、应激
* 炎症、自由基
一、H.pylori
致PU发生的几种假说：
1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸学说
* H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑
* 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
H.pylori的作用机制
* 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂
* 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构
* 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
* 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应
* H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
二、非甾体抗炎药
* 直接损伤胃黏膜
* 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
* PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"HP时代"仍未改变
*
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
* 壁细胞总数增多
* 壁细胞对刺激物的敏感性增强
* 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染
* 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
* PU有家族史：发病率是一般人群的3倍
"O"型血人群发病率可高出40%
* 现"遗传因素"受到挑战，"家族史"可能为HP感染的"家庭聚集"现象
五、胃十二指肠运动异常
* DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤
* GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染
六、应激与心理因素
* 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
病 理
* 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部(球后溃疡)；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
* 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡
* 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
* 直径大于2cm称巨大溃疡
* 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径<2.5cm，深度<1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物
演变与转归
* 修复愈合，一般需4～8周
* 溃疡发展损伤血管→上消化道出血
* 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡
* 幽门狭窄→幽门梗阻
* 恶变(1%以下)
消化性溃疡的临床特点：
* 慢性过程(数年至数十年)
* 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性
* 发作时上腹痛呈节律性
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
* 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低
* 局部肌张力的增高或痉挛
* 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛的节律性：
* DU：进食→疼痛缓解→疼痛
(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)
* GU：进食→疼痛→缓解
(多为餐后痛，一小时左右发作)
二、其它症状
* 伴随症状：
> 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
* 并发症症状：
> 后壁慢性穿孔
> 急性穿孔
> 出血
> 幽门梗阻
三、体征
* 缓解期：无明显体征
* 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
四、特殊类型的消化性溃疡
* 无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见
* 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大
* 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
* 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血
* 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检-首选检查
> 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期(A1、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2)
> 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
2.幽门螺杆菌(HP)检测：
* 侵入性试验：快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR
* 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验( 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验
* GU：胃酸分泌正常或低于正常
* DU：部分DU胃酸分泌↑
* 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大
* 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： ......
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物
3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述
病因和发病机制
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断
鉴别诊断
治疗
概 述
* 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
* 类型：
胃溃疡(gastric ulcer，GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)
* 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
* 消化性溃疡的形成：
胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素
和侵袭(损害)因素平衡失调
* GU：自身防御-修复(保护)因素减弱为主
* DU：侵袭(损害)因素增强为主
* H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生
保护因素
* 黏液/碳酸氢盐屏障
* 黏膜屏障
* 黏膜血流量
* 细胞更新
* 前列腺素
* 表皮生长因子
损害因素
* 胃酸
* 胃蛋白酶
* 幽门螺杆菌(H.Pylori)
* NSAIDs
* 酒精、吸烟、应激
* 炎症、自由基
一、H.pylori
致PU发生的几种假说：
1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸学说
* H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑
* 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
H.pylori的作用机制
* 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂
* 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构
* 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
* 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应
* H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
二、非甾体抗炎药
* 直接损伤胃黏膜
* 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
* PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"HP时代"仍未改变
*
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
* 壁细胞总数增多
* 壁细胞对刺激物的敏感性增强
* 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染
* 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
* PU有家族史：发病率是一般人群的3倍
"O"型血人群发病率可高出40%
* 现"遗传因素"受到挑战，"家族史"可能为HP感染的"家庭聚集"现象
五、胃十二指肠运动异常
* DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤
* GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染
六、应激与心理因素
* 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
病 理
* 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部(球后溃疡)；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
* 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡
* 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
* 直径大于2cm称巨大溃疡
* 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径<2.5cm，深度<1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物
演变与转归
* 修复愈合，一般需4～8周
* 溃疡发展损伤血管→上消化道出血
* 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡
* 幽门狭窄→幽门梗阻
* 恶变(1%以下)
消化性溃疡的临床特点：
* 慢性过程(数年至数十年)
* 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性
* 发作时上腹痛呈节律性
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
* 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低
* 局部肌张力的增高或痉挛
* 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛的节律性：
* DU：进食→疼痛缓解→疼痛
(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)
* GU：进食→疼痛→缓解
(多为餐后痛，一小时左右发作)
二、其它症状
* 伴随症状：
> 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
* 并发症症状：
> 后壁慢性穿孔
> 急性穿孔
> 出血
> 幽门梗阻
三、体征
* 缓解期：无明显体征
* 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
四、特殊类型的消化性溃疡
* 无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见
* 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大
* 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
* 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血
* 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检-首选检查
> 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期(A1、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2)
> 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
2.幽门螺杆菌(HP)检测：
* 侵入性试验：快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR
* 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验( 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验
* GU：胃酸分泌正常或低于正常
* DU：部分DU胃酸分泌↑
* 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大
* 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： ......
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