消化性溃疡1i.ppt[14].ppt
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参见附件(590KB)。
消化性溃疡
概述
消化性溃疡(peptic ulcer) 慢性溃疡
胃溃疡(gastric ulcer，GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU).因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名.
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.
流行病学
常见病，呈世界性分布，约10%的人口患过此病.
据胃镜检查发现：
发病率 我国南方﹥北方，城市﹥农村.
临床上 DU：GU→3：1 男性多见.
DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年.
秋冬和冬春之交远比夏季常见.
病因和发病机制
? 侵袭因素
防御-修复因素
? GU主要是防御、修复因素↓，
? DU主要是侵袭因素 ↑
1、幽门螺杆菌(HP)感染：主要病因.
Why？
(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高
(2)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
(3)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制(详见慢性胃炎一节)
b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素.
a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成.
? 2、胃酸和胃蛋白酶
? 主细胞 →胃蛋白酶原 → 胃蛋白酶
↓
? 胃蛋白酶的活性受胃酸制约(pH<4.0),所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用.
3、非甾体抗炎药(NSAID)
? 长期应用NSAID，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变.
? 损伤机制：
a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散,造成粘膜损伤.
b.抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制.
4、应激和心理因素
? 临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高.
迷走神经兴奋：胃酸↑
交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓
蠕动减慢，刺激G细胞分泌
胃酸↑
5、胃十二指肠运动异常
? 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤.
? 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌.
反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用.
注意!
胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤.
6、其他危险因素
病理
? GU多发于胃角和胃小弯。
? DU多发生在十二指肠球部，前壁常见。
? 多发性溃疡：胃或十二指肠发生≥2处
的溃疡.
?复合性溃疡：胃和十二指肠均发生溃疡.
? 溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多<1.0cm，GU比DU稍大，亦可见到直径>2.5cm的巨大溃疡。
? 典型溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。
临床表现
(一)症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状.
上腹痛为主要症状
(1)典型特点：
慢性：反复发作，长达几年或十几年
周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.
季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.
节律性:GU,餐后痛.DU,饥饿痛、午夜痛
(2)疼痛性质和部位：
内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感.
部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右.
如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血.
部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例.
(二)体征
溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征.
(三)特殊类型的消化性溃疡
(1) 幽门管溃疡：发生于幽门孔2cm以内的GU，胃酸增多，常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔或出血等并发症也较多。内科治疗效果差。
(2)球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，距幽门3cm以远的溃疡.多发生于十二指肠乳头的近端。X线和胃镜检查易漏诊。症状同DU，夜间痛、背部放射痛更多见,药物疗效差，易出血，内科治疗效果差。
(3)无症状性溃疡：无痛性溃疡，多数为GU，以老年人为多见。
实验室及辅助检查
(一)Hp检测
(1)侵入性检测：须作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病.
a、快速尿素酶试验：5分钟看结果，尿素酶分解尿素为CO2和NH3->PH值升高->酚红试剂由浅黄色变为粉红色。首选。
b、组织学检查：可直接观察Hp。
c、粘膜涂片染色镜检：吉氏染色(Giemsa)或特殊染色(Warthin-Starry),麻烦，少用。
d、Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高，主要用于科研。
(2)非侵入性检测：仅提供有无HP感染的信息.
a、13C或14C-尿素呼气试验：如胃粘膜上有HP，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选方法.
14C更安全，费用更贵。
b、血清Hp抗体(IgG)测定：不宜作为治疗后HP是否根除的证实试验
(二)胃液分析
许多DU/GU患者的胃酸分泌量正常或低于正常。因此价值不大。
目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果
平均基础酸排量(BAO)>15mmol/h
五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量
(MAO)>60mmol/h
BAO/MAO比值>60%
提示有促胃液素瘤之可能.
(三)血清促胃液素测定
不作常规.如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定.血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比,促胃液素瘤时2者均同时升高.
(四)X线钡餐检查
气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象.溃疡的X线征象有直接和间接2种：
直接征象：龛影，对溃疡诊断有确诊价值。
间接征象：包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡.
禁忌症：活动性上消化道出血.
(五)胃镜检查和粘膜活检
胃镜不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检查和Hp检测。对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡诊断的准确性高于X线钡餐检查.
缺点：易漏诊球后溃疡等
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,偶也呈线状,边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。
内镜下溃疡可分为活动期(A)、愈合期(H)、瘢痕期 (S)三个病期.
(六)粪便隐血检查
一般出血>6ml，隐血试验呈阳性，提示溃疡活动，为病灶慢性渗血所致，经积极治疗后多在1-2周后转阴。
粪便隐血持续阳性者，应注意癌变.
