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参见附件(590kb)。
消化性溃疡
概述
消化性溃疡(peptic ulcer) 慢性溃疡
胃溃疡(gastric ulcer，GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU).因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名.
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.
流行病学
常见病，呈世界性分布，约10%的人口患过此病.
据胃镜检查发现：
发病率 我国南方﹥北方，城市﹥农村.
临床上 DU：GU→3：1 男性多见.
DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年.
秋冬和冬春之交远比夏季常见.
病因和发病机制
? 侵袭因素
防御-修复因素
? GU主要是防御、修复因素↓，
? DU主要是侵袭因素 ↑
1、幽门螺杆菌(HP)感染：主要病因.
Why？
(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高
(2)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
(3)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制(详见慢性胃炎一节)
b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素.
a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成.
? 2、胃酸和胃蛋白酶
? 主细胞 → 胃蛋白酶原 → 胃蛋白酶
↓
? 胃蛋白酶的活性受胃酸制约(pH<4.0),所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用.
3、非甾体抗炎药(NSAID)
? 长期应用NSAID，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变.
? 损伤机制：
a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散,造成粘膜损伤.
b.抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制.
4、应激和心理因素
? 临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高.
迷走神经兴奋： 胃酸↑
交感神经兴奋： 血管痉挛缺血，粘膜防御↓
蠕动减慢，刺激G细胞分泌
胃酸↑
5、胃十二指肠运动异常
? 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤.
? 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌.
反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用.
注意!
胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤.
6、其他危险因素
病理
? GU多发于胃角和胃小弯。
? DU多发生在十二指肠球部，前壁常见。
? 多发性溃疡：胃或十二指肠发生≥2处
的溃疡.
? 复合性溃疡：胃和十二指肠均发生溃疡.
? 溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多<1.0cm，GU比DU稍大，亦可见到直径>2.5cm的巨大溃疡。
? 典型溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。
临床表现
(一)症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状.
上腹痛为主要症状
(1)典型特点：
慢性：反复发作，长达几年或十几年
周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.
季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.
节律性:GU,餐后痛.DU,饥饿痛、午夜痛
(2)疼痛性质和部位：
内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感.
部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右.
如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血.
部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例.
(二)体征
溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征.
(三)特殊类型的消化性溃疡
(1) 幽门管溃疡：发生于幽门孔2cm以内的GU，胃酸增多，常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔或出血等并发症也较多。内科治疗效果差。
(2)球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，距幽门3cm以远的溃疡.多发生于十二指肠乳头的近端。X线和胃镜检查易漏诊。症状同DU，夜间痛、背部放射痛更多见,药物疗效差，易出血，内科治疗效果差。
(3)无症状性溃疡：无痛性溃疡，多数为GU，以老年人为多见。
实验室及辅助检查
(一)Hp检测
(1)侵入性检测：须作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病.
a、快速尿素酶试验：5分钟看结果，尿素酶分解尿素为CO2和NH3->PH值升高->酚红试剂由浅黄色变为粉红色。首选。
b、组织学检查：可直接观察Hp。
c、粘膜涂片染色镜检：吉氏染色(Giemsa)或特殊染色(Warthin-Starry),麻烦，少用。
d、Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高，主要用于科研。
(2)非侵入性检测：仅提供有无HP感染的信息.
a、13C或14C-尿素呼气试验：如胃粘膜上有HP，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选方法.
14C更安全，费用更贵。
b、血清Hp抗体(IgG)测定：不宜作为治疗后HP是否根除的证实试验
(二)胃液分析
许多DU/GU患者的胃酸分泌量正常或低于正常。因此价值不大。
目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果
平均基础酸排量(BAO)>15mmol/h
五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量
(MAO)>60mmol/h
BAO/MAO比值>60%
提示有促胃液素瘤之可能.
(三)血清促胃液素测定
不作常规.如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定.血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比,促胃液素瘤时2者均同时升高.
(四)X线钡餐检查
气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象.溃疡的X线征象有直接和间接2种： ......
