第四篇 第四章 胃炎.ppt
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参见附件(848kb)。
定 义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生
分类：
急性胃炎
胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎
特殊类型胃炎
急性胃炎
(acute gastritis)
* 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害
* 急性胃炎主要包括：
* 急性幽门螺杆菌(HP)感染引起的急性胃炎
* HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎
* 急性糜烂出血性胃炎
病因和发病机制
病 理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成
糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层
出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏
黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲
临床表现
* 症状：
> 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便
> 病程自限，数天内症状消失
> 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性(占上消化道出血病因的10%～25%)
* 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进
诊断标准
* 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊
* 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成
治 疗
* 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药
* 暂时禁食或流质饮食，多饮水
* 对症处理：
> 解痉-Atropine、Probantin、654-2
> 止吐-胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid
> 抑酸-H2受体阻滞剂或PPI
> 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液
> 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
慢性胃炎
(chronic gastritis)
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润
病因和发病机制
HP的作用机制
* 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除
* 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构
* 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞
* 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应
* HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
病 理
* 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少(萎缩)
* CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面 ......
定 义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生
分类：
急性胃炎
胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎
特殊类型胃炎
急性胃炎
(acute gastritis)
* 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害
* 急性胃炎主要包括：
* 急性幽门螺杆菌(HP)感染引起的急性胃炎
* HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎
* 急性糜烂出血性胃炎
病因和发病机制
病 理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成
糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层
出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏
黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲
临床表现
* 症状：
> 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便
> 病程自限，数天内症状消失
> 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性(占上消化道出血病因的10%～25%)
* 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进
诊断标准
* 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊
* 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成
治 疗
* 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药
* 暂时禁食或流质饮食，多饮水
* 对症处理：
> 解痉-Atropine、Probantin、654-2
> 止吐-胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid
> 抑酸-H2受体阻滞剂或PPI
> 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液
> 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
慢性胃炎
(chronic gastritis)
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润
病因和发病机制
HP的作用机制
* 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除
* 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构
* 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞
* 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应
* HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
病 理
* 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少(萎缩)
* CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面 ......
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