诊断与鉴别诊断
? 诊断：主要临床表现
确诊依靠 X线钡餐检查和(或)
内镜检查
? 本病的主要临床表现为上腹疼痛，所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。
? 此外，亦需与有胃、十二指肠溃疡的促胃液素瘤鉴别.
(一)功能性消化不良(非溃疡性消化不良)：常见，多见于年轻妇女.表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等，有时症状酷似消化性溃疡。
鉴别有赖于X线和胃镜检查。
(二)慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，伴发热、黄疸的典型病例不难鉴别。不典型者需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查(ERCP)
(三)胃癌：必须依赖钡餐检查，胃镜和粘膜活检。
(四)促胃液素瘤
(Zollinger-Ellison综合征)
胰腺非β细胞 瘤--> 促胃液素↑--> 胃粘膜皱襞肥大、胃酸↑-->不典型部位 损伤、易出血穿孔、内科治疗疗效差 、伴腹泻
鉴别诊断1 、内镜
2 、胃液分析
BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
八、并发症
? 近十年来，有效治疗消化性溃疡药物的不断问世和抗Hp治疗的普遍开展，并发症已经大为减少.
(一)出血：
消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。
DU出血多于GU，约有10%-25%的患者以上消化道出血为首要表现。
出血量与被侵蚀的血管大小有关
毛细血管→渗血，出血量小；
动脉→出血急而多；
轻者表现为黑粪，重者出现呕血。
一般出血50-100ml即可出现黑粪。
超过1000ml就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加快。
在半小时内超过1500 ml时会发生休克。
一般对内科保守治疗有效，有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。必要时急诊手术。
(二)穿孔：
a、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)，为急性穿孔。约1%-5%的GU和DU可发生。
GU 多发生于小弯，DU多发生于前壁。
主要表现：突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步波及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音区消失，部分出现休克状态。
约10%在穿孔时伴发出血。
b、溃疡穿孔至并受阻于邻近实质性器官如肝、脾、胰等(穿透性溃疡),为慢性穿孔，与邻近器官相粘连.
多发生在后壁，腹痛变得顽固而持续.
最常穿透的器官是胰腺，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高.
c、溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。少见。
GU穿入十二指肠或横结肠，DU可穿破入胆总管。
? 腹部X线透视发现右膈下新月状游离气体影，是诊断穿孔的重要依据。
? 但无膈下游离气体并不能排除穿孔存在。
(三)幽门梗阻：约2%-4%的病例，主要由DU或幽门管溃疡引起。
功能性梗阻或内科梗阻：炎症水肿或痉挛
器质性梗阻或外科梗阻：瘢痕持续性收缩
幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐。呕吐物含发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒，常发生营养不良和体重减轻。
如果清晨空腹时检查胃内有振水声，插胃管抽液量>200ml，应考虑本症，进一步作X线或胃镜检查。
(四)癌变
少数GU可发生癌变，癌变率 <1%
DU罕见癌变。
GU癌变发生于溃疡边缘。
对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。
治疗
? 治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症
(一)一般措施：规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。焦虑不安者应予开导，必要时饮给予镇静药。
原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸及浓茶、咖啡。
牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。
如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应戒除。服用NSAID者，尽可能停服。
(二)药物治疗
1、根除Hp治疗：对于Hp相关性溃疡，不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症，均应抗Hp.
注意事项：
a.严格指征：Hp(+)的PU
b.检查需阳性
c.联合疗法<2周
d.确定Hp根除与否，首选呼气试验检查.
e.治疗失败再治者，最好根据药敏选用抗生素。
三联疗法(疗程7-14天)根除率90%
? Hp对甲硝唑耐药率迅速上升，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，200mg/d，分2次服。
? 初次治疗失败者，四联疗法：三联疗法+奥美拉唑(洛赛克)。
? 根除Hp治疗结束后是否需要继续抗溃疡？
若症状未缓解，近期有出血，则继续用抑制胃酸分泌的药治疗2周。
根除治疗后4周以上进行复查，试验首选呼气试验。
2、抑制胃酸分泌药治疗
a.H2 受体拮抗剂(H2RA)：选择性竞争结合壁细胞膜上的H2受体，从而抑制胃酸分泌.
第一代：西米替丁(甲氰咪胍) 400mg bid 长期使用可出现男性乳房发育、阳萎.
第二代：雷尼替丁 (呋喃硝胺)150mg bid.作用时间长，不良反应少.
第三代：法莫替丁20mg bid.用量更少，不良反应轻微.
b.质子泵抑制剂(PPI)：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶
H离子-K离子-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H离子不能转移到胃腔中而抑制胃酸分泌.。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。......（后略) ......