消化性溃疡
概述
消化性溃疡(peptic ulcer) 慢性溃疡
胃溃疡(gastric ulcer，GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU).因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名.
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.
流行病学
常见病，呈世界性分布，约10%的人口患过此病.
据胃镜检查发现：
发病率 我国南方﹥北方，城市﹥农村.
临床上 DU：GU→3：1 男性多见.
DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年.
秋冬和冬春之交远比夏季常见.
病因和发病机制
? 侵袭因素
防御-修复因素
? GU主要是防御、修复因素↓，
? DU主要是侵袭因素 ↑
1、幽门螺杆菌(HP)感染：主要病因.
Why？
(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高
(2)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
(3)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制(详见慢性胃炎一节)
b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素.
a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成.
? 2、胃酸和胃蛋白酶
? 主细胞 → 胃蛋白酶原 → 胃蛋白酶
↓
? 胃蛋白酶的活性受胃酸制约(pH<4.0),所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用.
3、非甾体抗炎药(NSAID)
? 长期应用NSAID，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变.
? 损伤机制：
a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散,造成粘膜损伤.
b.抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制.
4、应激和心理因素
? 临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高.
迷走神经兴奋： 胃酸↑
交感神经兴奋： 血管痉挛缺血，粘膜防御↓
蠕动减慢，刺激G细胞分泌
胃酸↑
5、胃十二指肠运动异常
? 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤.
? 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌.
反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用.
注意!
胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤.
6、其他危险因素
病理
? GU多发于胃角和胃小弯。
? DU多发生在十二指肠球部，前壁常见。
? 多发性溃疡：胃或十二指肠发生≥2处
的溃疡.
? 复合性溃疡：胃和十二指肠均发生溃疡.
? 溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多<1.0cm，GU比DU稍大，亦可见到直径>2.5cm的巨大溃疡。
? 典型溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。
临床表现
(一)症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状.
上腹痛为主要症状
(1)典型特点：
慢性：反复发作，长达几年或十几年
周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.
季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.
节律性:GU,餐后痛.DU,饥饿痛、午夜痛
(2)疼痛性质和部位：
内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感.
部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右.
如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血.
部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例.
(二)体征
溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征.
(三)特殊类型的消化性溃疡
(1) 幽门管溃疡：发生于幽门孔2cm以内的GU，胃酸增多，常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔或出血等并发症也较多。内科治疗效果差。
(2)球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，距幽门3cm以远的溃疡.多发生于十二指肠乳头的近端。X线和胃镜检查易漏诊。症状同DU，夜间痛、背部放射痛更多见,药物疗效差，易出血，内科治疗效果差。
(3)无症状性溃疡：无痛性溃疡，多数为GU，以老年人为多见。
实验室及辅助检查
(一)Hp检测
(1)侵入性检测：须作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病.
a、快速尿素酶试验：5分钟看结果，尿素酶分解尿素为CO2和NH3->PH值升高->酚红试剂由浅黄色变为粉红色。首选。
b、组织学检查：可直接观察Hp。
c、粘膜涂片染色镜检：吉氏染色(Giemsa)或特殊染色(Warthin-Starry),麻烦，少用。
d、Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高，主要用于科研。
(2)非侵入性检测：仅提供有无HP感染的信息.
a、13C或14C-尿素呼气试验：如胃粘膜上有HP，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选方法.
14C更安全，费用更贵。
b、血清Hp抗体(IgG)测定：不宜作为治疗后HP是否根除的证实试验
(二)胃液分析
许多DU/GU患者的胃酸分泌量正常或低于正常。因此价值不大。
目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果
平均基础酸排量(BAO)>15mmol/h
五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量
(MAO)>60mmol/h
BAO/MAO比值>60%
提示有促胃液素瘤之可能.
(三)血清促胃液素测定
不作常规.如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定.血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比,促胃液素瘤时2者均同时升高.
(四)X线钡餐检查
气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象.溃疡的X线征象有直接和间接2种： ......
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