消化性溃疡
概述
消化性溃疡(peptic ulcer) 慢性溃疡
胃溃疡(gastric ulcer，GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU).因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名.
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.
流行病学
常见病，呈世界性分布，约10%的人口患过此病.
据胃镜检查发现：
发病率 我国南方﹥北方，城市﹥农村.
临床上 DU：GU→3：1 男性多见.
DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年.
秋冬和冬春之交远比夏季常见.
病因和发病机制
? 侵袭因素
防御-修复因素
? GU主要是防御、修复因素↓，
? DU主要是侵袭因素 ↑
1、幽门螺杆菌(HP)感染：主要病因.
Why？
(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高
(2)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
(3)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制(详见慢性胃炎一节)
b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素.
a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成.
? 2、胃酸和胃蛋白酶
? 主细胞 →胃蛋白酶原 → 胃蛋白酶
↓
? 胃蛋白酶的活性受胃酸制约(pH<4.0),所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用.
3、非甾体抗炎药(NSAID)
? 长期应用NSAID，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变.
? 损伤机制：
a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散,造成粘膜损伤.
b.抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制.
4、应激和心理因素
? 临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高.
迷走神经兴奋：胃酸↑
交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓
蠕动减慢，刺激G细胞分泌
胃酸↑
5、胃十二指肠运动异常
? 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤.
? 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌.
反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用.
注意!
胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤.
6、其他危险因素
病理
? GU多发于胃角和胃小弯。
? DU多发生在十二指肠球部，前壁常见。
? 多发性溃疡：胃或十二指肠发生≥2处
的溃疡.
?复合性溃疡：胃和十二指肠均发生溃疡.
? 溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多<1.0cm，GU比DU稍大，亦可见到直径>2.5cm的巨大溃疡。
? 典型溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。
临床表现
(一)症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状.
上腹痛为主要症状
(1)典型特点：
慢性：反复发作，长达几年或十几年
周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.
季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.
节律性:GU,餐后痛.DU,饥饿痛、午夜痛
(2)疼痛性质和部位：
内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感.
部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右.
如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血.
部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例.
(二)体征
溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征.
(三)特殊类型的消化性溃疡
(1) 幽门管溃疡：发生于幽门孔2cm以内的GU，胃酸增多，常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔或出血等并发症也较多。内科治疗效果差。
(2)球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，距幽门3cm以远的溃疡.多发生于十二指肠乳头的近端。X线和胃镜检查易漏诊。症状同DU，夜间痛、背部放射痛更多见,药物疗效差，易出血，内科治疗效果差。
(3)无症状性溃疡：无痛性溃疡，多数为GU，以老年人为多见。
实验室及辅助检查
(一)Hp检测
(1)侵入性检测：须作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病.
a、快速尿素酶试验：5分钟看结果，尿素酶分解尿素为CO2和NH3->PH值升高->酚红试剂由浅黄色变为粉红色。首选。
b、组织学检查：可直接观察Hp。
c、粘膜涂片染色镜检：吉氏染色(Giemsa)或特殊染色(Warthin-Starry),麻烦，少用。
d、Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高，主要用于科研。
(2)非侵入性检测：仅提供有无HP感染的信息.
a、13C或14C-尿素呼气试验：如胃粘膜上有HP，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选方法.
14C更安全，费用更贵。
b、血清Hp抗体(IgG)测定：不宜作为治疗后HP是否根除的证实试验
(二)胃液分析
许多DU/GU患者的胃酸分泌量正常或低于正常。因此价值不大。
目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果
平均基础酸排量(BAO)>15mmol/h
五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量
(MAO)>60mmol/h
BAO/MAO比值>60%
提示有促胃液素瘤之可能.
(三)血清促胃液素测定
不作常规.如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定.血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比,促胃液素瘤时2者均同时升高.
(四)X线钡餐检查
气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象.溃疡的X线征象有直接和间接2种：
直接征象：龛影，对溃疡诊断有确诊价值。
间接征象：包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡.
禁忌症：活动性上消化道出血.
(五)胃镜检查和粘膜活检
胃镜不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检查和Hp检测。对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡诊断的准确性高于X线钡餐检查.
缺点：易漏诊球后溃疡等
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,偶也呈线状,边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。
内镜下溃疡可分为活动期(A)、愈合期(H)、瘢痕期 (S)三个病期.
(六)粪便隐血检查
一般出血>6ml，隐血试验呈阳性，提示溃疡活动，为病灶慢性渗血所致，经积极治疗后多在1-2周后转阴。
粪便隐血持续阳性者，应注意癌变.
诊断与鉴别诊断
? 诊断：主要临床表现
确诊依靠 X线钡餐检查和(或)
内镜检查
? 本病的主要临床表现为上腹疼痛，所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。
? 此外，亦需与有胃、十二指肠溃疡的促胃液素瘤鉴别.
(一)功能性消化不良(非溃疡性消化不良)：常见，多见于年轻妇女.表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等，有时症状酷似消化性溃疡。
鉴别有赖于X线和胃镜检查。
(二)慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，伴发热、黄疸的典型病例不难鉴别。不典型者需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查(ERCP)
(三)胃癌：必须依赖钡餐检查，胃镜和粘膜活检。
(四)促胃液素瘤
(Zollinger-Ellison综合征)
胰腺非β细胞 瘤--> 促胃液素↑--> 胃粘膜皱襞肥大、胃酸↑-->不典型部位 损伤、易出血穿孔、内科治疗疗效差 、伴腹泻
鉴别诊断1 、内镜
2 、胃液分析
BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
八、并发症
? 近十年来，有效治疗消化性溃疡药物的不断问世和抗Hp治疗的普遍开展，并发症已经大为减少.
(一)出血：
消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。
DU出血多于GU，约有10%-25%的患者以上消化道出血为首要表现。
出血量与被侵蚀的血管大小有关
毛细血管→渗血，出血量小；
动脉→出血急而多；
轻者表现为黑粪，重者出现呕血。
一般出血50-100ml即可出现黑粪。
超过1000ml就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加快。
在半小时内超过1500 ml时会发生休克。
一般对内科保守治疗有效，有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。必要时急诊手术。
(二)穿孔：
a、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)，为急性穿孔。约1%-5%的GU和DU可发生。
GU 多发生于小弯，DU多发生于前壁。
主要表现：突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步波及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音区消失，部分出现休克状态。
约10%在穿孔时伴发出血。
b、溃疡穿孔至并受阻于邻近实质性器官如肝、脾、胰等(穿透性溃疡),为慢性穿孔，与邻近器官相粘连.
多发生在后壁，腹痛变得顽固而持续.
最常穿透的器官是胰腺，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高.
c、溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。少见。
GU穿入十二指肠或横结肠，DU可穿破入胆总管。
? 腹部X线透视发现右膈下新月状游离气体影，是诊断穿孔的重要依据。
? 但无膈下游离气体并不能排除穿孔存在。
(三)幽门梗阻：约2%-4%的病例，主要由DU或幽门管溃疡引起。
功能性梗阻或内科梗阻：炎症水肿或痉挛
器质性梗阻或外科梗阻：瘢痕持续性收缩
幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐。呕吐物含发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒，常发生营养不良和体重减轻。
如果清晨空腹时检查胃内有振水声，插胃管抽液量>200ml，应考虑本症，进一步作X线或胃镜检查。
(四)癌变
少数GU可发生癌变，癌变率 <1%
DU罕见癌变。
GU癌变发生于溃疡边缘。
对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。
治疗
? 治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症
(一)一般措施：规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。焦虑不安者应予开导，必要时饮给予镇静药。
原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸及浓茶、咖啡。
牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。
如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应戒除。服用NSAID者，尽可能停服。
(二)药物治疗
1、根除Hp治疗：对于Hp相关性溃疡，不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症，均应抗Hp.
注意事项：
a.严格指征：Hp(+)的PU
b.检查需阳性
c.联合疗法<2周
d.确定Hp根除与否，首选呼气试验检查.
e.治疗失败再治者，最好根据药敏选用抗生素。
三联疗法(疗程7-14天)根除率90%
? Hp对甲硝唑耐药率迅速上升，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，200mg/d，分2次服。
? 初次治疗失败者，四联疗法：三联疗法+奥美拉唑(洛赛克)。
? 根除Hp治疗结束后是否需要继续抗溃疡？
若症状未缓解，近期有出血，则继续用抑制胃酸分泌的药治疗2周。
根除治疗后4周以上进行复查，试验首选呼气试验。
2、抑制胃酸分泌药治疗
a.H2 受体拮抗剂(H2RA)：选择性竞争结合壁细胞膜上的H2受体，从而抑制胃酸分泌.
第一代：西米替丁(甲氰咪胍) 400mg bid 长期使用可出现男性乳房发育、阳萎.
第二代：雷尼替丁 (呋喃硝胺)150mg bid.作用时间长，不良反应少.
第三代：法莫替丁20mg bid.用量更少，不良反应轻微.
b.质子泵抑制剂(PPI)：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶
H离子-K离子-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H离子不能转移到胃腔中而抑制胃酸分泌.。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。......（后略) ......
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